生理学复习材料.docx

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生理学复习材料

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名解

牵张反射：

由神经支配的骨骼肌，在收到外力牵拉而使其伸长时，能够反射性引起受牵拉的肌肉收缩，包括腱反射和肌紧张。

肺活量：

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。

等于潮气量加补吸气量加补呼气量。

男性3500ml，女性2500ml。

容受性舒张：

当咀嚼和吞咽时，食物对咽食管等处压力感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张，并使胃容积由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L

肾小球滤过率:

单位时间内两肾生成的超滤量称为肾小球滤过率。

正常成人约为125ml/min,每昼夜约为180L

反馈：

从受控部分发出信息加强或减弱控制部分的控制。

受控部分的活动反过来使控制部分的始发作用发生改变。

易化扩散：

某些非脂溶性小分子物质或某些离子借助于膜结构中的特殊帮助所实现的顺电-化学梯度的跨膜转运。

主动运输：

细胞膜通过本身的耗能过程，将某种分子或离子逆化学梯度或电梯度转运。

静息电位：

活细胞处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差，在大多数细胞中表现为稳定的内负外正的极化状态。

超射：

当产生动作电位时，膜去极化达到零后，膜内由向正电位的变化。

局部电位：

阈下刺激时也可以引起膜去极化，但这种去极化电位只局限受刺激部位（可引起电紧张性扩张）。

兴奋：

可兴奋细胞在刺激作用下，细胞膜部分去极化达到阈电位而激活离子通道，然后由离子活动所产生的全面去极化（扩布性兴奋）。

阈强度：

在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必须的最小刺激密度。

兴奋-收缩耦联：

是指肌膜兴奋到出现肌肉细胞收缩之间的中间过程即将肌细胞膜的电兴奋和肌细胞机械收缩联系起来的过程，包括兴奋烟横管向肌细胞深处的传导；三联管结构的信息传递；以及肌质网对钙离子的贮存.释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。

兴奋性:

兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。

全或无:

动作电位一经出现,其幅度就达到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大.单个细胞动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变.取决于原有的静息电位的电位值和钠离子的内外浓度值.

刺激:

引起机体内外环境的变化。

内环境:

细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。

血细胞比容:

血细胞占血液的容积百分比。

血量:

全身血液的总量。

等渗溶液:

溶液渗透压与血浆渗透压相等。

等张溶液:

能够使悬浮于其中的红细胞保持正常的形态和大小的溶液。

血沉:

将血液加抗凝剂混匀,静置于一分血计中,红细胞在一小时末下降的距离（mm）。

EPO（促红细胞生成素）:

一种糖蛋白.耐热.可促进红细胞的生成。

血液的凝固:

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

凝血因子:

血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。

血清：

血液凝固1-2小时，因血凝块中的凝血因子被消耗，使血凝块回缩释出淡黄色的液体。

纤溶系统：

Fpro溶解酶原（纤溶酶原.血浆素原）.纤溶酶（血浆素）.纤溶酶原激活物.纤溶抑制物。

有效不应期：

心肌细胞一次兴奋过程中。

由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv，这一段不能产生新的动作电位时期.

期前收缩:

正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩,但杂某些实验和病理条件下,心室在有效不应期之后受到人工或窦房结之外的病理性异常刺激,则心室可以接受这一额外刺激,产生一次期前兴奋,由此引起的收缩.

代偿间歇:

在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期.

窦性起搏点:

正常情况下.窦房结的自律兴奋性频率最高,它产生的节律性兴奋向外扩布,依次激动心房肌.房室交界.房室束.心室内传导组织和心室肌,引起整个心脏的节律性兴奋.收缩.

异位起搏点:

异常情况下,窦房结的自律性降低,兴奋传导受阻或其他自律性细胞的自律性异常升高,潜在起搏点的自律性也会表现出来,取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩.

房-室延搁:

房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通路,房室交接区细胞传导性很低,传导缓慢,兴奋需要延搁0.1S的时间才能传向心室.

心动周期:

心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期

心输出量:

一侧心室每分钟射出的血液量等于搏出量与心率的乘积.

心指数:

在空腹和安静状态下,以单位体表面积计算的心输出量.

射血分数:

每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比.射血分数=（搏出量/心室舒张末期容积）*100%

平均动脉压:

一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值.数值约为舒张压加1/3脉压.

中心静脉压:

右心房和胸腔内大静脉的血压.

RAS:

肾素血管紧张素

RAAS:

肾素血管紧张素醛固酮系统

肺通气:

肺与外界环境之间的气体交换,即气体进出肺的过程.

平静呼吸:

安静状态下呼吸运动,呼吸运动较为平稳均匀,吸气主动,呼气被动.

用力呼吸:

进行运动或者吸入气体中CO2增加或减少,呼吸运动将加快加深.

顺应性:

在外力作用下弹性组织的可扩张性.

肺活量:

尽力吸气后,再尽力呼气,所呼出的最大气体量.

用力呼气量:

（FEV）最大吸气后,再用力尽快呼气,计算第一S末（80%）,第二S末（96%）,第三S末（99%）呼出的气量占其的用力肺活量的百分数.

肺通气量:

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量.

通气/血流:

每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值.（正常成人0.84）

血氧容量:

100ml血液中血红蛋白所能结合氧气的最大值,氧容量受血红蛋白浓度影响.

血氧含量:

100ml血液中血红蛋白实际结合氧气量,受氧分压影响.

血氧饱和度:

=氧含量/氧容量*100%,血红蛋白氧含量占氧容量的百分数.

氧解离曲线:

反应氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线.。

肺牵张反应：

肺扩张或缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋上午反射。

消化：

人体所需的营养物质包括蛋白质，脂肪等结构复杂分子量大，不能直接被吸收必须经过消化系统的加工处理，即将大块的，不溶于水的和大分子的食物变成小块的溶于水的和分子较小的物质，食物在消化道被分解为可吸收物质的过程

吸收;食物经过消化后，通过消化道的粘膜，进出血液和淋巴循环的过程

胃肠激素:

由存在于胃肠粘膜层胰腺内分泌细胞和旁分泌细胞分泌以及由的神经末梢释放的激素

脑肠肽：

指存在于脑中又存在于胃肠呈现双重分布的肽类激素

机械性消化：

通过消化道的运动将食物研磨与消化液混合、搅拌，并向消化道远端推送

化学性消化：

通过消化液中的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质（蛋白质脂肪多糖）分解为可吸收的小分子物质

粘液－碳酸氢盐屏障：

表面粘液细胞在受到食物的化学或机械刺激时，可分泌大量的粘液，形成一松软的凝胶层，覆盖在胃粘膜表面，而从胃粘膜脱落的死亡细胞也被包裹在此粘液层中，表面粘液细胞分泌的HCO3－也渗入到此凝胶层中，形成一层0.5－1mm厚的粘液－碳酸氢盐屏障

容受性舒张：

当咀嚼和吞咽时，食物对烟，食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张，并使胃容量由空腹时的50ml增大到1.5l

胃排空：

食物由胃排入十二指肠的过程

肠肝循环:

排入到小肠的胆盐约有95%在回肠末端被吸收入血液循环,在进入肝脏作为胆汁的原料,并刺激胆汁分泌这个过程.

分节运动:

一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动,在食糜所处的一段肠管上,环行肌在许多点同时收缩,把食糜分割成许多小段,随后原来收缩处舒张,原来舒张处收缩,如此反复进行,使食糜不断分开,又不断混合.

食物的热价:

1克食物氧化（或体外燃烧）时所释放出来的能量.

食物的氧热价:

某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量.

呼吸商:

一定时间内呼出的CO2量与吸入O2量的比值.

非Pr呼吸商:

将整体总的CO2生成量与蛋白质分解的CO2生成量之差除以总耗O2量与Pr耗O2量之差.

食物的特殊动力效应:

人在进食物之后的一段时间内（从进食后的1小时左右起）,虽然同样处于安静状态,但所产生的热量要比进食前有所增加,食物的这种刺激机体产生额外消耗的作用.

BMR:

基础状态下单位时间内的能量代谢.

肾小球滤过过程（GFR）:

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液的量,正常人安静是125ml/min.

滤过分数（FF）:

GFR与肾血浆流量的比值,正常为19%.

球管平衡:

不论GFR增加或减少,近端小管的重吸收率始终占GFR的65%-70%

水利尿:

大量饮清水引起尿量增多的现象.

清除率:

（ml/min）两肾在1min内能将多少血浆中的某物质完全清除,这个被完全清除了该物质的血浆毫升数.

肾糖阈:

将开始出现尿糖时的最低血糖值.

渗透性利尿:

由于小管液中溶质量增加,渗透压升高,妨碍了钠离子和水的重吸收,使尿量增多的现象.

葡萄糖重吸收限量:

当血糖浓度升至300mg/100ml时,全部肾小管对葡萄糖的重吸收已达到或超过球小管对葡萄糖的最大转运率,此时每分钟葡萄糖的滤过量达两肾葡萄糖重吸收的极限.

眼的调节:

折光能力的改变,主要靠改变晶状体的折光能力来实现,另外瞳孔的调节及两眼球会聚对于视网膜上形成清晰的像.

瞳孔近反射:

当视近物时,可反射性的引起双侧瞳孔缩小.

瞳孔对光反射:

是眼的一种重要适应功能,指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小.

视力:

眼睛对物体的精细结构的分辨能力.

视野:

单眼固定的注视前方一点不动,这时该眼所能看到的范围.

暗适应:

当从亮处突然进入暗室,最初几乎看不见任何物体,只有稍等片刻,才能恢复视觉.

微音器电位:

在耳蜗受到声音刺激时,在耳蜗及其附近结构记录到的一种具有交流性质的特殊电位变化,此时电位变化的波形和频率与作用于耳蜗声波波形和f相似.

E/IPSP:

突触前膜释放的递质作用于突触后膜使之发生去（超）极化,使该突触后膜的兴奋性升高（降低）.这种变化称,,

牵涉痛:

某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或感觉过敏.

运动单位:

一个脊髓@运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的一个功能单位.

脊休克:

人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象.

牵张反射:

骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动.

去大脑僵直:

在中脑上下丘脑之间切断脑干后,动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱僵硬.

异相睡眠:

脑电波呈现去同步化快波的睡眠时相.

第二信号系统:

对第二信号发生的大脑皮层功能系统,为人类所特有的,是人类区别于动物的主要特征.

最后公路:

@运动神经元和脑运动神经元接受来自四肢.头面部皮肤.肌肉和关节等处的外周传入信号,也接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息,产生一定的反射传出冲动,直达所支配的骨骼肌,因此他们是最后的公路.

激素:

有内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质.

神经激素:

神经分泌细胞分泌的激素,经轴浆运输至神经末梢释放,发挥调节作用.

允许作用：

某种H本身并不对器官或细胞直接发生作用，但它的存在使另一种H对该器官或细胞的作用明显增强。

下丘脑调节肽：

下丘脑促垂体区的肽能N元合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素。

应激反应：

机体遇到有害刺激时，如感染、疼痛、创伤、失血、寒冷、饥饿等，促肾上腺皮质激素和糖皮质激素等激素分泌急剧增加，使机体抵御有害刺激的能力增强的能力叫做应激反应。

应急反应：

机体遇到有害刺激时，如感染、疼痛、创伤、失血、寒冷、饥饿等交感神经兴奋同时肾上腺髓质激素分泌急剧上升，使机体抵御有害刺激的能力增强的能力叫做应急反应。

生长激素介质（SM）:

在GH诱导下，主要由肝脏合成，能促进软骨，软组织生长的多肽类活性物质。

Wolff-chaihff效应：

若碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺的聚碘作用完全消失过量的碘产生的抗甲状腺聚碘作用。

问答

A简述中枢兴奋传布的特征？

（1）单向传布：

因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体，因而兴奋不能逆向传布。

（2）突触延搁：

因为突触前膜需经递质释放.递质扩散.作用于受体等多个环节才能发挥作用，因此兴奋通过突触部分耗时较长.

（3）总和：

在突触传递过程中产生的EPSP需总和才能达到阈电位水平，从而引发动作电位。

兴奋的总和包括空间性总和和时间总和。

（4）兴奋节律的改变：

指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。

因为传出神经元的冲动频率受传入神经元冲动频率、自身的功能状态、中枢整合以及中间神经元的功能状态和联系方式等方面的综合影响。

（5）对内环境变化敏感和易疲劳：

因为突触间隙与细胞外液相沟通，细胞外液中的物质能直接影响突触部位，如缺氧、二氧化碳、麻醉剂等均可改变突触部位的传递能力。

反射弧中突触是最易出现疲劳的部位，这是因为递质耗竭的原故。

B影响动脉压的因素有哪些？

凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。

现将影响动脉血压因素分述如下：

（1）心脏每搏输出量：

当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。

反之当，每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减少。

可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：

主要影响舒张压。

（3）外周阻力：

主要影响舒张压（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小）。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

如前所述，由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心脏内压的波动幅度。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：

影响平均充盈压，进而影响血压。

上述对影响动脉血压的各种因素，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。

实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。

因此在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果。

 C简述心迷走神经对心脏的作用及其作用机制？

三个正性作用；末梢释放乙酰胆碱；与心肌M受体结合；抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP；抑制钙通道，激活钾通道。

 D吸入气中CO2浓度适当升高，呼吸运动如何变化？

其机制如何？

在一定范围内，动脉血Pco2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。

作用是通过两条途径实现的：

（1）刺激中枢化学感受器，通过H+方式

（2）刺激外周化学感受器，刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器。

中枢化学感受器的兴奋途径是主要的。

 E大量出汗时尿量的变化？

为什么？

大量出汗——血浆被浓缩——血浆晶体渗透压增加。

——渗透压感受器——ADH增加——原曲小管，集合管对水的渗透性增加——水的重吸收增加——尿少（尿浓缩）。

 G简述心交感神经对心脏的作用及其作用机制。

三个正性作用；末梢释放去钾肾上腺素，与心肌北塔受体结合，激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP；激活钙通道，激活If通道。

 H简述肺泡表面活性物质的作用。

（1）降低肺弹性阻力，从而减少吸气阻力；有利于肺扩张

（2）有助于维持大小肺泡的稳定性（3）通过降低肺泡回缩压，讲授肺间质和肺泡内组织液的生成，防止了肺水肿的发生。

I影响肾小球滤过的因素有哪些？

如何影响？

（1）滤过膜的通透性和面积，如滤过膜的面积减小——滤过率减小——尿减少。

（2）肾小球有效滤过压，如肾小球毛细血管血压减小——肾小球有效滤过压减小——滤过率减小——尿减小。

囊内压生高——肾小球有效滤过压减小——滤过率减小——尿减小。

血浆胶体渗透压减小——肾小球有效滤过压增加——率过率增加——尿增加。

（3）肾血浆流量增加——率过率增加——尿增加。

J简述突触后电位产生的过程和分类。

突触前膜兴奋，释放递质，作用于突触后膜受体，后膜离子通道改变产生电位变化，分为EPSP和IPSP.

 K大量饮清水1200毫升，尿量的变化，为什么？

大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低，则抗利尿激素合成释放减少，尿量增多。

这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象叫水利尿。

抗利尿激素减少通过以下机制发挥作用；

（1）作用于血管平滑肌V1受体减少——血管舒张。

（2）减少集合管对水的通透性——水重吸收减少尿量增加。

（3）降低内髓部集合管对尿素的通透；降低髓袢升支段粗段对NaCl主动重吸收。

L细胞膜的跨膜物质转运形式?

（1）单纯扩散如氧气.二氧化碳.氮气等脂溶性物质的跨膜运输;

（2）膜蛋白介导的跨膜转运又分为四种类型:

1.经载体的易化扩散,如葡萄糖由血液进入红细胞;2经通道的易化扩散,如钠离子.钾离子.钙离子顺浓度梯度的跨膜转运;3主动转运,如钾离子.钠离子.钙离子逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运;继发性主动转运,如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜转运;（3）出胞和入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌.异物的过程为入胞作用;腺细胞的分泌,神经递质的释放则为出胞作用.

血液凝固过程的基本步骤分为哪两条途径以及区别?

凝血过程分为内源性凝血和外源性凝血过程.可分为凝血酶原复合物的形成.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤.主要区别

（一）启动因子不同内源性凝血因子是因子七（西文字符）启动;外源性凝血是因子三启动;

（二）反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血反应的步骤少速度快;（三）凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血因子数量多,且全在血浆中;外源性凝血因子少,且需要组织损伤释放的因子3的参与.

M  ABO血型的分类依据是什么?

鉴定ABO血型有何临床意义?

在ABO血型系统中其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝集原而定的.有A凝集原的为A型,有B凝集原的为B型,有AB凝集原的为AB型,都没有的为O型.对于同一个体来说,血清中不存在与凝集原相结合的凝集素.如果凝集原与相应的凝集素结合,则可以引起红细胞凝集破坏,出现溶血现象.临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应,因此输血前必须进行血型鉴定,同时做交叉配血试验.

N静脉回心血量多少取决于那些因素?

取决于外周静脉压和中心静脉压之差值,以及静脉对血流阻力大小.主要由五种因素:

（1）体循环平均充盈压当血量增加或溶量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多，反之则减少。

（2）心脏收缩力量心脏收缩力量强，射血时心室排空较为完全，心舒期室内压降低。

对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血量增多，反之则减少。

（三）体位改变 卧位变立位时，身体低垂部位静脉内血液因重力作用而增加回信血量减少；由立位变卧位则增多。

（四）骨骼肌挤压作用下肢机头进行节律性舒缩运动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏流动；肌肉舒张时有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。

这些均加速静脉回心血量。

（五）呼吸运动吸气时胸腔容积加大，胸腔负亚值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。

O血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何意义？

血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，而水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常状态.大小.和功能起重要作用.胶体物质分子量大,不能透过毛细血管壁,因此,血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平恒,维持正常血容量.因蛋白质分子不能透过红细胞膜,故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡,但因其所占的比例极小,作用甚微,可忽略不计.

P血小板的生理特性.

血小板在生理止血中除可它能替破损的血管壁内皮细胞,修复和保持血管壁的完整性,使初学不易或微小损伤及时止血外,还靠下面几个方面协助止血:

（一）血小板粘着。

聚集于血管破损处，通过解体释放ADP.5-羟色胺等物质,收缩血管减流血;

（二）血小板聚集成团,形成松软的止血栓,堵住伤口;（三）血小板释放PF3,吸附血浆中凝血因子,形成凝血块,进一步塞紧破口,使血块收缩,更严密有利的堵住破口而止血.

骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递处有何特点?

是电-化学-电的传递过程,单向传递,时间延搁;容易疲劳;易受药物或内环境改变的影响,有局部电位特征.接头处保持1:

1的关系,一次神经冲动传到轴突末梢能使200-300个囊泡释放ACh,由此引起的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位所需阈值的3-4倍.因此每次神经冲动到达末梢,都能可靠的引发肌细胞兴奋和收缩一次;间隙和终板膜上有丰富的乙酰胆碱酯酶,可在2秒时间内将以次神经冲动所施放的ACh清除掉,不至引起多次肌肉兴奋和收缩,保证了街头传递具有安全的1:

1关系.

Q尿生成的基本过程及影响因素?

 1肾小管的滤过  血液流经肾小球时,血浆中水、无机盐和小分子有机物在有效滤过压的推动下,透过膜进入肾小囊生成滤液,即原尿.滤过膜具有较大的通透性和有效面积,而滤过的原动力为较高的肾小球毛吸血管血压,减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力,即有效滤过压.在正常的肾血浆流量和有效率过压驱使下,每日可生成大量的尿.

 2肾小管和集合管的重吸收原尿进入肾小管后即为小管液.小管液经小管细胞的选择性重吸收,将对机体有用的能源物质如葡萄糖,氨基酸等全部重吸收;水等大部分吸收;对尿素等小部分重吸收;对机体无用的物质,如肌酐的代谢产物不被吸收,反被分泌.重吸收的物质,进入肾小管周围毛细血管,再入血循环.再水和离子的重吸收中,ADH和醛固酮等体液因素起重要调节作用.

 3肾小管和集合管的分泌和排泄 由肾小管分泌的物质有钾离子,氨等;排泄的物质有肌酐,对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素等.

 由肾小球滤出的原尿,经肾小管和集合管的重吸收和分泌,使原尿的质和量都发生了很大变化,最后形成终尿排出.正常每日生成终尿量约为1.5升.

 R简述影响尿生成的因素?

 1 滤过膜的通透性和有效滤过面积如急性肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管官腔狭窄或完全阻塞滤过膜受损,滤过膜上带负电荷成分的物质减少或消失,结果出现少尿,蛋白尿.甚至血尿等.

 2有效率过压如急性大出血时,全身血压下降使肾小球毛吸血管血压下降;或输尿管受阻,肾小管堵塞使囊内压升高,均可使肾小管滤过压降低,二而出现少尿甚至无尿;静脉注射大量生理盐水时,由于血浆胶体渗透压降低使肾小球有效率过压升高,尿量增加.

 3肾血浆流量当剧烈运动,严重缺氧等原因使交感神经兴奋,肾小球毛细血管收缩导致肾血浆流量显著减少时,肾小球毛细血管中的血浆渗透压升高的速度增快,滤过率下降,尿量减少.

 S条件反射和非条件反射的异同点?

 非条件反射是指生来就有的,数量有限,比较固定和形式低级的反射活动,如防御,食物等.它的建立不需要大脑皮层参与.大使人和动物能够初步适应环境变化,对个体和种系生存有重要意义.

 条件反射是指通过后天学习和训练,在非条件反射基础上而形成的反射活动是反射活动的高级形式,需要大脑皮层参与,数量无限,可建立液可消退.对机体生存具有重要意义.

T交感神经和副交感神经的异同?

 1交感神经兴奋可使:

心脏活动增强,表现为心跳有力,心率加快;支气管平滑肌抑制,促进其舒张,有利于通气;抑制胃肠运动,降低其紧张性;促进瞳孔开大肌收缩,使瞳孔开大;促进汗腺分泌;加速糖原分解,使血糖升高.

  副交感神经兴奋可使:

心脏活动减弱,表现为心跳无力,心率减慢;使支气管平滑肌收缩,管径变小;促进胃肠运动和消化腺分泌;使瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小;促进胰岛素分泌,有利于机体能源物质的贮存和生长.

 U平滑肌的结构和生理特性 

（一）平滑肌的微细结构和收缩机制 

　肌细胞膜只有一些纵向排列的袋状凹入，但其功能尚不清楚，不过这使得细胞膜表面积和细胞体积之比更为加大，因此和肌丝靠近的不是横管或肌浆网系统，而是肌膜。

细胞被激活时，细胞外Ca2+进入膜内，但平滑肌细胞中靠近膜的肌浆网也构成了细胞内Ca2+贮存库。

一些兴奋性递质、激素或药物同肌膜受体结合时，通过G-蛋白在胞浆中产生第二信使，引起Ca2+库中的Ca2+释出。

因平滑肌的细肌丝中不存在肌钙蛋白，因而Ca2+引起平滑肌细胞中粗、细肌丝相互滑行的横桥循环的机制与骨骼肌不同。

目前认为，横桥的激活开始于它的磷酸化