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1、病理生理学复习资料记录材料病理生理学复习笔记第一章 绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。*健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。*疾病 (disease)

2、 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式）病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因 、条件 、 诱因。(1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：生物性因素； 理化因素； 营养性因素； 遗传性因素； 先天性因素； 免疫性因素； 精神和社会因素。(2)*条件影响疾病发生发展的机体内外因素。(3)*诱因促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。疾病发生的共同规

3、律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。4.疾病的转归 (Fate of disease )康复或死亡 (recovery or death )*脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。第二章 水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布*渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由

4、溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L）成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒

5、(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点： 1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。2、水和电介质的平衡v 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)3、体液容量和渗透压平衡的调节1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.4、心房钠尿肽(ANP

6、) 又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。高渗性脱水（hypertonic dehydration)是指患者失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因 ： a、水摄入不足； b、水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低； 经呼吸道：过度通气； 经皮肤：发热、甲亢、出汗； 经胃肠道：腹泻、

7、呕吐。）高渗性脱水对机体的影响：、口渴；、细胞脱水；、尿的改变(早期ALD不增多尿钠，晚期ALD 尿钠)；、休克倾向，不易发生休克；、脱水热，小儿易发生。低渗性脱水（hypotonic dehydration)是指患者失钠失水，血清钠130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。 原因(前提：大量体液丢失后，只补水)低渗性脱水对机体的影响：、口渴，晚期口渴；、细胞水肿；、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高，晚期尿量减少)；、休克倾向，最易出现休克；、脱水外貌，三种脱水中最为明显。等渗性脱水：指患者钠水等

8、比例丢失，血清钠130150mmol/L，血浆渗透压280310mOsm/L，细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。水中毒（Water intoxication ）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当.1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化-AA.ADH B.醛固酮 C.心钠素 D.细胞内外钠交换 E.血管内外钠交换2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致-BA.高渗性脱水 B.低渗性

9、脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾升高 3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是-AA.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症钾的平衡: 快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制：泵-漏机制和肾调节。(泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.55.5mm

10、ol/L。低钾血症 (Hypokalemia):指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。原因和机制 ：(1). 摄入不足:长期不能进食 （多摄多排、少摄少排、不摄也排） (2)钾进入细胞内过多（急性碱中毒； 胰岛素使用过多； -肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒； 低钾血症型周期性麻痹 。(3)钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。低钾血症对机体的影响: (1). 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低-超极化阻滞 (因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象); 横纹肌溶解(2)、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性

11、降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-QRS波：增宽，幅小-ST段：压低，缩短-T波： 增宽，低平-U波： 明显增高,与复极化有关。(3). 对胃肠道的影响；(4).对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；(5)对中枢神经系统的影响；(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。*反常性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。低钾血症的后果; 细胞内酸中毒、 细胞外碱中毒和酸性尿。低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原

12、则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（ 120mmol/D) 高钾血症 (hyperkalemia)患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。高钾血症对机体的影响：(1). 对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；(2).对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，

13、可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩短 、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；(3)、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。*反常性碱性尿：高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。高钾血症的防治原则：1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。第三

14、章 水肿*水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。体腔内液体积聚过多也称为积水(Hydrops)或者积液。(心包积液，胸腔积液)(一)、水肿的分类波及范围：全身性水肿、局部性水肿；发生机制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿；部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿；外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿(二)水肿的特点1、体重增加： 敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点；琰茞 渗出液 漏出液（ exudate ） （ transudate ）发病环节 细胞壁通透性 无细胞壁通透性 蛋白含量 高(可达30-50g/L) 较低(500个/ul) 少 (1.018) 小 (回流）1、毛细血管流体静压增高 2、血浆胶体渗透压降低 3、微血管壁通透性 4、淋巴回流受阻-组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。（2) 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)引起钠水潴留的主要因素有哪些？（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收功能增强 1、肾血流重分布 皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对2、近端小管重吸收钠水增多 (1) 球管失平衡 （2）心房钠尿肽分泌减少3、远端小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮ALD （分泌增加，灭活减少 ） 抗利尿激素ADH分泌增加几种常见的水肿及其特点：心性水肿(ca