血液系统协和内科笔记全.docx
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血液系统协和内科笔记全
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贫血总论
缺铁性贫血
巨幼fw胞贫血
再生障碍性贫血
涿血性贫血
白血病概述
出血性疾病
DIC
淋巴瘤
造血组织：
骨做、胸腺、淋巴结、脾脏、肝脏.
淋巴器官：
胸腺（T）、骨艇⑻、脾脏、淋巴结.扁桃体
血液系统疾病
贫血总论
海平面地区，正常血液容量时•外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数、Het低于正常标准；成年男性Hb<120g/L、RBC计数〈4、5XW12/LHCT<（X
40（L/L）成年女性Hb<1Wg/L、RBC计数<4、0XW12/LHCT<0、37（L/L）分
类:
大细胞性贫血・MCV>100flMCH>34pgMCHC320-360g/l,主要就是巨幼
贫,MDS;
正细胞性贫血-MCV80T00flMCHC320-360g/l,再障、溶血、失血、慢性病性贫血；
小细胞低色素贫血-MCV<80fI、MCH<27MCHC<320g/l,缺铁、珠蛋白生成障碍、铁粒
根据病因分为红细胞生成减少、破坏过多、失血;
骨髓增生程度分类：
一、增生性贫血：
缺铁性贫血
失血性贫血
溶血性贫血
二、增生不良性贫血：
再生障碍性贫血
纯红再障
三、骨髓成熟障碍：
巨幼细胞贫血
珠蛋白生成障碍性贫血
慢性病性贫血
骨髓增生异常综合征
一般表现:
乏力、萎靡、皮肤粘膜苍白，活动后心悸、气短、心率快、高动力循环状态,头晕、耳鸣、眼花、注意力不集中、记忆力降低、嗜睡；
辅助检查:
血常规、血涂片、Ret;
骨髓可区别增生性贫血（营养性贫血、溶贫、珠蛋白生成障碍、失血）与非增生性贫血（再障）；骨髓病理活检可以观察造血组织与非造血组织得比例；
治疗原则：
病因治疗、药物治疗、输血、脾切除、骨離移植;
在判斷疗效时HB至少前后相差15g/L
缺铁性贫血
由于体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成得需要而发生得贫血,属于小细胞低色素性贫血；
铁代谢:
铁得存在形式：
已经用了-血红蛋白（2/3）、肌红蛋白、含铁得酶
储存得-铁蛋白（与去铁铁蛋白结合）、含铁血黄素（变性铁蛋白得聚合体）贮存在单核呑噬细胞系统内
转运得-血浆中得血清铁（与转铁蛋白结合，与幼红细胞表面得转铁蛋白受体结合，通过胞饮进入幼红细胞，再与转铁蛋白分离，参与血红蛋白合成）;
铁得来源：
食物、老化破坏得红细胞释放得铁几乎全被利用、Vite等还原性物质可以还原Fe为2价，比3价得铁容易吸收；吸收主要位于12指肠与空肠上段；需要量：
Img/kg/d,用来补充随肠粘膜细胞脱落而损失得铁；
病因:
摄入不足与吸收不良-食物搭配不合理、胃肠疾病、腹泻;需要增多-婴幼儿、青少年、孕妇、哺乳妇女；
慢性失血-月经过多、消化道慢性失血、PNH：
临床表现:
一般表现-皮肤粘膜苍白、乏力、头晕；
消化系统-食欲不振、异食癖、吞咽困难、舌乳头萎缩;
神经系统-萎靡不振、烦躁不安、精神不集中、记忆力减退、智力低下;心血管系统-心率快、心脏扩大、心衰（高动力循环状态）
辅助检查:
血象-小细胞低色素性贫血，DC可见红细胞染色浅，大小不等，中心淡染区扩大;早期为正细胞正色素性贫血；
骨髓象-增生活跃，幼红细胞数量增加，铁粒幼细胞消失，细胞外铁消失；
骨髓铁染色-骨髓小粒染铁消失。
铁蛋白与含铁血黄素就是贮存得铁，存在于骨髓得单核巨噬细胞得为细胞外铁，存在于幼红细胞内得就是细胞内铁；铁粒幼＜15%,细胞外铁减少（++正常）；恢复就是先恢复细胞内铁，后恢复细胞外铁（先满足造血用得）；
铁代谢检查：
血清铁SI降低（80-180ug/dl）-铁得转运形式，与转铁蛋白结合，量很少；
转铁蛋白饱与度TS降低-正常情况下33%与铁结合,＜15%为异常
总铁结合力TIBC升高（200-400ug/clI）-与100ml血清中得转铁蛋白结合得最大铁量；
红细胞生成指标
红细胞游离原叶'■林FEP升高-没有足够得铁与之结合形成血红素或铁利用障碍
储备铁缺乏检查
铁蛋白SF减少14ug/l-就是体内铁得主要储存形式，反映缺铁得敏感指标,只有铁蛋白才能真正反应就是否缺铁，慢性炎症时明显增高；
分期诊斷：
储存铁缺乏期-细胞外铁缺如、铁粒幼细胞＜10%、铁蛋白＜14ug/L;
缺铁性红细胞生成期（红细胞摄入铁减少，但HB减少不多）-铁三项异常、红细胞游离原口卜咻增加；
缺铁性贫血期-Hb男＜120g/L；女＜1Wg/L；
鉴别诊斷:
缺铁性贫血
慢性病性贫血
铁粒幼细胞贫血
血淸铁80-180
1
1
f
总铁结合力200-400
t
J
-
转铁蛋白饱与度33%
i
i
铁蛋白14
J
t
t
细胞内铁15%
1
i
f
细胭外铁++
1
t
t
发病原理
Fe缺乏
巨噬细胞不释放Fe
Fe不被幼红利用
治疗:
对因治疗（饮食、寄生虫、畀肠道肿瘤）；
补充铁剂-口服元素铁4-6mg/kg/d生理需要1mg/kd/d,同时补充VC促进铁
得吸收，不能与茶同服；慢性腹泻者可肌肉注射铁剂；网织红7天达到高峰，血红
蛋白2w总开始上升，1-2月恢复；血色素恢复总维持治疗3月（补充储存铁）；达血
清铁蛋•白50ug/L
必要时输血
巨幼细胞贫血
由于叶酸与（或）VB12缺乏导致得细胞核DNA合成障碍所致得贫血；特点就是骨髓典型“巨幼变”;3系都可以受累，严重时全血细胞减少;VB12缺乏彭响施鞘形成•还有各种神经、精神表现；
发病机制:
叶酸与维生素B12都属于水溶性B族维生素；人体必须从食物中获得叶酸与维生素B12;叶酸得储存少，食物如缺乏叶酸，短时间内就导致叶酸缺乏:
VB12体内储存量大，除非绝对素食或吸收不良（内因子抗体）一般不容易缺乏VB12;
叶酸参与dUMP转变为dTMP;VB12影响叶酸进入细胞与参与反应；缺乏时DNA合成减慢，胞浆內RNA合成正常，幼核老浆；巨幼变得细胞在骨髓被碱床7
VB12缺乏还可影响神经髓鞘形成，出现神经系统症状；
病因:
叶酸缺乏：
摄入不足-食物中缺少新鲜蔬菜、消化道疾病导致吸收不良;需要增加-青少年、孕妇；
药物影响-MTX、苯妥英钠；
VB12缺乏：
胃肠道疾病导致吸收不足、寄生虫竞争性利用VB12;
临床表现:
贫血、消化道症状（纳差、腹胀、便秘、腹泻、牛肉舌）；
神经精神症状-亚急性联合变性累及周围神经与后索，肢体麻木、深感觉障碍、腱反射消失、病理征（+）;无欲、抑郁、嗜唾；
辅助检查：
血象-大细胞性贫血（MCV＞100f1）＞严重吋全血细胞减少；DC中红细胞大卵圆形较多，白细胞分叶＞6叶；
骨髓象-增生活跃，各系巨幼变（在骨髓内原位溶血），巨幼变以红系为主，粒系与巨核也可，铁染色增多；
生化检查-血清叶酸＜3ng/mI;VB12＜100ng/nil;
胃液分析：
多数胃液分泌量减.少，胃酸度降低，胃蛋白酶含量缺乏；
诊断：
骨髓巨幼变就是诊断依据（在补充营养素之前检查，否则很快恢复正常骨髓象），应进一步确定叶酸还就是VB12缺乏；
叶酸缺乏更多见，因为VB12在体内储存量大；
治疗:
补充叶酸-口服或肌注；如伴有VB12缺乏要同时补VB12,单纯补充叶酸加重
VB12得不足，容易发生神经系统症状；（都帮叶酸去了，不形成随鞘了）
补充VB12-肌注；恶性贫血与全冒切除者需要终生维持治疗；神经系统症状不能完全恢复；
治疗后3天内骨髓恢复正常形态，造血开始恢复后注意补铁、补钾；
恶性贫血:
*就是由于内因子缺乏所致得VB12缺乏得巨幼细胞贫血。
其VB12水平降低得程度甚于一般VB12缺乏者。
*单有内因子阻断抗体阳性不能诊斷恶性贫血。
可见萎缩性胃炎、甲状腺功能低下、糖尿病等。
*需有同位素标记得VB12吸收试验不正常，同时服内因子后吸收正常才可诊断。
再生障碍性贫血
由于物理、化学、生物及其她多种原因不明得因素通过不同得发病机理引起骨髓遗血干细胞与造血微环境损伤导致骨髓功能衰竭，引起全血细胞减少得一组综合征。
表现为贫血、出血、感染；
病因
一、药物及化学物质
二、物理因素一射线
三、病毒感染一
风疹病毒、EB病毒、流感病毒、肝炎病毒等
四、其她因素—PNH-AA
发病机制:
一、造血干细胞异常：
具有自我复制与多向分化能力
*干细胞培养提示：
CFU-C、BFU-E、CFU-E、CFU-MK均减少
*同种异体干细胞移植可使部分再障造血重建
二、造血微环境异常：
造血细胞赖于增殖、分化得内环境
包括:
骨髓结构部分一微血管系统、神经纤维、网状细胞、基质细胞
骨趟非结构部分一结缔组织
体液调节因子一EPO、CSF
三、免疫细胞得调节异常：
一般情况下T细胞就是刺激造血。
激活得T细胞通过y-IFN介导了造血抑制。
水干细胞移植患者移植未成功，但移植前充分得免疫抑制剂治疗病情缓解。
*抗淋巴细胞球蛋白（ATG、ALG）治疗可有缓解。
分类
急性再障一重型再障I慢性再障一
重型再障11（慢性再障病程中恶化）
非重型再障
临床表现：
贫血、出血、感染;
重型再障：
即使治疗也<6月
贫血进行性加重，明显得乏力、心悸、头晕；出血广泛-皮肤粘膜、内脏出血、颅内出血；感染-皮肤、呼吸道感染、严重者可有败血症;
慢性再障：
贫血；
出血-大多只有皮肤粘膜出血，内脏出血少见；感染-呼吸道感染多见，合并败血症少；
辅助检查:
血象-全血细胞减少，Ret降低；血小板明显减少，重再障<20X109/L,轻再障>20X1094。
骨髓-穿刺涂片可见脂肪滴，增生低下，有核细胞显著减少，无巨核细胞，其她细胞分类比例增高（非造血细胞）。
协助诊断:
*多部位得骨髓穿刺，
注意巨核细胞数量
骨髓活检：
骨髓组织呈黄白色，增生减低，主要为脂肪细胞、淋巴细胞与其她非造血细胞，比例可大于50%O
核素骨髓扫描：
认为正常骨髓中单核-巨噬系统细胞与骨髓造血组织有恒定关系。
可以反映造血情况与评估造血组织分布与骨髓受损程度。
113ln标记骨髓间质。
*重型再障：
造血部位明显减少
*慢性再障：
造血部位减少，局部代偿
铁利用不良-血清铁、转铁蛋白饱与度、铁蛋白、细胞内外铁都升高；
诊斷:
再障得诊斷标准：
3系降低、Ret降低，淋巴细胞相对增多；
至少一处骨髓增生不良（如增生活跃也要有巨核细胞少、淋巴细胞增多）；骨腿小粒非造血细胞增多（有条件应做骨趟活检）
除外其她导致3系降低得疾病；
急性再障：
症状-发病急，贫血呈进行性加剧，常伴严重感染，内脏出血；
血象-除血红蛋白下降较快外，须具备下列诸项中之两项一Ret<1%或15X
1O7L;中性粒<0.5X1O7L:
P11<20X1O7L;
骨髓象-多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多
慢性再障：
症状-发病缓慢，贫血为主、感染、出血均较轻。
血象-血红蛋白下降速度较慢，网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再障为高；
骨髓象-至少1个部位增生不良,如增生良好，巨核细胞明显减少。
鉴另U诊斷：
3系降低得鉴别思路
血液科良性疾病：
巨幼贫-贫血表现、消化道症状、神经症状、偏食或素食史、大细胞性贫血、骨髓巨幼变、VB12或叶酸水平降低；
再障-外周血可为三系降低，但早期可能只有1系或2系降低,Ret不会升高（可能正常或降低）、骨施内可有红系增生活跃但巨核细胞很少、淋巴细胞比例高；
PNH-贫血、3系低、血红蛋白尿，特异性最高得指标为CD55、CD59阴性细胞计数，如呆一次阴性不能排除（可能有病得那一批细胞都参加溶血去了），2w后复查；
血液科恶性疾病：
低增生性白血病-外周血白细胞不高、骨髓增生也不良；
非白血性白血病-外周血白细胞不高但骨髓增生活跃；
M3-典型得多3系降低；
MDS-必须与巨幼贫鉴别，MDS有染色体异常；
自身免疫病：
以血液成分碱坏为首发表现者其她系统症状往往不明显，溶血；
特殊感染：
重症结核、EBV等嗜肝病毒可通过免疫机制导致血液成分破坏；
恶性肿瘤骨髓转移：
首先贫血、随后3系都降低，患者一般状况多差、晚期肿瘤患者、骨穿有异形细胞；
治疗:
可选用得方法：
支持、对症治疗-保护性隔离、个人卫生、成分输血；刺激造血-雄激素、细胞刺激因子如EPO、造血生长因子CSF；免疫抑制剂-抗淋巴细胞球蛋白（ALG）、抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、CyA、大量甲强、IVIG;
骨腿移植-<40岁、未输血、无感染、有供体；
采用得方法：
重型再障-骨髓移植、ALG、ATG、环胞A;
慢性再障-雄激素（发挥作用需要2-3月）、ALG、ATG、环葩A、对症输血；
溶血性贫血
溶血指RBC提前遭到秋坏，溶血未必字致贫血，与骨髓得代偿能力有关；溶血也未必黄疸，与肝细胞处理胆红素得能力有关；北方以自身免疫性溶血性贫血与
PNH为主，南方以异常血红蛋白病与酶缺乏为主
*血管外溶血又称细胞内溶血：
在肝或脾得巨噬细胞内破坏；
*血管内溶血又称细胞外溶血：
在血循环中溶破，血红蛋白直接入血浆;*原位溶血：
红细胞在骨髓生成过程中就坏，无效得红细胞生成。
溶血性贫血得发病原因:
红细胞内部异常：
细胞膜异常-遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症，阵发性睡眠性血红蛋白尿（后天获得得）
酶异常-G6PD缺乏、丙酮酸激酶PK缺乏；
血红蛋白异常-肽链量得异常（地中海贫血）、肽链质得异常（HbS）
红细胞外部因素：
机械物理因素-金属瓣膜、微血管病性溶血性贫血；
化学因素-蛇毒
感染因素-疟疾
自身免疫因素-新生儿溶贫、血型不符得输血、自身免疫性溶血性贫血（温抗体、冷抗体型）、药物性免疫性溶血性贫血；
溶血得临床表现：
急性溶血-主要见于异型输血；发热、寒战，黄疸，腰背痛、血红蛋白尿、急性肾衰，头痛、呕吐；
慢性溶血-贫血、黄疸、肝脾肿大；并发胆石症、肝功能损害；
辅助检查：
核素检查红细胞寿命缩短就是最可靠指标
提示红细胞破坏：
直接证据：
红细胞寿命缩短
高胆红素血症-间胆（未结合）为主（＜5mg/dl）、尿胆原与粪胆原增加；血红蛋白血症-常见于急性血管内溶血＞5mg/dl;
血清结合珠蛋白降低-＜50mg/dI,溶血停止3-4天后才恢复
血红蛋白尿-尿潜血（+）；
含铁血黄素尿-ROUS试验阳性，溶血发生一定叶间后肾小管上皮细胞把重吸收得HB转化为含铁血黄素并脱落到尿液内，提示慢性血管内溶血；
间接证据：
血清LDH升高；
骨髓红系代偿增生
红细胞形态异常
网织红细胞增加
上述异常在血管内溶血都可以见到，血管外溶血只能见到第一条；
提示骨髓增生得证据：
网织红细胞增加-5-20%（正常＜1、5%）
骨髓幼红细胞增生活跃，粒红比例倒置（正常1-5.2:
1）
红细胞异常反应：
提示病因
红细胞得形态改变-球形、椭圆形、靶形、就碎细胞；
红细胞呑噬现象及自身凝集反应
海因小体-不稳定血红蛋白病,G-6PD酶缺陷红细胞渗透脆性增加（表面积减少）/减低
诊断思路:
就是否发生了溶血：
红细胞就坏增加得证据+骨髓代偿增生得证据
确定溶血得原因：
就是否有明确得物理、化学、感染因素；
如没有就考虑自身免疫因素+红细胞自身异常字致得溶血
Coombs试验阳性-自身免疫因素导致得溶血
Coombs试验阴性-红细胞自身原因
血涂片发现异常形态红细胞-遗传球、遗传椭圆
Ham（+）糖水试验（+）CD55.59阴性细胞计数＞10%-PNH
G6PD活性测定-G6PD缺乏；
血红蛋白电泳、热变性试验、异丙醇沉淀试验-血红蛋白异常
南方G6PD、地中海贫血多见，北方PNH、AIHA多见（肿瘤、免疫病、感染、骨趟异常）；
治疗:
清除病因
去除诱因
对症治疗
激素、脾切除、免疫抑制剂、输血、雄激素、血浆置换、补充叶酸与铁剂治疗并发症
白血病概述
早期造血干细胞或祖■细胞得恶性病变，病变细胞不能分化，而增殖失控、数量持续增加，致使原始细胞迅速积聚，取代了正常骨施细胞，正常血细胞无法生成，出现一系列临床症状。
急性白血病-白血病细胞停滞在分化得较早阶段，病情发展迅速，自然病程几个月；急性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病；
慢性白血病-白血病细胞停滞在分化得较晚阶段，病情发展缓慢，自然病程几年；慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病；
成人急性白血病多就是急性粒细胞白血病AML;儿童急性白血病多就是急性淋巴细胞白血病ALL;慢性粒细胞白血病随年龄增加，发病率增加；
发病机制:
病毒感染-T淋巴细胞白血病由于HTLV-1感染导致;放射辐射-提高患病危险
化学物质-苯、乙双吗咻；
遗传因素-
-XaF不抑制
减少
免疫分型:
M0^M8,LCLS
染色体检查：
t（8;21）可见于M2;
t（15：
17）可见于M3（APL）;
inv/del（16）（q22）16号染色体长臂2区2带倒位缺失可见于M4E0：
t（9;22）（q34；q11）可见于成人ALL、CML,ph染色体提示Al丨预后不良；其她：
血液生化检查-血清尿J殳增高、原中展酸增高；
脑眷液检查-CNS白血病时，压力增高、白细胞多、蛋白质增加、糖减少、涂片可见白血病细胞；
诊斷
有白血病得临床表现，骨髓中原始细胞占20%以上。
分型及特点：
FAB标准
急性非淋巴细胞白血病AML:
M0（急性粒细胞白血病微分化型）
M1（急性粒细胞白血病未分化型）-骨髓中原粒细胞＞90%;
M2（急性粒细胞白血病分化型）-骨髓中原粒细胞30-90%
M3（急性早幼粒白血病）-骨髓内颗粒增多得早幼粒细胞＞30%,可有原粒细胞;HLA-DR（-）与CD34（-）代表干祖细胞,CD13（+）、CD33（+）髓系标志；
M4（急性粒-单核细胞白血病）-粒系、单核系以不同得比例同时存在于骨髓与外周血内，骨髓中原粒细胞30-90%,单核细胞＞20%或外周内＞5X1O7L,伴嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞增多得为M4E0;
M5（急性单核细胞白血病）-原始与幼稚单核细胞＞30%;
M6（红白血病）-红系＞50%,可有异常幼红细胞伴原粒或原单＞30%（非红系比例即可）；
M7（急性巨核细胞白血病）-原始巨核细胞＞30%;
急性淋巴细胞白血病ALL:
「-原始与幼稚淋巴细胞以小细胞为主（d＜12um）;
L2-原始与幼稚淋巴细胞以大细胞为主（d＞12um）;
L3-原始与幼稚淋巴细胞以大细胞为主、大小一致、细胞内明显空泡、胞浆嗜碱性（d＞12um）;
鉴别诊断:
AML各型得特点：
M1与M2成年人多见，浸润症状较轻，但可能出现原粒细胞瘤，50%可见Auer小体,t（8;21）可见于M2预后好;MDS发展来大多为M1与M2,预总极差；
M3青年人多见，浸润轻，出血严重，容易并发DIC,全血细胞减少者多见,Auer小体多:
t（15,17）多见、维甲酸治疗效呆好；
M4、M5浸润明显，尤其就是牙龈增生、脑转移；
M6临床表现类似M1、M2,幼红细胞糖原染色强阳性、CD71阳性；
M7骨髓穿刺多取材不佳，活检提示骨髓网状纤维增生，也叫做急性骨髓纤维化,LDH明显升高，对化疗反应差；
ALL得各型特点：
主要依据免疫表型；
裸型（Null-ALL）、普通型（C-ALL）、前B细胞型（Pre-B-ALL）、B细胞型（B-ALL）、前T细胞型（Pre-T-ALL）、T细胞型（T-ALL）;
与非白血病得鉴别：
NHL-并发淋巴肉瘤性白血病时难以与CLL鉴别，主要根据病史，其实可以都按照CLL治疗，淋巴瘤早期3系降低得少，如出现要考虑浸润性强得白血病；
骨髓增生异常综合征-骨髓中原始细胞不及30%,原始细胞5-20%诊断为RAEB、原始细胞20-30%诊斷为RAEB-T;白血病早期。
类白血病反应-可由于感染、肿瘤骨施转移、CTD、中毒等刺激骨髓出现得反应性变化,WBC50-100,一般无贫血与血小板降低，外周血可有幼稚细胞（中晚幼多）、NAP积分增高，无白血病浸润表现、骨施增生活跃、原始与幼稚细胞<20%;
再障-骨髓增生低下或取材不良叶，需与无浸润表现得非白血性白血病鉴别，骨髓象原始细胞无增多；
CTD-对于ALL单纯以关节痛为表现，激素治疗有效得可长期误诊，需要检查血片与骨穿；
治疗:
对症治疗：
防治感染-可用升白药物、集落刺激因子，粒缺者要预防性使用抗生素，严重感染抗生素无效时可输入WBC;
纠正贫血-可输入红细胞，保持Hb>80g/L;
控制出血-Plt<20或已发生皮下出血者要输入血小板；
防止高尿酸血症-鼓励患者多饮水并碱化尿液，给予别嚓醇抑制尿酸生成；防止溶瘤字致高钾-尤其就是瘤负荷大得，低钾不积极补，保证尿量；化学治疗：
抗白血病药物：
细胞周期非特异性药物CCNSA-可杀灭细胞周期内所有细胞、少数可杀灭GO期细胞，杀灭能力强、毒副作用大；
细胞周期特异性药物CCSA-只杀死细胞周期内某阶段得细胞，作用慢而弱；烷化剂-就坏已经形成得DNA,属于CCNSA,如坏磷酰胺CTX;
抗代谢药-抑制DNA合成，只能在S期发挥作用，属于CCSA,如阿糖胞甘A（冒肠道反应）、MTX（肝损害）、六疏基嚟吟、六硫鸟嚓吟（肝损害）；
抗生素类-就坏已经形成得DNA,都就是CCNSA,最常用得就是蔥环类，如柔红霉素D（心脏毒性）;
生物碱-长春新碱V阻断有丝分裂为M期特异药物（周圉神经损害）、高三尖杉酯碱为CCNSA（心脏毒性）；
鬼臼毒素类-VP16（肝损害与畀肠道反应，可能继发第二肿瘤）;
酶制剂-左旋门冬酰胺酶，就坏体内门冬酰胺不给白血病细胞利用；
激素-泼尼松P有溶解淋巴细胞得作用；
化疗不良反应：
骨髓抑制、胃肠道反应（腹痛、呕吐）、肝肾功能损害、心脏毒性、周围神经炎、继发第二肿瘤、发热（没有粒缺叶发热可能为副作用，不积极用抗生素）；
化疗策略：
诱导治疗-联合作用机理不同得药物、足量、间歇期2w（正常造血细胞有所恢复而白血病细胞尚未恢复）；加强支持疗法：
广谱抗茵素、成分输血与细胞因子得使用
完全缓解CR-通过联合化疗，将患者骨髓中原始细胞降至5%以下，此时外周血象还有百万级得肿瘤细胞，而外周血象屋本恢复正常
巩固治疗-缓解方案—2个疗程;2-3种不同方案，包括大剂量单药，交替应用1-2年、适叶进行干细胞移植。
维持治疗-长期口服小剂量药物；间断给予联合化疗、
AML化疗方案：
诱字治疗-标准方案DA（柔红霉素+阿糖胞并）、M3型可用维甲酸；
巩固治疗-DA、HE（高三尖杉酣碱、VP16）、中剂量阿糖胞昔,2-3个循环，每个疗程间隔3-4w;
维持治疗-CR后2年,DA、HE交替；
ALL化疗方案：
诱导治疗-标准方案VP方案（长春新碱（V）+强得松（P））或VDCP（长春新碱+柔红霉素+环磷酰胺+强得松）、
巩固治疗-VDLP.EA（VP16+阿糖胞甘）、大剂量MTX,2次循环，每个疗程间隔3-4w;
维持治疗-CR后2年,VDLP、EA交替；
M3得化疗：
首选维甲酸，但治疗前WB010000就用聊剂，碑剂有促分化作用也有咬坏作用，不会出现维甲酸综合征（WBC极度升高）；如出现维甲酸综合征可用小剂量柔红霉素降低WBC;大多不需
升级会员 