病理学.docx

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病理学

第一章细胞和组织的适应与损伤

第一节细胞和组织的适应

一、萎缩

萎缩（atrophy）是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。

生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。

病理性萎缩按其发生原因分为：

1．营养不良性萎缩　可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。

2．压迫性萎缩　因组织与器官长期受压所致。

3．失用性萎缩　

4．去神经性萎缩

5．内分泌性萎缩

此外，细胞老化、细胞凋亡和慢性炎症等也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。

二、肥大

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。

在性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大

在原因上，肥大可分为代偿性肥大和内分泌性肥大

三、增生

组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生（hyperplasia）

增生根据其性质，可分为生理性和病理性。

生理性增生包括１．代偿性增生　２．激素性增生

病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。

细胞增生可分为弥漫性或局限性，分别表现为增生组织。

器官的均匀弥漫性增大，或者在组织器官中形成单发或多发增生性结节。

四、化生

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生（metaplasia）。

1．上皮组织的化生　以鳞状上皮化生最为常见。

2．间叶组织的化生

第二节　细胞和组织的损伤

凡能引起疾病发生的原因，大致也是引起细胞组织损伤的原因。

细胞损伤的发生机制，主要体现在细胞膜的破坏，活性氧类物质和胞质内游离钙的增多，缺氧、化学毒害和遗传物质变异等几方面，它们互相作用或是互为因果，导致细胞损伤的发生与发展。

（一）细胞膜的破坏

细胞膜损伤的重要机制，涉及自由基的形成和继发的脂质过氧化反应，从而导致进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，膜内泵及钙调磷脂酶激活。

细胞膜与细胞骨架分离，也使细胞膜易受拉力损害。

细胞膜破坏常常是细胞损伤特别是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。

（二）活性氧类物质的损伤

活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS），又称反应性氧类物质，包括处于自由基状态的氧（超氧自由基Ｏ２－、羟自由基•ＯＨ），以及不属于自由基的过氧化氢Ｈ２Ｏ２等。

自由基可被含铜酶激活。

ＡＯＳ的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。

（三）细胞质内高游离钙的损伤

磷脂、蛋白质、ＡＴＰ和DNA等，会被胞质内磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此过程需要游离钙的活化。

胞质内游离钙继发增多，促进上述酶类活化而损伤细胞。

细胞内钙浓度，往往与细胞结构特别是线粒体的功能损伤程度呈正相关。

大量钙流入导致的细胞内高游离钙（胞质钙超载），是许多因素损伤细胞的终末环节，并且是细胞死亡最终生物化学和形态学变化的潜在介导者。

（四）缺血缺氧的损伤

缺氧按其原因可分为：

1.低张性缺氧，空气中氧分压低或气道外呼吸障碍；2.血液性缺氧，血红蛋白质和量的异常；3.循环性缺氧，心肺功能衰竭或局部性缺氧；4.组织性缺氧，线粒体生物氧化特别是氧化磷酸化等内呼吸功能障碍等。

缺血缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节。

（五）化学性损伤

可为全身性或局部性

CCl4可引起肝损伤

化学性损伤的途径有：

１．化学物本身具有直接细胞毒作用；２．代谢产物对靶细胞的细胞毒作用；３．诱发过敏反应等免疫损伤；４．诱发ＤＮＡ损伤

（六）遗传变异

通过引起：

１．结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质；２．阻止重要功能细胞核分裂；３．合成异常生长调节蛋白；４．引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡。

二、损伤的形式和形态学变化

（一）可逆性损伤

细胞可逆性损伤（reversibleinjury），旧称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

1．细胞水肿　常是细胞损伤中最早出现的改变。

病变初期，细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。

若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。

常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞。

２．脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变（fatty

change或steatosis），多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。

轻度脂肪变，肉眼观受累器官可无明显变化。

病变加重，体积大，淡黄色，边缘圆钝，油腻感。

电镜下，细胞质内脂肪聚集为脂肪小体，进而融合成脂滴。

光镜下，球形脂滴，大者将胞核挤至一侧。

石蜡切片，脂滴呈空泡状。

肝细胞最常发生脂肪变。

脂肪肝、虎斑心

心肌脂肪浸润并非心肌脂肪变性。

3.玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变（hyalinization）,或称透明变（hyalinedegeneration），HE染色呈现嗜伊红均质状。

（1）细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞—玻璃样小滴；浆细胞—Rusell小体；酒精性肝病—Mallory小体

（2）纤维结缔组织玻璃样变见于生理性和病理性，为胶原纤维老化的表现。

其特点是胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。

见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。

（3）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。

4.淀粉样变细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变（amyloidchange）。

HE染色其镜下特点为淡红色均值状物，显示淀粉样呈色反应。

局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺。

也可见于阿尔茨海默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质内。

全身性淀粉样变可分为原发性和继发性

5.粘液样变细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为粘液样变（mucoiddegerenation）.

见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。

甲状腺功能低下—粘液性水肿

镜下特点：

在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色粘液基质中。

6.病理性色素沉着

（1）血黄素

（2）脂褐素是细胞自嗜溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。

是细胞曾受到自由基脂质过氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。

（3）黑色素是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒，由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合产生。

（4）胆红素是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物

7.病理性钙化

营养不良性钙化：

钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。

见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等。

转移性钙化：

由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内。

只要见于甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多

（二）不可逆性损伤即细胞死亡：

凋亡、坏死

坏死（nccrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。

1.坏死的基本病变：

核固缩、核碎裂、核溶解

2.坏死的类型

（1）凝固性坏死

（2）液化性坏死

（3）纤维素样坏死是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

（4）坏疽：

干性、湿性、气性

3.坏死的结局

（1）溶解吸收

（2）分离排出

（3）机化与包裹

（4）钙化

第三节凋亡

凋亡（apoptpsis）是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式

1.凋亡的形态学特征是细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解，但凋亡细胞的质膜和细胞器大都是完整的。

2.凋亡的机制抑制因素和诱导因素

病毒性肝炎—肝细胞内的嗜酸性小体

第四节细胞老化

第二章损伤的修复

修复：

再生；纤维性修复（瘢痕修复）

第一节再生

再生：

由损伤周围的同种细胞来修复

再生：

生理性及病理性

一、细胞周期和不同类型细胞细胞的再生潜能

按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：

1.不稳定细胞又称持续分裂细胞

2.稳定细胞又称静止细胞

3.永久性细胞又称非分裂细胞：

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞

二、各种组织的再生过程

（一）上皮组织的再生

1.被覆上皮再生：

基底层细胞分裂增生---

2.腺上皮再生：

基底膜未破坏—完全再生

（二）纤维组织的再生

（三）软骨组织和骨组织的再生

软骨再生起始于软骨膜的增生

（四）血管的再生

1.毛细血管的再生：

又称血管形成，是以生芽方式来完成。

2.大血管的修复

（五）肌组织的再生：

很弱

（六）神经组织的再生：

脑及脊髓内的神经不能再生，外周神经若与其相连的神经细胞存活可完全再生

三、细胞再生的影响因素

（一）细胞外基质（ECM）在细胞再生过程中的作用

主要成分：

1.胶原蛋白：

提供细胞外支架

2.弹力蛋白：

3.粘附性糖蛋白和整合素：

4.基质细胞蛋白

5.蛋白多糖和透明质酸素

（二）生长因子

1.血小板源性生长因子

2.成纤维细胞生长因子

3.表皮生长因子

4.转化生长因子

5.血管内皮生长因子

6.具有刺激生长作用的其他细胞因子

（三）抑素与接触抑制

五、干细胞在细胞再生和组织修复中的作用

（一）胚胎干细胞

（二）成体干细胞

第二节纤维性修复

一、肉芽组织的形态及作用

（一）肉芽组织的成分及形态

肉芽组织（granulationtissue）有新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

（二）肉芽组织的作用及结局

1.抗感染保护创面；2.填补创口及其他组织缺损；3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

肉芽组织—纤维结缔组织—玻璃样变性—瘢痕组织

二、瘢痕组织的形态及作用

三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制

包括：

1.血管生成；2.成纤维细胞增殖和迁移；3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建。

（一）血管生成的过程

血管形成—内皮细胞前期细胞（EPC）或者血管母细胞

血管生成—成熟血管的内皮细胞

血管新生：

1.原有血管基底膜降解并引起毛细血管芽的形成和细胞迁移；2.内皮细胞向刺激方向迁移；3.位于迁移细胞后面的内皮细胞增殖和发育成熟。

（二）纤维化：

损伤部位的成纤维细胞迁移和增殖；细胞外基质的积聚

（三）组织重构

第三节创伤愈合

一、皮肤创伤愈合

（一）创伤愈合的基本过程

1.伤口的早期变化早期白细胞浸润以中性粒细胞为主，3天—巨噬细胞为主

2.伤口的收缩2-3日后

是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与胶原无关。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成

4.表皮及其他组织再生

（二）创伤愈合的类型

1.一期愈合（healingbyfirstintention）

2.二期愈合（healingbysecondintention）

二、骨折的愈合

1.血肿的形成

2.纤维性骨痂的形成

3.骨性骨痂形成

4.骨痂改建或再塑：

破骨细胞—骨母细胞

三、影响创伤愈合的因素

（一）全身因素

1.年龄

2.营养含硫氨基酸维生素C锌

（二）局部因素

1.感染与异物

2.局部血液循环

3.神经支配

4.电离辐射

（三）影响骨折愈合的因素

1.骨折断端的及时、正确的复位

2.骨折断端的及时、牢靠的固定

3.早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应

第三章局部血液循环障碍

第一节充血和淤血

一、充血动脉性充血血液输入量增加

（一）常见的充血类型

1.生理性充血

2.病理性充血减压后充血

（二）病变及后果

二、淤血静脉性充血静脉回流受阻

（一）原因

1.静脉受压

2.静脉腔阻塞

3.心力衰竭

（二）病变和后果

镜下：

局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。

（三）重要器官的淤血

1.肺淤血：

左心衰引起

镜下，急性肺淤血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。

心衰细胞肺褐色硬化

2.肝淤血：

有心衰竭引起

镜下，急性肝淤血，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。

槟榔肝淤血性肝硬化

第二节出血

血液从血管或心腔逸出，称为出血（hemorrhage）

根据发生部位不同，分为内出血和外出血

一、病因和发病机制

出血有生理性出血和病理性出血

按血液逸出的机制：

破裂性出血和漏出性出血

（一）破裂性出血原因

1.血管机械性损伤

2.血管壁或心脏病变

3.血管壁周围病变侵蚀

4.静脉破裂

5.毛细血管破裂

（二）漏出性出血原因

1.血管壁的损害

2.血小板减少或功能障碍

3.凝血因子缺乏

二、病理变化

（一）内出血

（二）外出血

三、后果

破裂性出血，在短时间内丧失循环血量20-25℅时---休克

漏出性出血—广泛性胃肠道出血---休克

第三节血栓形成

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）

一、血栓形成的条件和机制

（一）心血管内皮细胞的损伤

在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要，表现为：

1.粘附反应

2.释放反应

3.粘集反应

（二）血流状态的改变

（三）血液凝固性增加

1.遗传性高凝状态第Ⅴ因子基因突变

2.获得性高凝状态胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、胃癌

二、血栓形成的过程及血栓的形态

（一）形成过程

内膜损伤—血小板粘附—血小板小堆—血小板血栓

（二）类型和形态

1.白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内

血栓的头部

镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

2.混合血栓层状血栓

镜下主要由淡红色无结构的呈分枝状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着，这是由于纤维蛋白崩解对白细胞有趋化作用所致。

3.混合血栓主要见于静脉内

血栓的尾部

镜下见在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。

4.透明血栓发生于微循环的血管内，主要是毛细血管

又称微血栓

主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥散性血管内凝血（DIC）

三、血栓的结局

（一）软化、溶解、吸收

（二）机化、再通

由肉芽组织逐渐取代血栓的过程成为血栓机化

（三）钙化静脉石动脉石

四、血栓对机体的影响

有利：

止血

不利：

（一）阻塞血管

（二）栓塞

（三）心瓣膜变形

（四）广泛性出血见于弥散性血管内凝血（DIC）,微循环内广泛纤维素性血栓形成。

严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿使促凝物质释放入血液，启动外源性凝血过程

感染、缺氧、酸中毒引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血过程

引起微血管内广泛纤维素性血栓形成

导致这种广泛坏死及出血耗竭性凝血障碍病

第四节栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞官腔的现象称栓塞（embolism）

最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。

罕见：

脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团

一、栓子运行的途径一般随血流方向

1.静脉系统及右心栓子肺栓塞

2.主动脉系统及左心栓子阻塞于各器官的小动脉内

3.门静脉系统栓子肝内门静脉分支的栓塞

4.交叉性栓塞：

又称反常性栓塞

5.逆行性栓塞

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞

1.肺动脉栓塞中、小栓子多无影响

大的栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞，可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。

严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡

小但数目多广泛栓塞肺动脉多数小分支—右心衰竭猝死

2.体循环动脉栓塞栓子80℅来自左心

（二）脂肪栓塞栓子来源长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤

>20ｕm肺动脉栓塞

<20ｕm全身

窒息急性右心衰竭死亡

（三）气体栓塞空气栓塞减压病

1.空气栓塞>100ml

（四）羊水栓塞

机制:

1.胎儿代谢产物—过敏性休克2.羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛3.羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。

（五）其他栓塞

第五节梗死

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死（infarction）

一、梗死形成的原因和条件

（一）梗死形成的原因

1.血栓的形成

2.动脉栓塞

3.动脉痉挛

4.血管受压闭塞

二、梗死的病变及类型

（二）梗死类型根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染

1贫血性梗死

2.出血性梗死

3.败血性梗死

三、梗死对机体的影响和结局

（一）梗死对机体的影响

（二）梗死的结局小梗死肉芽组织取代机化变为纤维瘢痕

大梗死肉芽组织瘢痕组织加以包裹，病灶内部钙化

第六节水肿

第四章炎症

第一节炎症的概述

一、炎症的概念

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1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制（包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能）。

2.炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。

3.炎症的病理学类型及其病理特点。

4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。