内科学笔记整理全.docx

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内科学笔记整理全

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

发病机制

先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。

导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。

1．肺动脉高压的形成

2．心脏病变和心力衰竭

3．其他重要器官的损害

临床表现

1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢阻肺的表现。

①症状：

慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

②体征：

体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。

心浊音界常因肺气肿而不易叩出。

心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。

三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。

部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。

肺心病患者常有营养不良的表现。

2．肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

（X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题）。

鉴别诊断

1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，假设有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。

体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。

但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。

2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。

其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

治疗

1．急性加重期

〔1〕控制感染要积极有效，为很重要措施。

可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

〔2〕通畅呼吸道，改善呼吸功能。

纠正缺氧和二氧化碳潴留。

〔3〕控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。

原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力药应用指征是：

a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。

（应用指征要牢记）。

强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

〔4〕控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

〔5〕加强护理工作。

2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或防止急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。

如长期氧疗调整免疫功能等。

3．营养疗法热量供给至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。

〔七〕并发症（考生要熟记，多为问答题）。

1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。

2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。

3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤抖。

4．休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

5．消化道出血

6．弥散性血管内凝血（DIC）

〔八〕防治

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1．积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟药），提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。

2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。

支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。

临床表现

1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。

2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

3．实验室和其他检查

〔1〕血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。

〔2〕痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

〔3〕呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。

（有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?

）

〔4〕动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。

重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

〔5〕胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。

如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

〔6〕特异性变应原补体检测试验：

〔7〕皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

〔三〕诊断

〔1〕反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

〔2〕发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

〔3〕上述症状可经治疗或自行缓解。

〔4〕症状不典型者至少应有以下三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

〔5〕除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

〔四〕鉴别诊断

1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。

阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。

病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。

可先注射氨茶碱缓解症状。

忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。

有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。

肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。

胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。

4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。

症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。

肺组织活检也有助于鉴别。

〔五〕并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

〔六〕治疗

1．脱离变应原，消除病因。

2．药物治疗

〔1〕支气管舒张药

①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化（MDI）吸入、口服或静脉注射。

多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。

常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。

〔2〕抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。

〔3〕其他药物白三烯调节剂。

3．急性发作期的治疗

〔1〕轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。

每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

〔2〕中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。

〔3〕重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。

维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。

预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。

4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。

〔1〕间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。

小剂量茶碱口服也能到达疗效。

亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

〔2〕中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。

每天定量吸入糖皮质激素（200～600mg／d）。

〔3〕重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。

假设仍有症状，需规律口服

呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

〔一〕发病机制和病理生理

1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

〔1〕通气不足

〔2〕通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。

比值＞0.8形成生理无效腔增加，假设＜0.8，则形成肺动静脉样分流。

〔3〕肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的时机，直接流入肺静脉。

〔4〕弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

〔5〕氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

〔1〕对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。

缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；假设PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

〔2〕对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。

缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

〔3〕对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

〔4〕对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。

肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。

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