生理讨论.docx

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生理讨论

生理讨论

从上表可以看出，在人的体液和海水中，钠离子和氯离子的含量最多，这两种离子对人体的主要作用是维持细胞的渗透压。

从上表还可以看出，人的体液中各种离子的含量与海水中接近，这一事实可以说明海洋是生命的摇篮。

肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？

抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？

还是应该使用去甲肾上腺素？

为什么？

（1）

肾上腺素与α和β（包括β1和β2）受体结合能力都很强。

在心脏，肾上腺素与β1受体结合后可产生正性变时和正性变力作用，使心输出量增多。

在血管，肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势

儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？

）。

案例

（一）

某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。

门诊检查血清钾正常（4.5mEq／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。

1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？

2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？

3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？

为什么？

（1）细胞外钾离子浓度下降，钾离子平衡电位负值增大，出现超极化阻滞，兴奋性降低，出现极度肌无力。

超极化阻滞：

超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹的现象。

（2）大量进食淀粉后会导致：

胰岛素分泌增加；

糖原合成增加；

血糖上升。

胰岛素是影响钾跨膜转运的主要因素，可刺激细胞膜上的钠钾泵，促进细胞摄钾排钠；

糖原的合成需要钾离子，钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原，使细胞外钾离子降低；

高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。

细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。

（3）血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高，因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位的差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐的现象；但如果血钾进一步增高时，会出现级物理或肌麻痹，原因是出现了去极化阻滞。

去极化阻滞：

急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。

案例

（二）

32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。

临床诊断为重症肌无力。

1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:

1的传递？

2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？

3.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？

4.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？

（1）1:

1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。

同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。

（2）A．药物治疗

．胆碱酯酶抑制剂：

是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。

常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。

．免疫抑制：

常用的免疫抑制剂为：

①肾上腺皮质类固醇激素：

强的松、甲基强的松龙等；②硫唑嘌呤；③环抱素A；④环磷酸胺；⑤他克莫司。

c．血浆置换：

通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。

d．静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。

其效果与血浆置换相当。

e.中医药治疗：

重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。

重症肌无力属“痿症”范畴。

根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。

B．胸腺切除手术

患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。

适用于在16～60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。

合并胸腺瘤的患者占10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。

（3）细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞，原因是：

兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。

（4）Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（电信号）。

N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要是钠离子内流和钾离子外流，且以钠离子内流为主。

钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位，其幅度可达50~75mv。

EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜。

（1）运动后脉压变高。

脉压是收缩压与舒张压的差值，运动后收缩压变高舒张压不变，所以脉压升高。

（2）每分输出量变大。

因为每分输出量为心率与搏出量的乘积，而运动后二者均升高，因此每分输出量变大。

（3）人对剧烈运动的耐受性会下降。

因为人在剧烈运动时，肾上腺素分泌增加作用于心肌的β1受体而产生正性变时和正性变力作用，使心输出量增多。

而服用心得安之后β受体被阻断，肾上腺素无法发挥作用，故人对剧烈运动的耐受性会下降。

（4）功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧气分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）的变化幅度。

由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO2不会突然升的太高，PCO2不致降得太低；呼气时，则PO2不会降得太低，PCO2不会升得太高。

这样，肺泡气和动脉血PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度波动。

案例四

男，69岁，因胸前区绞痛入院。

入院体查，体温38.0℃，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。

实验室检查：

ECG：

胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移，T波倒置。

血常规正常；血清TG、TC和LDL升高，vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白质S和蛋白质C降低。

诊断为左室心肌梗死。

⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？

⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？

⑶静脉血栓为什么不能溶栓？

（1）生理性止血一般被限制在局部，由于纤溶系统的制衡，一般发生在血管腔外。

而病理性血栓为凝血系统强于纤溶系统，导致凝血块堵塞在血管腔内。

（2）凝血系统的功能强于纤溶系统。

（3）因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉，影响更大。

案例五

患者张先生，60岁，患冠心病、高血压15年，一直未接受规范治疗，血压150/100mmHg左右。

近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。

近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。

X线胸片检查显示左室肥大。

诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。

近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。

入院检查：

血压145/100mmHg，心率110次/min，呼吸25次/min（增快），自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。

实验室检查：

外周红细胞5.5´1012/L，血气：

PaO270mmHg，PaCO240mmHg。

1.该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？

2.该患者为什么不能平卧？

3.该患者左室肥大有何代偿意义？

对患者有何不利影响？

4.该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？

5.压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？

（1）该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病，左心功能不全，而左心功能不全时存在前负荷和（或）后负荷过重，射血分数下降，肺循环和或体循环淤血，组织氧和下降，劳动时需氧量增加，加重肺部弥散氧和障碍，从而出现通气/血流比值进一步失调，表现出呼吸困难。

（2）肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。

高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

（3）人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。

但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭阶段。

（4）因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大，使得充盈期左心房的压力较大，右心室长期代偿性的加强收缩能力导致右心衰竭，因此静脉血液回流降低，血液淤积在颈静脉、脏器、下肢，出现相应症状。

（5）压迫充血的肝导致血液跑到颈静脉去了。