生理讨论.docx
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生理讨论
生理讨论
从上表可以看出,在人的体液和海水中,钠离子和氯离子的含量最多,这两种离子对人体的主要作用是维持细胞的渗透压。
从上表还可以看出,人的体液中各种离子的含量与海水中接近,这一事实可以说明海洋是生命的摇篮。
肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同?
抢救过敏性休克病人时,应该使用肾上腺素?
还是应该使用去甲肾上腺素?
为什么?
(1)
肾上腺素与α和β(包括β1和β2)受体结合能力都很强。
在心脏,肾上腺素与β1受体结合后可产生正性变时和正性变力作用,使心输出量增多。
在血管,肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩;在β2受体占优势
儿茶酚胺类物质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和前列腺素(如TXA2和PGI2)都对心血管活动具有调节作用,你是怎样理解它们各自作用的异同(即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位?
)。
案例
(一)
某男性患者,16岁,近来运动后感到极度无力,尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。
门诊检查血清钾正常(4.5mEq/L),但运动后血清钾明显降低(2.2mEq/L),经补钾治疗后症状缓解。
1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力?
2.为什么在进食大量淀粉后症状加重?
3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响?
为什么?
(1)细胞外钾离子浓度下降,钾离子平衡电位负值增大,出现超极化阻滞,兴奋性降低,出现极度肌无力。
超极化阻滞:
超极化阻滞是指在急性低钾血症时,血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小,使得Em负值增大,Em与Et之间的距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低,患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹的现象。
(2)大量进食淀粉后会导致:
胰岛素分泌增加;
糖原合成增加;
血糖上升。
胰岛素是影响钾跨膜转运的主要因素,可刺激细胞膜上的钠钾泵,促进细胞摄钾排钠;
糖原的合成需要钾离子,钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原,使细胞外钾离子降低;
高血糖可产生渗透性利尿,使肾排钾离子增多。
细胞外钾离子浓度下降,从而导致症状加重。
(3)血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高,因为血钾增高时细胞静息电位升高,与阈电位的差值变小,故兴奋性变高,肌肉会出现抽搐的现象;但如果血钾进一步增高时,会出现级物理或肌麻痹,原因是出现了去极化阻滞。
去极化阻滞:
急性高钾血症时,因细胞内K+与细胞外K+浓度的差值减小,导致Em负值减小,使得Em接近或等于Et(-55~-60mV)时,胞膜快钠通道失活,致使细胞形成兴奋的能力明显下降,细胞处于去极化状态,患者出现肢体刺痛,感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
案例
(二)
32岁女性,近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医,自述咀嚼食物无力、易累,每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。
临床诊断为重症肌无力。
1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:
1的传递?
2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状?
3.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响?
4.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的?
(1)1:
1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。
同时胆碱酯酶可及时清除Ach,以维持这种关系。
(2)A.药物治疗
.胆碱酯酶抑制剂:
是对症治疗的药物,治标不治本,不能单药长期应用,用药方法应从小剂量渐增。
常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。
.免疫抑制:
常用的免疫抑制剂为:
①肾上腺皮质类固醇激素:
强的松、甲基强的松龙等;②硫唑嘌呤;③环抱素A;④环磷酸胺;⑤他克莫司。
c.血浆置换:
通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式,暂时缓解重症肌无力患者的症状,如不辅助其他治疗方式,疗效不超过2个月。
d.静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体,可以中和自身抗体、调节免疫功能。
其效果与血浆置换相当。
e.中医药治疗:
重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。
重症肌无力属“痿症”范畴。
根据中医理论,在治疗上加用中医中药,可以减少免疫抑制剂带来的副作用,在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用,而且能重建自身免疫功能之功效。
B.胸腺切除手术
患者90%以上有胸腺异常,胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。
适用于在16~60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者,大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。
合并胸腺瘤的患者占10%~15%,是胸腺切除术的绝对适应证。
(3)细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞,原因是:
兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后,使电压门控钙离子通道开放,钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放,Ach与接头后膜N-Ach-R结合,引起化学门控通道开放,出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应,EPP通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜的电压门控Na+通道打开,肌膜产生动作电位,完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。
(4)Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道,产生终板膜电位变化(电信号)。
N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动,但主要是钠离子内流和钾离子外流,且以钠离子内流为主。
钠离子的净内流使终板膜发生去极化,这一电位改变称为终板电位,其幅度可达50~75mv。
EPP属于局部电位,可以电紧张的方式向周围传播,刺激邻旁普通肌膜(非终板膜)中的电压门控钠通道开放,引起钠离子内流和普通肌膜的去极化;当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位,并传遍整个肌细胞膜。
(1)运动后脉压变高。
脉压是收缩压与舒张压的差值,运动后收缩压变高舒张压不变,所以脉压升高。
(2)每分输出量变大。
因为每分输出量为心率与搏出量的乘积,而运动后二者均升高,因此每分输出量变大。
(3)人对剧烈运动的耐受性会下降。
因为人在剧烈运动时,肾上腺素分泌增加作用于心肌的β1受体而产生正性变时和正性变力作用,使心输出量增多。
而服用心得安之后β受体被阻断,肾上腺素无法发挥作用,故人对剧烈运动的耐受性会下降。
(4)功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧气分压(PO2)和二氧化碳分压(PCO2)的变化幅度。
由于功能余气量的稀释作用,吸气时,肺内PO2不会突然升的太高,PCO2不致降得太低;呼气时,则PO2不会降得太低,PCO2不会升得太高。
这样,肺泡气和动脉血PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度波动。
案例四
男,69岁,因胸前区绞痛入院。
入院体查,体温38.0℃,血压138/80mmHg,心率128次/分,呼吸22次/分。
实验室检查:
ECG:
胸导联(V1和V3)ST呈鱼钩状下移,T波倒置。
血常规正常;血清TG、TC和LDL升高,vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高,AT、t-PA降低,蛋白质S和蛋白质C降低。
诊断为左室心肌梗死。
⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别?
⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么?
⑶静脉血栓为什么不能溶栓?
(1)生理性止血一般被限制在局部,由于纤溶系统的制衡,一般发生在血管腔外。
而病理性血栓为凝血系统强于纤溶系统,导致凝血块堵塞在血管腔内。
(2)凝血系统的功能强于纤溶系统。
(3)因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉,影响更大。
案例五
患者张先生,60岁,患冠心病、高血压15年,一直未接受规范治疗,血压150/100mmHg左右。
近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难,休息后消失。
近1年来呼吸困难加重,安静时也出现呼吸困难,常不能平卧,只能采取端坐位或半卧位。
X线胸片检查显示左室肥大。
诊断为高血压性心脏病,左心功能不全。
近一周以来开始双下肢水肿,颈静脉怒张,肝肿大,中心静脉压增高,但呼吸困难症状减轻。
入院检查:
血压145/100mmHg,心率110次/min,呼吸25次/min(增快),自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。
实验室检查:
外周红细胞5.5´1012/L,血气:
PaO270mmHg,PaCO240mmHg。
1.该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难?
2.该患者为什么不能平卧?
3.该患者左室肥大有何代偿意义?
对患者有何不利影响?
4.该患者高血压为什么出现双下肢水肿,颈静脉怒张,肝肿大?
5.压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重?
(1)该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病,左心功能不全,而左心功能不全时存在前负荷和(或)后负荷过重,射血分数下降,肺循环和或体循环淤血,组织氧和下降,劳动时需氧量增加,加重肺部弥散氧和障碍,从而出现通气/血流比值进一步失调,表现出呼吸困难。
(2)肺淤血达到一定的程度时,患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横膈上抬,呼吸更为困难。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等也是促发因素。
(3)人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定,如使心肌增生,提高前负荷,反射性兴奋交感神经,甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统,此时的心功能处于完全代偿阶段。
但随病情发展,交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高,使体内水、钠潴留,心脏前、后负荷过重,而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状态陷入恶性循环,心脏泵血功能失代偿,心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭阶段。
(4)因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大,使得充盈期左心房的压力较大,右心室长期代偿性的加强收缩能力导致右心衰竭,因此静脉血液回流降低,血液淤积在颈静脉、脏器、下肢,出现相应症状。
(5)压迫充血的肝导致血液跑到颈静脉去了。