高血压危象的诊断与治疗.docx

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高血压危象的诊断与治疗

高血压危象的诊断与治疗

前郭县医院孙战胜主任医师

写在课前的话：

通过本课题的学习，掌握高血压危象的定义、发病机制，了解高血压危象的病因、病理和临床表现，掌握高血压危象的诊断标准，熟悉了解高血压危象的前沿性治疗方法。

目录：

1病例分享：

高血压危象1

2病例分享：

高血压危象2

3根据上述病例讨论1

4讨论2：

何谓高血压危象

5讨论3：

高血压危象出现时如何评估患者。

6讨论4：

高血压危象应采取哪些治疗措施。

病例分享：

高血压危象1

•患者女性，57岁，主因“头痛，头晕，恶心4小时”入院。

患者主述高血压病史5年，平时一直服用硝苯地平控释片30mgqd,血压控制于120～135/75～85Hg,基本稳定，患者于4h前生气后情绪异常波动，感后枕部跳痛明显，恶心，未呕吐，心慌，手脚颤抖，持续不缓解，即赴我院急诊。

到达诊室时患者头痛症状仍明显并自述双眼时有黑矇，视物还清，收入院治疗。

•入院查体：

坐位血压：

220/145mmHg,R：

23次/分，P:

110次/分，痛苦面容，HR:

110次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，肌张力略增强。

入院后查心电图大致正常。

查头部CT：

未见明显异常。

尿常规：

蛋白：

0.5g/L.电解质及肾功能未见异常。

给予卡托普利12.5mg含服，约15min后再次测量血压为200ug/min持续静点约2H后，患者血压稳定于150/90mmHg,症状明显缓解。

病例分享：

高血压危象2

•患者男性，66岁，主因“头痛、头晕2H”入院。

患者高血压2年余，平时规律服用北京降压0号1片qdI治疗，血压控制于120～140/80～90mmHg.1周前因外出旅游停服降压药物，2H前突发头晕伴恶心，非喷射性呕吐一次，呕吐物为胃内容物，同时伴前胸隐约憋闷感，自行含服速效救心丸5粒，症状未缓解，赴我院高血压门诊就诊。

半小时前到达诊室时患者头晕、恶心症状仍未缓解，未再呕吐，胸闷已略减轻，血压200/120mmHg,以“高血压危象”住院。

•入院查体：

坐位血压：

230/130mmHg,R：

22次/分，P:

100次/分，痛苦面容，入院后查心电图V1~V5导联ST段压低0.3mv，T波倒置。

查头部CT：

未见明显异常。

尿常规：

蛋白（+）.心肌酶：

cTnT<1.5ug/L,肌红蛋白及CK-MB均在正常范围内。

电解质及肾功能未见异常。

给予卡托普利12.5mg含服，约15分钟后再次测量血压（210/120mmHg）,患者诉胸闷，给予硝酸甘油5ug/min持续静点约3.5小时后，患者血压稳定于150/90mmHg,症状明显缓解。

心电图V1~V5导联ST段回复基线，T波仍倒置。

讨论1

•上述病例均为高血压危象患者，高血压危象是心血管系统常见危重症之一。

何谓高血压危象？

高血压危象的临床分型？

高血压危象出现时应如何评估患者？

相对应地采取哪些治疗措施？

本章节将结合相关指南并根据患者具体情况回答相关问题。

•讨论1对明显血压增高伴胸闷、气促患者如何考虑？

•持续高血压的患者常常会有心脏舒张功能不全，在高血压突然增高的过程中会产生一过性心肌的缺血。

发生与血压增高相关的临床心脏症状，但心肌酶谱可在正常范围，反映心脏功能的标记物BNP或NT-proBNP可在正常范围（病例2的患者则是如此）。

讨论2：

何谓高血压危象

•1.概述：

•高血压危象是指原发性高血压或继发性高血压在疾病发展过程中，在过度疲劳、过度饮酒、精神创伤、气候变化或内分泌失调（如绝经期或经期）等诱因作用下，全身小血管尤其是脑血管暂时性强烈痉挛，而使血压短期内急剧上升，舒张压超过120mmHg，或130mmHg.（往往收缩压高于220mmHg或舒张压高于140mmHg），病情急剧恶化。

以及高血压引起的心脏、脑、肾脏等主要靶器官功能受损并伴有一系列严重症状以致危及生命的并发症。

需要指出的是：

高血压危象的定义并不明确包括血压的绝对水平。

但是只要舒张压高于160mmHg，收缩压高于220mmHg，无论有无症状都应视为高血压危象。

•本病易发生于：

①各期原发性高血压和急进性高血压；②继发性高血压，如肾血管性高血压，肾实质性高血压、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤、妊娠高血压综合征；③急性主动脉夹层动脉瘤。

④脑出血。

⑤头部外伤。

⑥药物因素：

如停药综合症。

病例2即为此诱因诱发高血压危象。

•常见诱发因素为神经精神因素、寒冷刺激等。

病例1中的患者即为精神因素作为诱因诱发高血压危象。

本病的发病机制与交感神经兴奋，循环中肾素、血管紧张素II、去甲肾上腺素等缩血管物质增加、周围小动脉痉挛、血压急剧增高、组织器官缺血缺氧、血小板聚集功能增强、靶器官（心、脑、肾等）受损有关。

如不进行及时的降压治疗，可造成靶器官的严重损害甚至危及生命。

2.高血压危象的临床分型

•在1997年美国国家高血压预防、检测、评价、治疗联合委员会发表的第六次报告和2003年发表的第七次报告中，依据高血压危象的严重程度把高血压危象分为高血压急症和亚急症两个类型，此后临床上大多采用这种分型。

•高血压急症是指血压明显升高（舒张压达120~130mmHg以上）同时合并靶器官损害，需要立即降压（不必达到正常范围）以预防或减少靶器官损伤的情况，包括高血压脑病、脑出血、急性冠脉综合征、伴有肺水肿的急性左心衰、急性主动脉夹层动脉瘤、妊娠期子痫、严重的围术期高血压等。

高血压急症，病情危重、病因复杂，如不及时治疗，把血压控制到安全水平，则可导致严重的靶器官损害，甚至危及生命，以上情况需要住院和进行静脉药物治疗虽有血压显著升高，但不伴有靶器官功能损害则定义为高血压亚急症。

通常无需住院治疗，但是也应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。

高血压危象的临床分型：

1急性恶化性高血压

2.高血压脑病

3.不同疾病的高血压危象

4.妊娠期子痫

5.嗜铬细胞瘤

6.围手期高血压危象

7.急性停药综合症

高血压危象的临床分型详解：

一、急进-恶化型高血压：

指高血压发病过程中由于某些诱因引起血压骤然上升而产生一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些靶器官功能的严重损害。

通常其舒张压大于140mmHg眼底检查示视网膜出血或渗出，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。

恶性高血压是指急进型高血压合并视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害。

二.高血压脑病：

是指高血压病程中血压突然急剧升高，引起急性的脑循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高甚至脑实质损害而产生的系列临床表现。

出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。

有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿。

病例1的患者就出现了高血压脑病的典型表现。

不同于其他脏器，即使平均动脉压波动于50~170mmHg，脑血流仍然保持恒定。

当血压过高，在某些病理因素作用下，脑血管自动调节机制发生障碍，致使脑血流增加和被动灌注，毛细血管通透性增加，继而出现脑水肿、颅内压增高，毛细血管壁变性、坏死、脑组织呈点状、小灶性梗死等病理变化，如持续的血运障碍不缓解，就会出现脑血栓栓塞。

如患者有先天的颅内动静脉畸形会出现高血压危象伴颅内出血，包括脑出血或蛛网膜下腔出血。

三、不同疾病的高血压危象：

（1）急性冠脉综合征：

严格说高血压危象所伴随的急性冠脉综合征，应该称之为急性冠脉功能不全。

患者可以伴随或不伴随自身的冠状动脉病变，往往因为血压的急剧升高或因血压升高引起交感神经反射亢进引起冠脉痉挛，或在原有病变基础上加重冠状动脉狭窄，导致急性心肌缺血的发作，心电图可以有典型的ST-T改变，血压得到有效控制后，心肌缺血症状可缓解，心电图的ST-T改变可恢复。

高血压危象患者如果血压不能得到有效控制会进一步引起急性左心衰竭伴肺水肿的出现。

（2）急性夹层动脉瘤：

是少见的高血压危象的类型。

急性夹层动脉瘤是发病极为凶险的心血管病急症，如未能准确地诊断和治疗，其后果是毁灭性的。

急性夹层动脉瘤形成的原因很多，其中显著升高的血压是其必备起因。

其他原因包括动脉硬化、动脉中层囊性坏死、马方综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。

除外伤之外，其病理基础都是主动脉中层和平滑肌的改变。

既往西方国家急性夹层动脉瘤老年病例以高血压为主，青壮年病例多为先天性中层发育不良如马方综合征等，但近年来各年龄层发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增高。

突发剧烈的疼痛为急性夹层动脉瘤时最常见的症状，疼痛呈撕裂或刀割样，难以忍受。

患者表现为烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感觉，且为持续性，镇痛药物难以缓解。

急性期约有1/3的患者出现面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快弱和呼吸急促等休克现象。

早期血压急剧升高，晚期因循环血液大部分淤积夹层内，血压反而下降，表现为低血压状态。

当夹层剥离累及主动脉瓣时，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等。

夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时可迅速发生心脏压塞，导致猝死。

当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。

（3）肾衰竭：

高血压危象时血压持续升高使对缺血极为敏感的肾脏出现功能异常，因为持续的压力升高可引起肾动脉狭窄，当肾小动脉痉挛时，出现尿频、尿少，血浆肌酐和尿素氮增高。

体循环的持续高压状态不缓解会进一步加重肾血管损害，造成肾缺血，通过刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压进一步升高。

加重肾脏缺血，最终导致急性肾衰竭的出现，其主要病理变化为全身肾脏的损害，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，去甲肾上腺素的增加，前列腺素合成减少。

在发病过程中其重作用，也有研究指出，免疫机制异常与本病有一定的关系。

高血压危象如不及时治疗，很多患者死于肾衰竭。

恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关。

有偱证医学据表明尿素氮低于180mg/l,5年存活率为64%，尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。

四、妊娠期子痫：

高血压危象在妊娠期会表现为子痫或先兆子痫。

妊娠后期出现高血压。

蛋白尿和水肿。

严重时发生子痫。

先兆子痫和子痫均为重度妊高症，妊高症是产科常见的急症，一般发生于妊娠后20周后或分娩期或产生48小时内。

有研究表明：

妊娠中毒症出现蛋白尿时，肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。

如不能有效控制血压往往导致母体及胎儿同时存在生命危险。

五、嗜铬细胞瘤：

是继发性高血压引起高血压危象的最常见原因。

嗜铬细胞瘤是一种来源于交感神经系统的能分泌和释放大量儿茶酚胺的肿瘤。

临床表现为儿茶酚胺增多的症状。

患者有阵发性或持续性高血压和代谢紊乱等。

嗜铬细胞瘤引起的高血压危象特点为高、低血压交替发作，血压大幅度波动，时而急剧升高，时而骤然下降，甚至出现低血压休克，有的患者同时伴有全身大汗、四肢湿冷，肢体抽搐、神志不清及意识丧失，可以迅速出现心、肾功能损害，容易并发脑出血、急性左心衰肺水肿或由于冠脉强烈收缩急性闭塞导致急性心肌梗死。

六、围收术期高血压危象：

是指患者在手术前、手术中和手术后出现血压骤然升高，并引起严重的并发症。

如心脏手术可造成大血管吻合口出血、脑血管意外等。

术前高血压危象多因焦虑，紧张、心绞痛或停用抗高血压药物等因素造成。

术中可因麻醉复苏、疼痛或无明显诱因等造成。

术后严重高血压容易发生于术前血压控制不佳、自主神经紊乱或那些有急性饮酒或吸烟的患者。

术后高血压的病理生理是对手术创伤的高度反应及紧张激素水平升高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，以及某些手术时压力感受器功能发生变化造成手术后周围血管阻力和血压迅速增高。

心脏手术时，由于全身的血流动力学改变和手术创伤，可使患者的神经体液机制被激活，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平可较术前升高2~8倍，肾素-血管紧张素、抗利尿激素和醛固酮水平的改变等，均可导致血管收缩、外周血管阻力升高，血压上升。

手术后高血压常见，严重或长期高血压可以影响手术的预后，特别是对那些原有高血压或进行心脏和血管外科手术的患者。

七、急性停药综合征：

又名撤药综合征，是高血压危象的一种特殊类型。

不少高血压患者在突然停药后会出现血压很快，回升到原有水平，甚至会大大高于原有水平，即为“撤药综合征”，在诸多降压药中以可乐定停药综合征最为明显，该药为中枢性α受体激动剂；其次为普萘洛尔和甲基多巴。

剂量越大，停药综合症越明显。

停药综合征临床表现有交感神经活性升高的症状，如心动过速、头痛、肌痉挛、恶心、腹痛、面部潮红、流涎和心绞痛等。

发作时血压明显升高，危及生命。

根据停药后血压突然升高的病史，一般较易确诊。

讨论3：

高血压危象出现时应如何评估患者。

•临床中遇到高血压危象的患者，我们需要进行病史采集、体格检查和实验室检查，以确定有无靶器官的损害及其损害的性质和程度，由此决定治疗方案。

马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症时比较困难的。

正如讨论1所指出：

高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。

如果患者因头痛、恶心就诊，发现血压重度升高，不能立即确诊为高血压急症，尚需要进一步观察病情和获得其他检查结果，才能建立准确的诊断。

同理，高血压急症也可见于并不太显著地血压升高，如原来血压正常的妊娠期妇女，或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童。

临床上，有些高血压急症患者可能过去已经有高血压（原发性或继发性），而有些患者可能首次就诊才发现高血压。

对所有血压显著升高的病情和获得其他检查。

结果，才能建立准确的诊断。

患者，都要严格进行病史采集、体格检查和实验室检查，以确定高血压危象的可能原因（如上述多种临床分型）、有无继发性高血压及其分型。

仔细监测和评估心、肾、脑损害情况，综合分析患者体液的糖脂代谢、酸碱代谢及电解质实况，有利于对患者的治疗方案的确定及预后的整体评估。

在进行最基本的生命体征及心、脑、肾相关的体检及实验室检查后，可对个体患者病情采取一些有针对性的特殊检查——如病例1的患者有高血压脑病的临床表现，那么头颅CT对于患者的鉴别诊断及病情判断就十分必要；病例2的患者有不稳定型心绞痛的临床表现，心肌酶学检查及心电图的动态变化就不可或缺。

讨论4：

高血压危象应采取哪些治疗措施

•高血压危象患者需要立刻住院，重症患者选择病房（CCU\ICU）.在明确和去除导致高血压的诱因同时，了解靶器官功能状况。

治疗目的：

使血压迅速而适度的下降，保护靶器官，缓解靶器官功能障碍，通常以静脉给予降压药最为适宜。

•关于高血压急症的降压达标的时间限制，在美国JNC6和JNC7中仅笼统地说“应在几分钟到几小时内”将血压降至安全范围，这样模糊的概念源于截至2003年尚无针对这一生死攸关的时间限制的大型的临床研究。

但是这也就给我们的临床工作带来了困扰，实践中常出现两种倾向：

一是对高血压亚急症患者非必要的使用静脉药物降压；二是降压速度过快、幅度过大。

这两点均不利于患者的靶器官功能恢复，因为老年患者和伴有脑血管疾病的患者血压自动调节功能受到损害，其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低20%-25%。

因此对高血压急症患者，最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%。

这是平均水平，不代表绝对水平，实践中应注意个体差异。

高血压急症所伴随的临床靶器官损害情况不同，血压的“安全水平”以及需要将血压降至“安全水平”的紧急程度也不同。

在尚缺乏进一步的循证医学证据之前，建立这一概念对临床实践有帮助。

视临床情况的不同，最初目标是在数分钟至2小时内使平均动脉压（舒张压+1/3脉压）下降不超过25%，以后的2~6h使血压降至160／100mmHg.例如患者舒张压120mmHg，脉压60mmHg.120加20=140，140mmHg.*25%=35.140-35=105.所以患者降压后的安全平均动脉压应≥105。

对于高血压危象急症患者使用静脉降压药治疗。

一方面是因为高血压急症如得不到及时有效的控制，可以危及生命；另一方面，口服降压药物有效剂量难以控制，常常引起血压波动过大，而静脉使用的药物可以精确调控。

有效的治疗可以大大改善预后，逆转症状，减少靶器官损坏的进展。

逆转眼底血管改变，减慢或者停止肾功能恶化。

治疗恶性高血压可能会暂时引起肾功能恶化。

然而，合理治疗2-3个月后肾功能可以恢复至肾功能不全以前的水平，或仅有轻度异常。

肾功能恢复的时间大概在2周至2年。

若血浆肌酐较低，没有明显心脏扩大或肾脏缩小，恢复至正常肾功能的概率较大。

对于有轻度脑病的患者，神经系统症状可以在治疗后24h内改善。

2-3周内视乳头水肿恢复，眼底渗出尚需12周才能完全治愈。

能否完全逆转靶器官损伤

•取决于两个因素：

治疗是否及时以及治疗时靶器官损伤的程度。

临床上紧急情况或条件有限时，几乎所有的高血压急症都可以选择硝普钠。

•高血压危象表现为高血压脑病时逐渐降低血压通常可使症状得到迅速改善，药物首选硝普钠，如病例1所示。

也可选用硝酸甘油、拉贝洛尔、乌拉地尔等。

其中有些制剂（如肼屈嗪）可能会增加颅内压，但大多数患者反应良好。

降压不宜过快，1小时平均动脉压下降20%～25%,舒张压降至100mmHg为宜。

对高血压脑病患者经过6～12小时降压治疗未能改善者，应考虑其他原因引起的脑病，如颅内出血或脑卒中。

•1、高血压危象合并脑卒中患者：

治疗中如果没有高血压或者其他心血管急症，多数学者不主张降压治疗，尤其在脑血栓栓塞的患者，快速降压可加重脑组织损害，如使用降压药物，应避免使用有中枢神经系统副作用的药物。

如有肾功能不全禁用甘露醇。

在美国JNC7中推荐平均动脉压>130mmHg或收缩压>220mmHg开始降压治疗。

降压程度小于发作时血压的10%～15%或降至170～180/100mmHg水平。

可选用乌拉地尔、硝酸甘油、硝普钠、尼莫地平、拉贝洛尔等。

•2、高血压危象出现急性冠脉综合征，急性左心衰伴肺水肿患者，应在1小时内将血压降至正常范围，不稳定型心绞痛和急性心肌梗死降压治疗应使用静脉硝酸甘油（如病例2示），也可使用艾司洛尔、拉贝洛尔。

如果患者有心功能不全，则应选用硝普钠，硝酸甘油、利尿剂、ACEI类降压药物。

•3、高血压危象合并急性主动脉夹层时，应严密观察血流动力学变化，不宜为确定诊断而行各项检查，疑似患者应立即给予充分吸氧，生命体征监护，镇静止痛。

治疗原则为迅速降压，应在15～30min内将血压降至正常范围，心率控制在60次/分左右。

选择硝普钠联合使用β受体阻滞剂如艾斯洛尔可减少血液对动脉壁的机械冲击，同时应用吗啡等对症治疗。

肼屈嗪、二氮嗪会增加心排血量，应尽量避免使用。

高血压危象合并急性主动脉夹层应以外科手术治疗为主。

降压治疗的同时，严密观察病情变化。

•4、高血压危象出现子痫或先兆子痫：

主要见于初产妇，孕20周以后，紧急降压可用硝苯地平、拉贝洛尔和肼屈嗪，硫酸镁对于妊娠严重高血压往往达不到理想降压效果。

有实验证明，口服硝苯地平和静脉拉贝洛尔用于妊娠和围产期高血压危象都非常安全和有效，与拉贝洛尔比较，硝苯地平降压更快，明显增加尿量。

•5、围术期高血压危象的患者：

在药物治疗前必须全面评估，首先纠正其他引起血压升高的可逆因素：

疼痛、低氧血症，高碳酸血症，憋尿，血容量过多，持续呕吐及焦虑等。

易变的严重高血压常发生于颈动脉内膜切除术的患者，提示压力感受器受到损伤。

围手术期高血压患者往往不能口服药物。

需静脉或局部应用抗高血压药物。

另外，这类患者的高血压往往有自限性，仅持续2～12小时。

因此应防止过度降压治疗造成的医源性低血压。

药物的选择取决于患者的物征、术前的治疗和手术过程。

对任何进行血管手术的患者应静脉使用硝酸甘油或硝普钠及β受体阻滞剂。

降低手术后严重高血压的策略有：

手术当日应用平常的降压药物（利尿剂除外），手术后尽快恢复日常用药。

•6、疑为嗜铬细胞瘤高血压危象患者：

也要求在1小时内迅速降压，首先应积极用α受体阻滞剂（如酚妥拉明）和拉贝地尔控制血压及心动过速。

α受体阻滞剂乌拉地尔是静脉用药的首选。

急性停药综合征高血压危象都由于伴有交感神经活性升高也可做类似处理。

国内临床上容易得到的静脉药物主要是硝普钠、硝酸甘油，乌拉地尔，和艾斯洛尔，另外也可选择钙通道阻滞剂中的地尔硫卓和尼卡地平。

临床上，硝普钠往往可以扮演“万能药”的角色，紧急情况或条件有限时，几乎所有的高血压急症都可以选择硝普钠。

以上是针对各种不同类型高血压患者的不同治疗措施。

需要特别提示的是：

对高血压亚急症，过度降压的危险性超过逐渐降压。

通常，如果没有导致血压升高的并发症，患者可以重新开始使用过去的降压药物，或者增加原有药物的剂量，或者加用新的降压药。

由于硝苯地平口服（口含吸收很少）降压太快。

降压程度不可预见，可引起严重的并发症。

1996年FDA就建议在使用硝苯地平治疗高血压亚急性症时应特别注意，但在我国的基层医疗单位还在大量使用硝苯地平含服的方法进行降压治疗。

需要尽快改进这一落后的危险做法。

即使高血压危象的亚急症患者亦不主张使用此药。

选择题

1.高血压危象的标准：

（）

A.舒张压高于160mmHg，收缩压高于220mmHg

B.舒张压高于120mmHg，收缩压高于180mmHg

C.舒张压高于100mmHg，收缩压高于170mmHg

D.舒张压高于100mmHg，收缩压高于160mmHg

2.下列哪个不是高血压危象的临床分型：

（）

A.急性恶化性高血压

B.高血压脑病

C.嗜铬细胞瘤

D.糖尿病合并高血压病

3.高血压脑病最初的主诉是：

（）

A.视力障碍

B.头痛

C.呕吐

D.视乳头水肿

4.急性夹层动脉瘤形成的最主要原因是：

（）

A.动脉硬化

B.显著升高的血压

C.动脉中层囊性坏死

D.马方综合征

5.肾小动脉痉挛时，不会出现:

（）

A.尿频、尿少

B.血浆肌酐增高

C.血浆尿素氮增高

D.血尿

6.妊高症一般发生于：

（）

A.妊娠后20周后或分娩期或产生48小时内

B.妊娠后10周后或分娩期或产生24小时内

C.妊娠后30周后或分娩期或产生72小时内

D.妊娠后20周后或分娩期或产生24小时内

7.继发性高血压引起高血压危象的最常见原因是：

（）

A.急性夹层动脉瘤

B.嗜铬细胞瘤

C.原发醛固酮增多症

D.围收术期高血压

8.对于高血压脑病患者的鉴别诊断及病情判断十分必要的辅助检查是：

（）

A.头颅CT

B.脑地形图

C.心电图。

D.肾脏彩超

9.高血压急症患者，最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降：

（）

A.30%　B.40%C.20%D.10%

10.细胞瘤高血压危象患者静脉用药的首选是：

（）

A.硝酸甘油B.乌拉地尔

C.尼莫地平D.硝普钠