休克笔记各阶段图示.docx

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休克笔记各阶段图示

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第十章 休克

第一节概述

   “休克”是个外来词，是英语“shock”的译音。

它原意为震荡或打击。

1731年法国医生LeDran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。

休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。

迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：

症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。

〔逐一进行讲解休克的认识发展史〕

   那么什么是休克呢？

下面介绍一下目前公认的休克概念。

   休克：

是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

临床上表现为烦躁，神志冷淡或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。

第二节病因和分类

一、休克的病因〔Etiologyofshock〕

   各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：

（一）失血与失液

   大量快速失血可导致失血性休克〔HemorrhagicShock〕。

常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。

失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但假设快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丧失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。

  〔二〕烧伤

大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克〔Burnshock〕。

其发生主要与大量血浆、体液丧失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

 〔三〕创伤

严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克〔TraumaticShock〕。

  〔四〕感染

   细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克〔InfectiveShock〕。

感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：

即高动力型和低动力型。

前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。

相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。

  〔五〕心力衰竭

   大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱〔房颤、室颤〕和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克（CardiogenicShock）。

  〔六〕过敏

具过敏体质的人经注射某些药物〔如青霉素〕、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克〔anaphylacticshock〕。

这种休克本质上属І型变态反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞外表结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。

   二、休克的分类〔Classificationofshock〕

   休克可由不同致病因子引起。

按前述病因分类，有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。

不同病因的休克都具有共同的发病基础：

即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：

①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。

各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。

因此我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。

根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。

即：

   〔一〕低血容量性休克〔hypovolemicshock〕：

   低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。

常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。

   〔二〕血管源性休克〔vasogenicshock〕：

   血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克〔distributiveshock〕或低阻力性休克〔low-resistanceshock〕。

   〔三〕心源性休克〔cardiogenicshock〕：

   心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。

其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。

   现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图10-1所示：

图10-1休克发生的始动环节

第三节休克的发生发展机制

一、微循环机制

       先复习正常微循环的结构及生理功能

       微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。

〔如图10-2所示〕

图10-2 正常微循环示意图

       下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。

       根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：

代偿期、失代偿期、难治期。

       〔一〕休克代偿期〔compensatorystage〕

       休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。

重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。

       1、微循环改变特点

       此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。

因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。

      我们将休克代偿期的微循环变化与正常微循环比照方图10-3所示

图10-3 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图

       2、组织灌流情况

       少灌少流、灌少于流

       3、发生机制

       由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。

       4、代偿表现

       主要分三个方面：

       〔1〕自身输血

       休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。

肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

       〔2〕自身输液

       由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

经研究说明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。

代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。

       〔3〕血液重分布

       由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。

其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。

而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。

这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。

血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供给为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供给。

因此对机体有一定的代偿意义。

       5、代偿意义

       ⑴有利于维持动脉血压

       ⑵有利于心脑的血液供给

       6、临床表现

       休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。

〔如图10-4所示〕

图10-4休克代偿期的临床表现

       7、治疗原则

       休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。

假设休克的病因不能及时清除，组织持续缺血缺氧，休克将进入休克第二期即休克失代偿期。

       〔二〕休克失代偿期〔decompensatorystage〕

       即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。

       重点掌握休克失代偿期微循环改变及其发生机制，组织灌流特点及机体的失代偿的原因；熟悉休克失代偿期患者的临床表现及治疗原则。

       1、微循环改变特点

       此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

我们将休克失代偿期与休克代偿期的微循环变化情况比较如图10-5所示,接着播放动物实验中休克微循环的动态录象。

图10-5休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图

       2、组织灌流情况

       灌而少流、灌大于流

       3、发生机制

       〔1〕神经体液机制

       分三个方面：

       1〕酸中毒

       2〕局部扩血管代谢产物增多

       3〕内毒素的作用

       〔2〕血液流变学机制

       此期微循环血液流变学发生了明显改变：

血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”〔sludge〕淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。

形成恶性循环，机体失代偿。

       白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞外表黏附分子介导的，首先是P选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。

其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素〔CD11/CD18〕与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。

如图10-6所示

图10-6白细胞与内皮细胞黏附示意图

     下面接着介绍失代偿原因。

       4、失代偿原因

       主要分四个方面：

       〔1〕真毛细血管开放数↑

       此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。

       〔2〕毛细血管流体静力压↑

       由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。

       〔3〕微血管通透性↑

       此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。

大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。

       〔4〕组织间隙亲水性↑

       5、失代偿后果

       总的来说，有三个方面即：

   〔1〕回心血量急剧减少

   〔2〕自身输液停止

   〔3〕心脑血液灌流量减少

       6、临床表现

       休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情冷淡，甚至昏迷。

总结如图10-7所示

图10-7休克失代偿期的临床表现

       7、治疗原则

       除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况

       ⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。

       ⑵充分输液以扩充血容量。

       ⑶使用血管活性药物疏通微循环。

       以上治疗可收到很好的疗效，但假设治疗不当或听任病情发展，患者则进入第三期即休克难治期。

   〔三〕休克难治期〔refractorystage〕

       即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。

       重点掌握休克难治期微循环改变及发生机制、组织灌流特点。

熟悉休克晚期患者的临床表现。

       1、微循环改变特点

       此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。

       2、组织灌流特点

       不灌不流

       我们将休克难治期与休克失代偿期的微循环改变比较如图10-8所示

图10-8休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图

       3、难治期的机制

       主要分两个方面：

       〔1〕血管反应性进行性下降

       〔2〕DIC的形成

       小结如图10-9所示

图10-9休克难治期血管反应性下降的机制示意图

       4、临床表现

       主要表达在三个方面：

       〔1〕循环衰竭

       病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。

       〔2〕并发DIC

       休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：

       ①血液流变学的改变：

血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。

       ②凝血系统激活：

严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。

此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。

各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。

③TXA2-PGI2平衡失调：

休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。

PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。

因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。

       〔3〕重要器官功能衰竭

       主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。

       现将休克发生发展的微循环机制小结如图10-10所示

图10-10休克病因、分期及其微循环机制

       前面介绍了休克发生发展的微循环机制，下面接着介绍休克的细胞分子机制:

二、细胞分子机制

       休克有关的细胞分子机制十分复杂。

主要分四个方面：

       〔一〕、细胞损伤

       〔二〕、血管内皮细胞改变，微血管通透性增加

       1．内皮细胞收缩

       内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响VEC的形态结构和功能，而引起微血管通透性增高。

〔如图10-11所示〕

图10-11紧密连接的主要结构蛋白

       2．内皮细胞损伤

       休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透性。

   〔三〕、炎症介质的泛滥

       严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生。

其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化，血管通透性增加及组织损伤。

而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。

休克时的大量炎症介质泛滥产生，与某些休克病因〔如G-菌内毒素〕和继发产生的细胞因子激活细胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终导致全身炎症反应综合征〔SIRS〕和多器官功能障碍综合征〔MODS〕的发生

   〔四〕、细胞内信号转导通路的活化

       其中两条信号转导通路目前受到较多的关注。

       1．核因子-kappaB信号通路的活化

       正常情况下，NF-κB以二聚体的形式与它的抑制蛋白家族I-κB结合形成复合物，存在于胞浆内而无活性。

当上述休克病因或细胞因子激活细胞内I-κB激酶后，使I-κB的丝氨酸残基发生磷酸化，从NF-κB的复合物中解离出来并被蛋白酶降解，而NF-κB二聚体则迅速〔数分钟〕从胞浆向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子〔TNF-α、IL-1、IL-6等〕基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质的泛滥。

目前认为，NF-κB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。

       2．丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化

       细胞在静息时，MAPK位于胞浆内，一旦被磷酸化而激活，即可迅速转移到细胞核内，直接激活多种转录因子，也可在胞浆内活化某些转录因子〔如AP-1，EIK-1〕，活化的转录因子再入核启动或关闭一些特定基因的转录。

受MAPK调控的转录因子主要有活化子蛋白、血清反应因子、活化转录因子2、肌细胞增强因子2等，这些转录因子都可调控TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。

〔如图10-12所示〕

图10-12炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制示意图

       休克时的复杂病理生理变化与上述两条细胞内信号转导通路的激活密切相关。

此外，第二信使-蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶，小G蛋白等信号转导通路的活化也在休克的发生发展过程中发挥了一定作用。

第四节休克时机体的代谢和功能变化

       要求熟悉休克时细胞受损的机制、代谢变化的特点以及细胞所发生的主要损伤性变化

一代谢障碍

       1、供氧不足、无氧酵解↑

       休克时物质代谢变化表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。

       2、细胞水肿、高钾血症

       休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显减少。

后者使细胞膜上的钠泵〔Na+-K+ATP酶〕运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高K+血症。

酸中毒还可经细胞内外H+-K+离子交换代偿而加重高K+血症。

       3、局部酸中毒

二细胞损害

       1、细胞膜损害

       细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。

缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。

       2、线粒体变化

       休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。

线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。

       3、溶酶体变化

       休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。

溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。

       如图10-13所示

图10-13休克时细胞损伤的示意图

第五节几种常见休克的特点

       由于休克的病因不同，始动环节各异，各型休克还有各自的特点。

重点熟悉两种感染性休克的特点。

〔一〕感染性休克

       感染性休克根据它的血流动力学的变化不同可分为两种类型：

       1．低动力型休克〔hypodynamicshock〕

       因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克，临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒故称冷休克。

       其发生与以下因素有关：

       ①严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少。

       ②LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成。

       ③败血症时血液中H+浓度增高可直接使心肌收缩力减弱，加上微循环血液淤滞，使回心血量减少，心输出量下降。

       2．高动力型休克〔hyperdynamicshock〕：

       因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克。

临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降等故称暖休克。

       现将上述两型休克的发病机制和临床表现的特点比较如表10-1所示

表10-1高动力型休克与低动力型休克特点的比较

高动力型

低动力型

心输出量

外周阻力

脉搏

脉压

皮肤色泽

皮肤温度

高

低

缓慢有力

较高〔>30mmHg〕

淡红或潮红

温暖干燥

低

高

细速

较低〔<30mmHg〕

苍白或紫绀

湿冷

       〔二〕、过敏性休克

       过敏性休克又称变应性休克，它的发生主要与休克的两个始动环节有关：

①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大；②毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。

第六节休克的防治原则

       要求了解休克的防治原则。

休克的防治，应针对病因和发病学环节，以恢复生命器官的微循环灌流和防治细胞损害为目的，采取综合措施进行防治。

一、病因学防治

       首先应积极处理引起休克的原发病，如止血、补充血容量、抗感染、镇痛等。

二、发病学防治

   〔一〕改善微循环：

这是休克治疗的中心环节，应尽早采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量。

       1．补充血容量

       各种休克都存在有效循环血量相对或绝对不足。

因此，除了心源性休克外，应尽早及时补充血容量以提高心输出量、改善组织血液灌流。

正确的输液原则是“需多少，补多少”。

       2．纠正酸中毒

       休克时机体缺血缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，如酸中毒不纠正，由于酸中毒H+-Ca2+之间的竞争作用，将直接影响活性药物的疗效，故临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。

       3．合理使用血管活性药物

       〔1〕扩血管药物选择：

扩血管药物可以解除小血管痉挛而改善微循环，但可使血压出现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用。

       〔2〕缩血管药物选择：

缩血管药物因可能减少