糖尿病诊治进展概述.ppt

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糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述概念概念流行特点流行特点22型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断餐后高血糖餐后高血糖DCCTDCCT和和UKPDSUKPDS血糖的来源和去路血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖3.95.6mmol/L来源来源去路去路糖原氧化供能其他糖及非糖物尿糖消化吸收分解糖异生合成分解转化8.3-9.4mmol/L激素对血糖的调节激素对血糖的调节胰岛素胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素糖原合成糖原分解糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解血糖食物消化、吸收糖尿病概念糖尿病概念糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。

因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。

临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。

病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。

概念概念流行特点流行特点22型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断餐后高血糖餐后高血糖DCCTDCCT和和UKPDSUKPDS糖尿病糖尿病:

全球性的威胁全球性的威胁AmosAFetal.DiabetMed1997;14:

57-5851型型2型型合合计计3.5百万百万114.8百万百万118.3百万百万4.4百万百万146.8百万百万151.2百万百万5.5百万百万215.3百万百万220.8百万百万1995200020100199420002010糖尿病糖尿病-全球性的威胁全球性的威胁199420002010051015202型糖尿病百万患者北北美美1020302型糖尿病欧欧洲洲百万患者0199420002010亚洲亚洲/太平洋太平洋百万患者501001502型糖尿病中国糖尿病患病情况中国糖尿病患病情况1980年年14省市大城市省市大城市30万人口进行调查万人口进行调查，DM患病率患病率0.671994年全国年全国19省市省市2564岁的岁的213515人调人调查查，DM患病率为患病率为2.51，IGT患病率为患病率为3.20。

1996年采用自然人群、分层整群抽样方法，年采用自然人群、分层整群抽样方法，对全国对全国ll省市省市20-75岁岁42751人进行流行病学人进行流行病学调查结果调查结果:

调查人数调查人数DMDM患病率患病率IGTIGT患病率患病率男男18649635186496353.413.419335.09335.0女女24147914241479143.793.7913305.5113305.51合计合计4279615494279615493.623.6222635.2922635.29标化标化3.213.214.724.72结果表明，与结果表明，与19801980年全国年全国1414省市大城市调查省市大城市调查结果结果0.670.67（标化）相比，（标化）相比，1515年上升年上升4.84.8倍倍。

发。

发现糖尿病患病率为现糖尿病患病率为3.213.21，IGTIGT患病率为患病率为4.764.76。

流行有关因素种族与遗传因素种族与遗传因素环境因素与生活方式的改变环境因素与生活方式的改变人口老龄化人口老龄化糖尿病性质终身疾病终身疾病目前糖尿病可以控制，难于根治1型多在青少年起病，2型多在成年起病一旦发生，将逐渐发展，伴随病人一生病情可有波动或暂时缓解（如1型蜜月期）轻度2型糖尿病饮食及运动可控制无临床症状不等于疾病不存在一过性糖尿病：

妊娠、创伤、药物等全身疾病全身疾病糖尿病的基本病变-胰岛素绝对或相对不足/胰岛素抵抗-碳水化合物、血脂、蛋白质等全身代谢紊乱-多器官、组织的结构和功能障碍急性并发症糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷慢性并发症-大血管病变（心、脑、下肢血管）、-微血管病变（视网膜、肾病变）、-神经病变等等糖尿病具有极大的隐蔽性糖尿病具有极大的隐蔽性DM分型和型，其中绝大多数为2型（占90以上）2型DM：

临床上“三多一少”症状缺如或不典型，不易及时诊断,即使有一或二种症状，误认为健康之标志而忽视。

因此60-70%的患者未诊断，并且多为2型糖尿病患者。

新诊断病人已有慢性并发症，视网膜病变16.6，微量白蛋白尿21。

糖尿病特点19961996年美国诊断的糖尿病，年美国诊断的糖尿病，未诊断的糖尿病和未诊断的糖尿病和IGTIGT患病率患病率糖尿病患者有很大的麻痹性糖尿病患者有很大的麻痹性DM是一种慢性终身性疾病，需长期坚持综合治疗，DM患者难以坚持。

即使发现血糖高或已确诊为糖尿病，由于症状不明显或不会短期内发生严重并发症而忽视治疗。

已诊断者疗效不理想，HbA1c评估9占50，77,000死于心脏病死于心脏病/年年失明失明12,00024,000新发的失明人数新发的失明人数/年年肾脏疾病肾脏疾病27,000人肾衰竭人肾衰竭/年年神经病变神经病变56,000截肢截肢/年年US$980亿亿:

$440亿亿医疗和护理费的医疗和护理费的直接费用直接费用$540亿亿因致残和死亡而致的因致残和死亡而致的间接费用间接费用糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担美国美国美国美国DMDMDMDM医疗费约医疗费约医疗费约医疗费约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国中国中国中国2002200220022002年年年年17171717省会城市调查：

省会城市调查：

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DM医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并发症病人13897元/年/人（占81%）概念概念流行特点流行特点22型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断糖尿病分型和诊断餐后高血糖餐后高血糖DCCTDCCT和和UKPDSUKPDS2型糖尿病的三个发展阶段阶段阶段病理生理病理生理指标指标第一阶段第一阶段-胰岛素抵抗胰岛素抵抗-胰岛素分泌胰岛素分泌-正常血糖正常血糖第二阶段第二阶段-较严重胰岛素抵抗较严重胰岛素抵抗-早时相餐后胰岛素分泌受损早时相餐后胰岛素分泌受损-IGT（餐后高血糖）餐后高血糖）第三阶段第三阶段-严重胰岛素抵抗严重胰岛素抵抗-胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损-空腹高血糖空腹高血糖-内源性血糖升高内源性血糖升高-餐后高血餐后高血糖糖1.WarramJ,etal:

AnnIntemMed1990,113:

909-9152.MitrakouA,etal:

NEnglJMed1992,326:

22-293.NinneenSF:

DiabeticMed1997,14（suppl3）:

s19-s24由胰岛素抵抗经由胰岛素抵抗经IGT发展到发展到糖尿病的过程糖尿病的过程胰岛素抵抗糖代谢正常大血管病变高胰岛素血症（细胞代偿）糖耐量异常糖代谢失常大血管病变高胰岛素血症细胞轻度缺陷糖尿病早期糖代谢异常加微血管病变细胞缺陷神经病变糖尿病后期糖代谢异常加重微血管病变细胞重度衰竭神经病变加重22型糖尿病的发生型糖尿病的发生胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水平胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减降低伴糖耐量低减2型糖尿病型糖尿病细胞功能障碍细胞功能障碍AdaptedfromSaltiel&OlefskyDiabetes1996;45:

166122型糖尿病致病机理之一型糖尿病致病机理之一胰岛素（效应）抵抗U肌肉、脂肪组织摄取利用糖障碍U肝摄取糖的作用减弱，抑制肝糖输出的作用减弱U胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响存在，为胰岛素抵抗综合征的病因U病因：

遗传因素U后天因素：

代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等胰岛素抵抗胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）定义是指需要超过正常量的胰岛素（Ins）在胰岛素的效应器官才能产生正常的生理效应，或指胰岛素执行其对糖、脂肪和蛋白质以及血管内皮细胞功能正常的生物作用的能力不足。

结果机体处于IR状态时，为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多的胰岛素,即高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。

胰岛素抵抗胰岛素抵抗内皮功能障内皮功能障内皮功能障内皮功能障碍碍碍碍加速动脉粥样加速动脉粥样加速动脉粥样加速动脉粥样硬化的发生硬化的发生硬化的发生硬化的发生心血管疾病心血管疾病2型糖尿型糖尿病病IGTIGT高胰岛素血症高胰岛素血症BBBB-细胞失代偿细胞失代偿细胞失代偿细胞失代偿微血管并发症微血管并发症微血管并发症微血管并发症中心性肥胖中心性肥胖中心性肥胖中心性肥胖高血压高血压高血压高血压血脂异常血脂异常血脂异常血脂异常纤溶系统异常纤溶系统异常纤溶系统异常纤溶系统异常多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征CusiCusiK,K,DiabetesCare,2000DiabetesCare,2000血浆胰岛素（u/ml）血糖（mg/dl）120120100100808060604040202000血浆胰岛素血浆胰岛素胰岛素钳夹法评价胰岛素敏感性胰岛素钳夹法评价胰岛素敏感性8866442200时间（分）时间（分）血糖血糖-60-40-20020406080100120-60-40-20020406080100120葡萄糖输入率葡萄糖输入率“M”M”（mg/kg,min）“M”“M”=M”=葡萄糖输入率葡萄糖输入率=葡萄糖代谢葡萄糖代谢胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗综合征（InsulinResistanceSyndrome,IRS）（InsulinResistanceSyndrome,IRS）1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病/IGT、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病常集中发生于同一患者倾向的现象，称之为“X综合征”,并认为IR和代偿性的高胰岛素血症在X综合征中起着主导作用。

这在胰岛素抵抗（IR）认识史上是一个新的里程碑。

1995年Stern提出“共同土壤学说”（Commonsoilhypothesis）,认为IR是上述疾病滋生的“共同土壤”即共同的危险因素。

90年代以后Zimmet等又逐步发现高尿酸血症、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）增高、游离脂肪酸（FFA）增高、微量白蛋白尿、缺血性脑血管病,瘦素（Leptin）也与IR密切相关,又命名为IRS或代谢综合征（MS）。

1998年7月WHO将代谢综合征定义为:

有IR;有糖耐量异常（IGT）或糖尿病;并伴有2种以上下列成分:

血压21.3/11.9kPa（140/90mmHg）、高甘油三酯血症（1.7mmol/L）或（和）高密度脂蛋白（HLD）降低（男0.9mmol/L,女30,亚洲BMI25,腰臀比（WHR）:

男0.90,女0.85）、微量白蛋白尿（20g/min）、高尿酸血症。

22型糖尿病致病机理之二型糖尿病致病机理之二胰岛素胰岛素（分泌分泌）缺陷缺陷对血糖变化不能作出灵敏分对血糖变化不能作出灵敏分泌反应泌反应第一时相反应减弱、消失第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第二时相分泌延缓第第一一阶阶段段：

相相对对不不足足。

分分泌泌量量可可为为正正常常或或高高于于正正常常，但但对对高高血血糖糖而而言言仍为不足仍为不足第第二二阶阶段段：

绝绝对对不不足足，分泌量低于正常分泌量低于正常由由部部分分代代偿偿转转为为失失代代偿偿状态状态F02-17胰胰岛岛素素分分泌泌（纵纵坐坐标标）高葡萄糖水平第1相第2相基值05分钟时