临床药物治疗学总结归纳.docx
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临床药物治疗学总结归纳
临床药物治疗学总结归纳
第一节药物治疗的一般原则
药物治疗的一般原则：
有效性、安全性、经济性、规范性。
第二节药物治疗的基本过程
一、治疗药物选择的基本原则
1.安全性：
用药安全是药物治疗的前提。
2.有效性：
是选择药物的首要标准。
3.经济性：
治疗总成本，而不是单一的药费。
4.方便性：
可能影响患者对治疗的依从性。
二、给药方案制定和调整的基本原则与方法
（一）制定药物治疗方案的原则——使患者获得适度、有效、经济、规范的药物治疗。
需考虑以下方面：
1.为药物治疗创造条件，改善环境、改善生活方式。
2.确定治疗目的，选择合适药物3.选择合适的用药时机，强调早治疗。
4.选择合适的剂型和给药方案。
5.选择合理配伍用药。
6.确定合适的疗程。
7.药物与非药物疗法的结合。
（二）制定给药方案的方法
1.制定给药方案的一般策略
（1）获取患者的个体数据（体重、烟酒嗜好、肝肾疾病史等）；
（2）按群体参数计算初始剂量方案，并用此方案进行治疗；
（3）患者评估：
个体药效学（疗效、不良反应）和药动学（血药浓度）；
（4）必要时，按个体数据重新计算剂量方案。
2.根据半衰期制定给药方案
（1）半衰期小于30分钟：
治疗指数低的药物一般要静脉滴注给药；治疗指数高的药物也可分次给药，但维持量要随给药间隔时间的延长而增大，这样才能保证血药浓度始终高于最低有效浓度。
（2）半衰期在30分钟～8小时：
治疗指数低的药物，每个半衰期给药1次，也可静脉滴注给药；治疗指数高的药物可每1～3个半衰期给药1次。
（3）半衰期在8～24小时：
每个半衰期给药1次，如果需要立即达到稳态，可首剂加倍。
（4）半衰期大于24小时：
每天给药1次较为方便，可提高患者对医嘱的依从性。
如果需要立即达到治疗浓度，可首剂加倍。
3.根据平均稳态血药浓度制定治疗方案
通过调整给药剂量或给药间隔时间，达到所需平均稳态血药浓度。
（K消除速率常数，Vd表观分布容积，Cl清除率，F生物利用度，D给药剂量，τ给药间隔时间）
记住一句话：
给药次数越频繁，血药浓度波动越小；给药间隔越大，药物的波动越大。
（三）调整给药方案的方法：
改变每日剂量、改变给药次数，或两者同时改变。
1.每日剂量决定药时曲线水平位置的高低
2.给药次数影响药时曲线上下波动的程度
第三节药物不良反应
一、基本知识（常考内容）
（一）不良反应（ADR）的定义与分型
1.定义：
正常剂量的合格药物时出现的任何有伤害的和与用药目的无关的反应。
2.不良反应的分类：
（病因学）
（1）A型（量变性异常）：
由药物本身或其代谢物所引起，为固有药理作用增强和持续所致。
A型不良反应特点：
①与药物的常规药理作用密切相关；
②剂量相关；
③具有可预见性；
④发生率高，死亡率低；
⑤时间关系较明确，可重复。
A类不良反应分类：
（需要记住）
☆副作用 ☆毒性反应 ☆后遗效应 ☆首剂效应 ☆继发反应 ☆停药综合征
（2）B类（质变型异常）：
与用药者体质相关，
B型不良反应特点：
1常规的药理作用无关，用常规毒理学方法不能发现，难以预测；
②与剂量无关； ③发生率低，死亡率高； ④非预期； ⑤时间关系明确。
B类不良反应包括：
（需要记住）
☆变态反应 ☆特异质反应
（3）C型：
一般在长期用药后出现，潜伏期较长，没有明确的时间关系，难以预测。
C型不良反应特点：
背景发生率高；非特异性（指药物）；没有明确的时间关系；潜伏期较长；不可重现；机制不清。
例如妇女妊娠期服用己烯雌酚，子代女婴至青春期后患阴道腺癌。
（二）不良反应的原因与临床特征：
①副作用：
药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
◇特点：
治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。
②毒性反应：
药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。
◇急性毒性：
用药后立即出现。
多损害循环、呼吸和神经系统。
◇慢性毒性：
长期用药后出现。
多损害肝、肾、骨髓、内分泌。
◇特殊毒性：
包括“三致”，致癌、致畸、致突变
③后遗效应：
停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
例：
镇静催眠药引起的“宿醉”。
④变态反应：
少数免疫反应异常患者，受某些药刺激后发生的免疫异常反应。
与毒性反应的区别：
与剂量和疗程无关；与药理作用无关；不可预知。
特点：
1.过敏体质容易发生；2.首次用药很少发生；3.过敏性终生不退；4.结构相似药物有交叉过敏。
⑤特异质反应：
是一类先天遗传异常所致的反应。
例：
蚕豆病。
⑥继发作用：
药物治疗作用所引发的不良后果。
例：
广谱抗生素引起的二重感染。
⑦停药反应：
指长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加剧，又称停药症状或反跳现象。
如:
长期使用糖皮质激素、可乐定或普萘洛尔突然停药，都可引起反跳现象。
⑧首剂效应：
某些药物在开始应用时，由于机体对药物的作用尚未适应，而引起较强烈的反应。
如：
哌唑嗪等降压药首次应用治疗高血压可导致血压骤降。
可致停药反应的药物：
（扩展内容）
镇静催眠药（停用引起兴奋亢进）； 血管扩张药（停用引起血管收缩）；
抗高血压药（停用引起血压骤升）； 抗心绞痛药（停用引起心绞痛发作）；
平喘药（停用引起哮喘发作加剧）； 糖皮质激素（停用引起肾上腺功能不足症状）；
（三）不良反应的诱发因素
1.药物因素
（1）药物本身的药理作用引起不良反应
①以治疗作用为基础，药物本身药理作用引起的不良反应：
如：
抗肿瘤的细胞毒性药可干扰细胞增殖，该作用可累与正常增殖组织。
②由于治疗目的不同而引起的不良反应：
如：
阿托品
③药物本身独有的不良反应：
如：
氨基糖苷类的耳、肾毒性，磺胺药的胃肠道刺激作用等。
（2）药物相互作用：
联合用药过程中由于药物相互作用带来的不良反应也常有发生。
如抗焦虑药地西泮和催眠药水合氯醛合用可致过度抑制；降低血小板聚集的药物如阿司匹林与华法林合用可增加出血的倾向；氨基糖苷类与强利尿剂合用导致肾功能损害发生率增加；他汀类药物与贝特类药物合用导致横纹肌溶解症。
（3）与制剂相关的不良反应
1）药物的理化性质、副产物、分解产物、代谢产物的作用，例如青霉素类分解产生青霉烯酸可导致过敏。
2）药物赋形剂、溶剂、染色剂等都有可能成为诱发不良反应的因素。
3）药物杂质的影响：
如胶囊染料会引起固定性药物疹。
（4）给药方法的影响
1）给药途径的影响：
“能口服不肌注，能肌注不输液”。
2）给药间隔和时辰的影响：
给药间隔和给药时辰不当。
如时间依赖性抗菌药物应一日多次给药。
3）给药剂量和持续时间的影响：
给药剂量过大或过小。
4）药物配伍不当或给药速度不正确。
5）减药或停药的影响：
激素、降压药突然停药发生的反跳现象。
2.机体因素
1）年龄2）性别3）遗传和种族4）生理状态：
孕妇用药、哺乳期妇女用药5）病理状态
3.外在因素
1）环境2）生活、饮食习惯：
①高脂饮食②饮酒③饮茶④吸烟3）食物、营养状态
（四）预防
1.A类不良反应的预防
（1）药物选择：
选择合适的药物，注意特殊人群用药，掌握所用药物的禁忌证、慎用、注意事项。
询问药品不良反应史。
（2）用法用量：
降低剂量可避免或减轻ADR，正确选择给药途径。
（3）药物相互作用：
避免不合理联合用药。
2.B类变态反应的预防过敏反应）
（1）一般不能用降低剂量防止过敏反应的发生；
（2）询问药物过敏史；（3）注意交叉过敏；（4）皮试。
二、监测:
指药品不良反应的发现、报告、评价和控制的过程。
（一）监测的目的和意义
（二）监测的方法:
目前常用的检测方法有自愿呈报系统、集中监测系统、记录联结系统等
1.自愿呈报系统（又称黄卡制度）2.集中监测系统3.记录联结系统
（三）程度分级标准
轻度：
指轻微的反应或疾病，症状不发展，一般无需治疗。
中度：
指不良反应症状明显，重要器官或系统功能有中度损害。
重度：
①危与生命；致癌、致畸、致出生缺陷
②导致显著的或者永久的人体伤残或者器官功能的损伤
③导致住院或者住院时间延长
④导致其他重要医学事件
（四）因果关系评价原则（了解）
1.根据KarehLasagna评定方法:
我国评价等级分为肯定、很可能、可能、可能无关、待评价和无法评价六个等级。
2.计分推算法评定因果关系
（五）报告范围
新药监测期内的国产药品应当报告该药品的所有不良反应；其他国产药品，报告新的和严重的不良反应。
进口药品自首次获准进口之日起5年内，报告该进口药品的所有不良反应；满5年的，报告新的和严重的不良反应。
（六）不良反应的通报和药物警戒信号（略）
三、信息
1.来源
2.种类
四、药源性疾病
（一）药源性疾病的概念：
指因药物使用而引致机体组织或器官发生功能性或器质性损害。
（二）常见药源性疾病发生原因
1.患者的因素：
年龄因素、性别因素、遗传因素、基础疾病因素、过敏反应、不良生活方式。
2.药物因素
（1）与药理作用有关的因素：
其中包括药品的副作用；药物本身的作用；药品的毒性反应；药品的继发反应；药品的后遗效应；药品的致癌作用；药品的致畸作用与药品的致突变作用等，都可引起药源性疾病。
（2）药物相互作用因素：
包括药物配伍变化；药动学的相互作用与药效学的相互作用，其中药动学的相互作用又从影响药物吸收，影响药物分布；影响药物的代谢与影响药物的排泄四个方面，都可引起药源性的疾病。
（3）药物制剂因素：
包括药品赋形剂、溶剂、稳定剂或染色剂等因素导致的药源性疾病；药物分解产物所致的药源性疾病与污染物、异物所致的药源性疾病。
（4）药物使用因素：
（三）临床特点：
与病理性疾病的临床表现基本一致，其中最多见的是过敏反应
（四）防止药源性疾病的原则
提高临床安全用药水平：
（1）用药要有明确的指征，对症用药，切忌随便用药。
（2）选用药物时要权衡利弊，尽量做到个体化给药，并要注意用法与用量。
（3）用药品种应合理，应避免不必要的联合用药，还应了解患者自用药品的情况，以免发生药物不良的相互作用。
（4）了解患者的过敏史或药物不良反应史，这对有过敏倾向和特异体质的患者十分重要。
（5）老年人病多，用药品种也较多，医师应提醒患者可能出现的不良反应，至于小儿，尤其是新生儿，对药物的反应不同于成人，其剂量应按体重或体表面积计算，用药期间应严密观察。
（6）孕妇用药应特别慎重，尤其是妊娠初期的3个月内应尽量避免使用药物，若用药不当有可能使胎儿致畸形。
（7）肝病和肾病患者，除选用对肝肾功能无不良影响的药物外，还应适当减少剂量。
（8）应用对器官功能有损害的药物时，须按规定进行相关器官的检查，如应用利福平、异烟肼时检查肝功能，应用氨基糖苷类抗生素时检查听力、肾功能，应用氯霉素时检查血象。
（9）用药过程中，应注意观察药物不良反应的早期症状或迟发反应，以便与时停药和处理。
（10）加强临床药师对临床的药学服务，临床药师要深入临床工作，与时为临床医师、护理部门与患者提供正确的药学信息，协助制定合理的给药方案，实施全面的药学监护。
五、药物流行病学
（一）基本概念
运用流行病学的原理、方法，研究药物在人群中的应用与效应的学科。
主要对药物上市后进行监测、对广大的用药人群进行研究。
（二）研究方法
1.描述性研究方法
2.分析性研究方法
（1）病例对照研究
（2）前瞻性队列研究 （3）实验性研究
第四节药物相互作用
一、药物相互作用概述
二、药动学方面的相互作用
1.吸收过程的药物相互作用
药物在胃肠道吸收时相互影响的因素有：
（1）胃肠道pH的影响
1）对药物溶解度的影响：
某些抗真菌药物如酮康唑和伊曲康唑要在胃内的酸性环境中充分溶解，进而在小肠中吸收。
若合用升高胃内pH的药物，如质子泵抑制剂、H2受体阻断剂和抗酸药，可显著减少这些药物的吸收，降低血药浓度。
此时宜改用氟康唑，因其吸收不受pH影响。
2）对药物解离度的影响：
“酸酸碱碱促吸收；酸碱碱酸促排泄”
影响弱酸性药物吸收的药物——拓展内容
①碱性药物（碳酸氢钠）；
②抑制胃酸分泌的药物：
抗胆碱药、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂；
弱酸性药物包括：
阿司匹林、保泰松、四环素类、喹诺酮类、康唑类。
影响弱碱性药物吸收的药物——拓展内容
①酸性药物；
②碳酸氢钠能增加弱碱性药物的吸收；
弱碱性药物包括：
氨茶碱、大环内酯类抗生素。
（2）胃肠道动力变化对药物吸收的影响：
（小肠:
主要吸收部位）
促胃动力药可使药物提前进入肠道——如：
甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利；
抑制胃排空可使药物延迟进入肠道——如：
抗酸药、抗胆碱药、止泻药、镇静催眠药；
泻药明显加快肠蠕动，可减少药物的吸收。
（3）络合作用
含二价或三价金属离子的化合物包括：
钙盐、铁剂、氢氧化铝、枸橼酸铋钾；
容易发生螯合作用的药物：
四环素、喹诺酮类等。
钙盐可与四环素类形成难吸收的络合物；
铁剂可降低四环素与青霉胺的吸收；
氢氧化铝凝胶影响乙胺丁醇、地高辛的吸收；
硫糖铝减少苯妥英钠、喹诺酮类、甲状腺素的吸收；
（4）吸附作用
①白陶土可减少林可霉素的吸收；
②活性碳影响对乙酰氨基酚的吸收；
③考来烯胺可吸附阴离子型与弱酸类药物，如阿司匹林、保泰松、甲状腺素、华法林以与地高辛等。
（5）食物对药物吸收的影响
①多数情况食物减少药物吸收；
②有时食物增加药物吸收：
螺内酯、青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类；
③食物中脂肪可增加脂溶性药物的吸收：
脂溶性强的药物（抗生素的酯化物、灰黄霉素、地高辛、维生素B2等）。
（6）肠的吸收功能的影响
细胞毒类抗肿瘤药如甲氨蝶呤、卡莫司汀、长春碱等能破坏肠壁黏膜，从而妨碍其他药物的吸收。
接受这些化疗药物的患者，其合用的苯妥英钠或维拉帕米的吸收可减少20%～35%，并导致这二药的疗效下降。
（7）肠道菌群改变的影响：
口服地高辛后，约在10%的患者肠道中，地高辛能被肠道菌群大量代谢灭活。
红霉素、四环素和其他广谱抗生素能抑制这些肠道菌群，可使地高辛血药浓度增加一倍。
口服广谱抗生素抑制肠道菌群后，使维生素K合成减少，可加强香豆素类抗凝药的作用，应适当减少抗凝药的剂量。
（8）其他
①维生素C具有强还原性，不宜与碱性药物、氧化剂、核黄素等合用等；
②三环类抗抑郁药与阿托品的抗胆碱作用引起口干，可使硝酸甘油舌下含片的吸收减慢；
③局麻药加入缩血管药，可以减少局麻药吸收，延长麻醉效果。
2.分布过程的药物相互作用
（1）竞争蛋白结合部位：
药物与血浆蛋白特别是白蛋白结合，结合力高的可将结合力低的置换，导致被置换的药物游离型增多，药效加强；
药物在蛋白结合部位的置换作用
置换药被置换药（血药浓度升高）临床后果
水杨酸类、保泰松、磺胺药甲苯磺丁脲等磺酰脲类口服降糖药低血糖
水杨酸类、呋塞米、磺胺药甲氨蝶呤白细胞减少症
水杨酸类、氯贝丁酯、水合氯醛华法林出血
磺胺药硫喷妥钠麻醉延长
磺胺药胆红素新生儿核黄疸
呋塞米水合氯醛出汗、脸潮红、血压升高
维拉帕米卡马西平、苯妥英钠两药毒性增强
（2）影响药物与组织结合
①改变组织血流量：
去甲肾上腺素减少肝脏血流量，使利多卡因的代谢速度下降，血药浓度增加价；异丙肾上腺素增加肝血流量。
②组织结合位点的竞争置换：
奎尼丁将地高辛从骨骼肌的结合位点上置换下来，使地高辛的血药浓度增高。
3.代谢过程的药物相互作用：
约占药动学相互作用的40%
肝药酶诱导剂与肝药酶抑制剂对其它药物的影响——“提高毅力、抵制诱惑”
主要细胞色素P450的常见底物、抑制剂、诱导剂
CYP酶底物诱导剂↓抑制剂↑
1A2咖啡因、茶碱、丙米嗪、美西律、非那西丁奥美拉唑、兰索拉唑、利福平、苯巴比妥、烟熏食物喹诺酮类、环苯贝特、氟伏少明
2A6香豆素地塞米松香豆素
2B6环磷酰胺苯巴比妥
2C8紫杉醇利福平磺胺苯吡唑
2C9甲苯磺丁脲、苯妥英利福平、巴比妥类磺胺苯吡唑、氟康唑、苯妥英、华法林
2C19S－美芬妥英、奥美拉唑利福平、巴比妥类氟伏少明、甲苯磺丁脲
2D6氟西汀、普罗帕酮、美托洛尔、普萘洛尔、丙米嗪氟丁汀、帕罗西汀、去甲替林、奎尼丁
2E1氯唑少宗、乙醇、对乙酰氨本酚、氟烷异烟肼、乙醇红霉素、环孢素、双硫仑
3A4环孢素、特非那定、硝苯地平、胺碘酮糖皮质激素类、卡马西平、利福平、苯妥英酮康唑、红霉素、西咪替丁、西柚汁
（1）酶诱导作用——使其它药物活性代谢加快，药效减弱。
由酶诱导而引起的药物相互作用的实例
目标药酶诱导剂临床后果
口服抗凝药苯巴比妥抗凝作用减弱，凝血酶原时间缩短
多西环素苯巴比妥抗菌作用减弱
口服避孕药利福平、利福布汀、由格列酮可引起意外怀孕或突破性出血
环泡素苯妥英钠、卡马西平环孢素浓度降低，导致移植物排斥
糖皮质激素苯妥英钠、利福平代谢增强可能导致治疗失败
美沙酮苯妥英钠催促戒断症状出现
环磷酰胺苯马比妥环磷酰胺为前体药物，在体内代谢为醛磷酰胺而作用，加速代谢可加强细胞毒性
卡马西平拉莫三嗪增加环氧化代谢物的浓度导致毒性
对乙酰氨基酚长期嗜酒低剂量时也产生肝毒性
导烟肼利福平增加肼类中间产物的浓度，提高药物性肝炎的发生率
（2）酶抑制作用——使其它药物代谢减慢，药效增强。
由酶抑制而引起的药物相互作用的例子
目标药酶抑制剂临床后果
双香豆素类氯霉素代谢受阻，可引起出血
茶碱环丙沙星、红霉素茶碱代谢受阻，血药浓度升高，出现不良反应，甚至可致死
麻黄碱、间羟胺呋喃唑酮血药浓度上升，血压异常升高
巯嘌呤、硫唑嘌吟别嘌醇别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶，使巯嘌呤、硫唑嘌呤的代谢受阻，效应增强，有危险性
他克莫司红霉素、克拉霉素、酮康唑蓄积中毒，表现QT间期延长，心律失常、严重者导致室颤和猝死
甲苯磺丁脲氯霉素低血糖休克
酶抑制能否引起有临床意义的药物相互作用取决于以下几种因素：
①目标药的毒性与治疗窗的大小。
②是否存在其他代谢途径。
③细胞色素P450酶的遗传多态性。
4.排泄过程的药物相互作用
影响药物肾排泄的相互作用主要表现在：
①改变尿液的PH值；“酸酸碱碱促吸收、酸碱碱酸促排泄”
例如，苯巴比妥、水杨酸类中毒时，给予碳酸氢钠碱化尿液使药物解离度增大，重吸收减少，增加排泄。
尿液酸碱性对药物排泄的影响
尿液性质使排泄增多的药物
碱性巴比妥类、呋喃妥因、保泰松、磺胺类、香豆素类、对氨水杨酸、水杨酸类、萘啶酸、链霉素
酸性吗啡、哌替啶、抗组胺药、美加明、氨茶碱、氯喹、奎尼丁、阿米替林
②干扰肾小管分泌；“竞争性抑制”
例如：
丙磺舒和青霉素竞争肾小管上的酸性转运系统，可延缓青霉素的排泄；呋塞米和依他尼酸均能妨碍尿酸的排泄；阿司匹林可减少甲氨蝶呤的排泄而加剧其毒性反应。
一些由肾小管主动分泌排泄的弱酸性和弱碱性药物
弱酸性药物弱碱性药物弱酸性药物弱碱性药物
乙酰唑胺阿米洛利甲氨蝶呤哌替啶
阿司匹林多巴胺青霉素季胺类药
头孢噻啶组胺丙磺舒奎宁
呋塞米阿的平水杨酸妥拉苏林
吲哚美辛吗啡磺吡酮氨苯蝶啶
③影响肾血流：
干扰药物肾排泄的药物
受影响药物（A）干扰药物结果
青霉素类、头孢菌素类丙磺舒A的血药浓度升高，某些药物可出现毒性
氨苯矾、萘啶酸PAS、吲哚美辛、甲氨蝶呤、水杨酸盐与某些其他NSAIDA的血药浓度升高可出现严重毒性
格列本脲保秦松、醋酸已脲、甲苯磺丁脲降糖作用加强并延长
三、药效学方面的相互作用
药物效应的协同作用
相互作用的药物相互作用的结果
非甾体抗炎药和华法林增加出血的风险
氨基糖苷类和呋塞米增加耳、肾毒性
氨基糖苷类和神经肌肉阻断剂增肌神经肌肉阻断作用
氨基糖苷类和头孢噻吩增加肾毒性
利福平和异烟肼增加肝毒性
血管紧张素转换酶抑制剂和保钾利尿剂增加高血钾的危险
β受体阻断剂和钙离子通道阻断剂心动过缓和停搏
氯氮平和复方磺胺甲恶唑增加骨髓抑制的风险
抗高血压药和硝酸甘油增加降压作用，甚至发生体位性低血压
乙醇和镇静催眠药增加镇静作用
1.作用于同一部位或受体的协同作用和拮抗作用
（1）氨基糖苷类—硫酸镁、筒箭毒碱、安定合用，加强呼吸肌麻痹作用；
（2）β-受体阻滞剂—硝酸酯类，抗心肌缺血作用增强，常用于心绞痛治疗；
（3）异丙嗪—杜冷丁，镇痛作用增强；
（4）锂制剂—甲基多巴、氟哌啶醇，引起严重的帕金森氏综合征和精神失常；
（5）利福平——异烟肼，肝毒性增强。
（6）纳洛酮抢救吗啡过量中毒；新斯的明对抗筒箭毒碱所造成的呼吸肌麻痹。
2.作用于不同部位的协同作用和拮抗作用
（1）协同作用：
例如合用甲氧苄啶与磺胺药。
（2）拮抗作用：
例如左旋多巴不宜与维生素B6合用。
3.对作用部位的增敏作用
例如排钾利尿药可降低血钾浓度，使心脏对强心苷药物的敏感性增强，容易发生心律失常。
长期服用胍乙啶后使肾上腺素受体的敏感性增强，可使去甲肾上腺素或肾上腺素的升压作用增强。
通过影响电解质平衡产生药物相互作用的药物：
排钾性利尿剂：
氢氯噻嗪、呋塞米，使体内K+、Na+降低，与下列药物合用时：
（1）氨基糖苷类：
加重耳毒性；
（2）奎尼丁：
重吸收增加，出现毒性；（3）地高辛：
毒性增强。
药物拮抗相互作用
A药B药相互作用结果
口服抗凝药维生素K抗凝作用减弱
甘珀酸螺内酯甘珀酸的溃疡愈合作用抵消
降糖药皮质激素降糖作用被拆消
氯丙嗪苯海索B药可解除A药的锥体外系反应；两药的抗胆碱作用相加
镇静药咖啡因作用抵消
注：
本节为大家总结了许多药物实例，是考试中常考内容，建议大家认真掌握！
第五节特殊人群用药
一、妊娠期妇女用药
（一）妊娠期药动学特点：
吸收：
口服减慢吸入多分布：
血药浓度会降低结合：
游离增加药效强代谢：
廓清减慢易蓄积排泄：
侧卧促排清除快
1.药物的吸收：
口服减慢，（胃酸少、胃肠运动慢→达峰推迟、生物利用低；早孕呕吐）；吸入多（心输出高，肺通气大，肺容量加）。
2.药物的分布：
血药浓度会降低——药物分布容积增加，易向胎儿扩散；妊娠期白蛋白减少，使药物分布容积增大。
3.药物的代谢：
廓清减慢易蓄积
4.药物的排泄：
侧卧促排清除快——增加肾血流量、滤过率增加
肾排出的药物需加量：
注射用硫酸镁、地高辛与碳酸锂
（二）药物通过胎盘的影响因素：
（1）胎盘因素：
①胎盘的发育程度②胎盘的药物代谢③胎盘的血流量④胎盘屏障
（2）母体因素：
药物通过胎盘转运的程度和速度与孕妇体内的药物动力学过程有密切的关系，受其影响和支配。
（3）药物因素：
①药物的脂溶性：
高脂溶性易过胎盘；
②药物分子的大小：
分子量小（250～500）易过胎盘，大分子量的（1000以上）难通过；
③药物的离解程度：
离子化低易过胎盘；
④与蛋白的结合力：
（蛋白）结合力差易过胎盘。
（三）药物对妊娠期不同阶段胎儿的影响：
头一两周毒最大3到12周易致畸之后仍然有风险产前用药影响远
（1）妊娠前期：
（2）着床前期（受精后2周内）——全或无
（3）晚期囊胚着床后至12周左右——致畸期
（4）妊娠12周至分娩——致畸性弱
（5）分娩期——药物残留
（四）药物妊娠毒性分级
A级：
对孕妇安全；B级：
对孕妇相对安全；C级：
对孕妇权衡利弊后慎用；
D级：
是在万不得已时才可使用；X级：
绝对禁止使用；
妊娠期药物安全性索引总结记忆：
1.青霉素类、头孢菌素类、β-内酰胺抑制剂（克拉维酸、美罗培南、氨曲南）：
B类，
但是亚胺培南-西司他丁（泰能）是C类；
2.氨基糖苷类均为C/D类；
3.四环素所有品种属于D类；
4.磺胺类和喹诺酮类：
C类；
5.绝大部分抗结核药属于C类，但是乙胺丁醇属于B类；
6.绝大部分抗肿瘤药属D类，甲氨蝶呤属X类；
7.抗病毒药大部分属C级，阿
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