病理学-RF.ppt

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第十六章肾功能不全（renalinsufficiency，RI）肾脏的生理功能肾脏的生理功能维持机体内环境稳定维持机体内环境稳定排泄废物毒物排泄废物毒物:

调节水电平衡调节水电平衡:

调节酸碱平衡调节酸碱平衡:

调节血压调节血压内分泌功能内分泌功能:

肾素肾素（renin）、促红素促红素（EPO）、PGs、活性活性VitD等等当各种病因引起肾功能严重障碍时，当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是就是肾功能不全肾功能不全。

根据发病的急缓和病程长短分为：

根据发病的急缓和病程长短分为：

急性肾功能不全（急性肾功能不全（ARI）慢性肾功能不全（慢性肾功能不全（CRI）第一节急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）概念：

指各种原因引起肾脏泌尿功能指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，急剧降低，肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）急剧减少急剧减少肾小管发生变性、坏死肾小管发生变性、坏死以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。

谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。

一、一、ARIARI的原因与分类的原因与分类

（一）肾前性急性肾衰：

见于各种原因导致的见于各种原因导致的肾脏血液灌肾脏血液灌注注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。

其常见的原因急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。

其常见的原因有：

有：

1.血容量的不足：

各种原因所致的大失血；各种原因所致的大失血；胃肠道的胃肠道的液体丢失；液体丢失；经肾脏丢失。

经肾脏丢失。

2.心输出量减少如充血性心衰如充血性心衰3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张过敏性休克过敏性休克如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。

成为器质性肾功能衰竭。

有效循环血量减少有效循环血量减少血压下降血压下降肾血流量减少肾血流量减少交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（+）ADS、ADHGFR尿量尿量，尿钠，尿钠，尿比重，尿比重

（二）肾性急性肾衰竭二）肾性急性肾衰竭由于各种原因导致的由于各种原因导致的肾脏实质性损伤肾脏实质性损伤引起的急性肾功能引起的急性肾功能衰竭。

常见的病因衰竭。

常见的病因:

1.急性肾小管坏死急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的约占肾性急性肾衰竭的75%。

肾缺血：

肾缺血：

各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；肾中毒：

肾中毒：

外源性：

肾毒性药物，重金属，有机毒物，外源性：

肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；生物毒素等；内源性：

肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。

内源性：

肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。

2.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎约占约占7%3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎约占约占9%，主要病因有：

，主要病因有：

感染：

感染：

细菌、病毒、寄生虫等；细菌、病毒、寄生虫等；药物：

药物：

青霉素类、头孢菌素青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。

类、黄胺类等。

4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病约占约占4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重慢性肾脏疾病的急剧加重（三）肾后性急性肾衰竭（三）肾后性急性肾衰竭主要见于从肾盂到尿道口的主要见于从肾盂到尿道口的尿尿路急性梗阻路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。

多为可逆性，如能及时解除梗列腺肥大和肿瘤等引起。

多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。

阻，肾功能可很快恢复。

二、少尿型急性肾功能不全二、少尿型急性肾功能不全

（一）发病经过一）发病经过1.1.少尿期少尿期致病因素作用致病因素作用肾血管持续收缩肾血管持续收缩GFR若病因持续存在若病因持续存在肾小管上皮细胞变性坏肾小管上皮细胞变性坏死死原尿回漏原尿回漏少尿或无尿少尿或无尿尿量尿量100200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、以下，可出现氮质血症、代酸、高钾血症和水中毒；持续高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到天，一般到21天进入多天进入多尿期。

尿期。

2.2.多尿期多尿期肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。

尿量明显增多，昼夜排尿上皮细胞得以再生、修复。

尿量明显增多，昼夜排尿可达到可达到3-5L。

但在多尿期的早期，因但在多尿期的早期，因GFR仍仍，因而仍，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。

显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。

多尿的可能机制多尿的可能机制：

.肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小球滤过功能逐渐恢复；.受损的肾小管上皮细胞开始修复；受损的肾小管上皮细胞开始修复；.渗透性利尿；渗透性利尿；.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。

肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。

3.3.恢复期恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需全恢复约需3-12月。

月。

（二）少尿发生的机制

（二）少尿发生的机制GFRGFR的下降是的下降是ARIARI发病的中心环节发病的中心环节ARI时，时，GFR不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。

因此，肾小管、肾血管功能障碍密切相关。

因此，ARI的发的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。

少尿生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。

少尿发生的关键是发生的关键是GFR，而使而使GFR的因素很多，主要有：

的因素很多，主要有：

u肾缺血肾缺血u肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用u肾小管原尿反流肾小管原尿反流在在ARI初期和功能性初期和功能性肾衰，肾衰，肾血管收缩肾血管收缩使肾血流减少使肾血流减少起重要作用，但在起重要作用，但在RI的的持续期持续期，也就是发展到肾小管坏，也就是发展到肾小管坏死时，死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作就发挥了重要作用，因此用，因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。

节不尽相同。

影响影响GFRGFR的原因机制：

的原因机制：

1.1.肾缺血肾缺血是是ARI初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：

初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：

肾灌注压降低肾灌注压降低肾血管收缩肾血管收缩肾血液流变学变化肾血液流变学变化.肾灌注压下降：

肾灌注压下降：

肾血流的自身调节：

当动脉血压在肾血流的自身调节：

当动脉血压在10.721.3kPa（80160mmHg）时，随着血压的下降，通过肾血管自身调时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使RBF和和GFR保持稳定。

（通过前列腺素调节）保持稳定。

（通过前列腺素调节）肾前性肾前性ARI全身血压常低于全身血压常低于10.7kPa，肾血流失去自身肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR。

.肾血管收缩：

肾血管收缩：

在全身血容量降低，肾缺血时，肾素在全身血容量降低，肾缺血时，肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。

但入球小动脉的收质肾单位的入球小动脉收缩更明显。

但入球小动脉的收缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾不能反映肾血流动力学的改变。

血流动力学的改变。

入球动脉痉挛、收缩，肾血管阻力增加的机制：

入球动脉痉挛、收缩，肾血管阻力增加的机制：

.体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加（应激反应）（应激反应）.肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活肾灌注压下降肾灌注压下降刺激近球细胞分泌肾素刺激近球细胞分泌肾素肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾小管功能障碍肾小管功能障碍近曲小管对近曲小管对钠的重吸收降低钠的重吸收降低远曲小管内钠的浓度增高远曲小管内钠的浓度增高致密斑致密斑受到钠负荷刺激受到钠负荷刺激分泌肾素分泌肾素肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活AT入球小入球小动脉收缩，动脉收缩，GFR.前列腺素产生减少前列腺素产生减少.肾激肽释放酶肾激肽释放酶-激肽系统的作用激肽系统的作用.其它其它腺苷、肾小管内腺苷、肾小管内Ca2+增多增多GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压CA、RAAS、BKPGE2肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变.血液流变学的变化：

血液流变学的变化：

.血液粘度升高血液粘度升高纤维蛋白原增高纤维蛋白原增高可能是可能是ARI血血液粘度升高的主要原因。

液粘度升高的主要原因。

.白细胞粘附、聚集阻塞微血管白细胞粘附、聚集阻塞微血管.微血管改变微血管改变血管口径缩小、自动调节功能丧血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁失、血红蛋白附壁。

2.2.肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。

各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。

异型输血、挤压综合征异型输血、挤压综合征急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型管型阻塞肾小管阻塞肾小管管腔内压升高，管腔内压升高，GFR3.肾小管原尿反流肾小管原尿反流持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质尿量减少尿量减少肾间质水肿肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围毛细血管毛细血管囊内压增高，囊内压增高，GFR；血流进一步减少，肾损害加血流进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环重，形成恶性循环原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿少尿的发生机制少尿的发生机制肾缺血肾缺血肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压（三）肾组织细胞损伤及其机制（三）肾组织细胞损伤及其机制肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是结构的紊乱是ARI时时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机持续降低、内环境紊乱的基本机制。

制。

1.1.受损细胞受损细胞.肾小管细胞肾小管细胞小管破裂性损伤小管破裂性损伤基底膜破坏，肾小管各段均可受累，基底膜破坏，肾小管各段均可受累，但并非每个肾单位均出现损伤，可见但并非每个肾单位均出现损伤，可见于肾中毒及肾持续性缺血。

于肾中毒及肾持续性缺血。

肾毒性损伤肾毒性损伤基底膜完整，主要损伤近球小管基底膜完整，主要损伤近球小管，可累及，可累及所有肾单位，主要见于肾中毒。

所有肾单位，主要见于肾中毒。

近来研究提示：

肾缺血