支气管哮喘的治疗讲解.docx

支气管哮喘的治疗讲解.docx

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支气管哮喘的治疗讲解

呼吸系统的各种症状对疾病的诊断

Ø咳嗽

1.发作性干咳（尤其夜间规律发作）----咳嗽型哮喘

2.长年咳嗽，秋冬季加重----慢阻肺

3.急性发作咳嗽伴胸痛-----肺炎

4.急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉炎、气管炎、支气管炎

5.高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气管

6.持续加重的刺激性咳嗽伴有气促（急）---特发性纤维化或肺泡癌

Ø咳痰

1.铁锈色痰-----肺炎链球菌感染

2.白色泡沫或黏液状转为脓性---细菌性感染

3.大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩

4.红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染

5.粉红色稀薄泡沫痰-----肺水肿

6.咖啡样痰-----肺阿米巴病

7.肺吸虫病---果酱样痰

8.痰量突然减少，但体温升高-----支气管引流不畅

9.脓痰有恶臭-----厌氧菌感染

10.伴大肠杆菌感染时---脓痰有恶臭

Ø咯血

1.痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状

2.咳鲜血（24小时达300ml以上）--支扩、肺结核、急性支气管炎、肺炎、肺血栓栓塞症

3.二尖瓣狭窄引起各种不同程度的咳血

Ø呼吸困难

1.反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音-----支气管哮喘、哮喘合并慢阻肺

2.夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰

3.慢性进行性气促-----慢阻肺、弥散性肺纤维化

4.急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎

5.吸气性喘鸣音-----喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤、异物引起上气道阻塞

6.吸气相或双相呼吸困难----气管、支气管结核

7.不明原因的呼吸困难---肺血栓栓塞症

Ø胸痛

出现胸痛表明壁层胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧

1.胸痛伴高热--肺炎

2.胸部隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛--肺癌侵及壁层胸膜或骨

3.突发性胸痛伴咳血和（或）呼吸困难--肺血栓栓塞症

4.双（单）侧下胸痛，与咳嗽、深吸气有关--胸膜炎

5.剧咳或屏气时突然胸痛--自发性气胸

应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、纵膈、食道、膈和腹腔疾患

注意与肋软骨炎、肋神经炎区别

肺部感染性疾病

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症

WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。

（一）解剖分类

1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）

即肺泡性肺炎：

炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶

以肺泡腔病变为主

常见致病菌为肺炎链球菌

X线显示节段性片状密度增高影（肺叶或肺段的实变阴影）

2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）

即支气管肺炎（bronchopneumonia）：

炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡

多继发于其他疾病：

支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者等

X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影，无实变征象，肺下叶常受累

3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）

以肺间质为主的炎症

多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起

累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿

X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影

（2）病因分类

1、细菌性肺炎（肺炎链球菌、金葡菌、铜绿假单胞菌等）

最常见，占肺炎的80%

2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）

3、病毒性肺炎（腺病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等）

4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌、肺孢子菌等）

5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体、寄生虫等）

6、物理（放射性肺炎）、化学（胃酸吸入）及过敏性肺炎

（1）常见致病菌

需氧革兰染色阳性球菌：

肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等

需氧革兰染色阴性杆菌：

肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等

厌氧杆菌

（2）病原菌分布规律的变化

近20年来病原菌的分布规律正在发生变化

肺炎球菌的比例下降

革兰阴性杆菌的比例增加：

铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等

新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：

军团菌等

非致病菌成为机会致病菌

真菌发病率增加（二重感染）

耐药菌株不断增加

变化的原因：

环境发生改变

（3）患病环境分类

按发生环境可分为：

1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

肺炎球菌（40%）

革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌

2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎

占全部院内感染的第3位

革兰染色阴性杆菌（50%）：

铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等

肺炎球菌（30%）

金黄色葡萄球菌（10%）

免疫受损宿主（ICH）

【临床表现】

发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀

肺实变及胸水体征

革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶

【诊断与鉴别诊断】

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来

其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1、肺结核

2、肺癌

3、急性肺脓肿

4、肺血栓栓塞症

5、非感染性肺部浸润

（二）评估严重程度

1、病史

2、体征

3、实验室和影像学异常

4、重症肺炎的诊断标准

（三）确定病原体

1、痰

2、经纤维支气管镜或人工气道吸引

3、防污染样本毛刷

4、支气管肺泡灌洗

5、经皮细针抽吸

6、血和胸腔积液培养

【治疗】

抗感染治疗是最主要的环节

重症肺炎首选广谱强力抗菌药物

48～72小时后应对病情进行评价

并根据培养结果选择针对性抗生素

【预防】

加强体育锻炼，增强体质

减少危险因素

注射流感或肺炎疫苗

肺炎链球菌肺炎

【病因和发病机制】

肺炎球菌属革兰阳性球菌

上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖

该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用

病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧

易累积胸膜引起渗出性胸膜炎

【病理】

分期

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期

病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕

少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎

【临床表现】

（1）症状

常有受凉、劳累等诱因

大多有上呼吸道感染的前驱症状

起病多急骤

典型症状：

寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）

（2）体征

肺部体征

早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低

中期－肺实变体征：

语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音

后期－湿啰音

累及胸膜时有胸膜摩擦音

其它体征

【并发症】

1、感染性休克

2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸

3、肺脓肿

【实验室检查】

血常规：

WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒

痰涂片：

革兰染色阳性及荚膜染色阳性

痰培养及血培养：

可以确定病原体

PCR和荧光标记抗体检测

【诊断】

症状

体征

血常规

胸片

病原学

【鉴别诊断】

1.金黄色葡萄球菌肺炎

2.肺炎支原体肺炎

临床表现：

起病缓慢，全身症状明显

胸片：

多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展

血清学检查：

冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术

病原体培养

3.侵袭性肺曲霉病

宿主及高危因素

肺部症状和体征

胸部CT：

结节影、晕轮征、新月征

痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性

痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定

4.肺结核

结核中毒症状：

低热、乏力等

痰找抗酸杆菌阳性

胸片

5.肺癌

多无急性感染中毒症状

血白细胞计数通常不高

胸片

【治疗】

1.抗菌药物治疗

首选：

青霉素G

对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等

疗程：

通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日

2.支持疗法

卧床休息

补充热量、水分、蛋白质及维生素等

3.并发症的处理

若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病

怀疑脓胸患者，应积极排脓引流

4.感染性休克的治疗

补充血容量：

低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等

血管活性药物的应用：

多巴胺、阿拉明等，维持收缩压>90mmHg，以保证重要器官的血液供应

控制感染：

对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整

糖皮质激素的应用：

病情危重、全身毒血症重者

纠正水、电解质和酸碱紊乱

处理心衰

【预防】

避免诱发因素

注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年

【附】传染性非典型肺炎

病原体

SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus）

常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性

56℃以上90分钟即可杀死病毒

【发病机制和病理】

SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播

发病机制未明

病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润

【临床表现】

潜伏期2～10天

起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫

肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征

【实验室和其他检查】

1、实验室检查

WBC计数正常或下降

常有淋巴细胞计数减少

血小板可下降

2、胸部影像学检查

X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影

多发性，双侧性

双下肺多见

胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变

3、病原学检查

病毒分离

聚合酶链反应（PCR）

检测特异性IgM、IgG抗体

【诊断】

对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断

在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断 

【治疗】

抗病毒治疗

一般治疗

激素治疗

机械通气

并发症治疗

肺结核

【概述】

结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升

【发病机制】

迟发型（Ⅳ型变态反应）

1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。

此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应

2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。

当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死

3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节

耐药性概念：

固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌

天然耐药继发耐药

【病理改变】

取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应

（一）基本病理改变

1.渗出性病变

病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。

抗酸染色可以发现结核杆菌。

渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎　

2.增殖性病变（结核结节）

结节中央：

郎罕斯巨细胞，体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部

（二）病变进展改变

1.干酪样坏死

组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死

坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死

2.液化与空洞形成

干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞

其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌

3.播散

通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散，进入肺静脉造成全身性血行播散，通过支气管播散到其他肺部

（三）病变愈合改变

消散：

渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索

纤维化：

肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶

钙化：

肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶

【临床表现】

（一）症状

全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振

呼吸系统症状：

咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等

结核血行播散时可有高热

（二）体征

取决于病变性质和范围

【实验室和其他检查】

（一）影像学

特点：

“新老”并存，无特异性

方法：

普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT

（二）结核菌的检查确诊依据

方法：

痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链

（三）纤维支气管镜检查

（四）结核菌素试验

旧结素（oldtuberculin,OT）

结素的纯蛋白衍化物（purifiedproteinderivative,PPD）

方法：

左前臂屈侧皮内注射0.1ml（5IU）48～72h

结果判断：

硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性

【诊断要点】

肺结核分型

I型原发肺结核

含原发综合征及胸内淋巴结结核

原发综合征：

原发病灶（右上肺边缘模糊的片状阴影）+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶

胸内淋巴结结核

纵隔淋巴结:

气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大

肺门淋巴结:

单侧或双侧淋巴结增大

纵隔和肺门淋巴结均增大

增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化

增强扫描呈环形强化

II型血行播散型肺结核

1.急性粟粒型肺结核

细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下（双肺弥漫性粟粒样

改变，呈毛玻璃样）

可融合较大的结节影

可伴有小的肺泡性渗出病变

2.亚急性或慢性血行播散型肺结核

新老病灶重叠

细小结节影

同时见结节样增生性病灶或钙化灶

也可有渗出性小病灶

还可有小的空洞性病变

III型继发性肺结核

多位于两肺上叶后段或下叶背段

包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等

1.浸润性肺结核

渗出性病变

呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布

局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚

增生性病变

病变可为一个或几个，密度增高，清楚

多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在

2.干酪样肺炎

大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞

病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布

3.结核球

通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起

多数密度均匀，中心可见钙化

周围可有或无卫星病灶

4.慢性纤维空洞性肺结核

一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影

周围有大量纤维条索

肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张

两下肺有肺气肿征象

或伴多发散在增殖、纤维化灶

严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张

IV型结核性胸膜炎

V型肺外结核

（二）病变部位及范围

（三）痰菌检查：

阳性（+），阴性（－）

（四）化疗史

1、初治：

未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；不规则化疗未满一月者

2、复治：

初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者

（五）并发症

可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病

（六）并存病

（七）手术

【鉴别诊断】

（一）肺炎浸润型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核

周围型与结核球

（三）肺脓肿慢纤洞型

（四）支扩，慢支

（五）纵隔和肺门疾病

（六）其他发热性疾病

【治疗】

（一）化疗（原则、药物、方案）

1、化疗原则早期、联用、适量、规律、全程

2、化疗药物（抗结核药物）

一线药物，二线药物

a.异烟肼（isoniazidH）

b.利福平（rifampinR）

c.链霉素（streptomycinS）

d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）

e.乙胺丁醇（ethambutolE）

统一标准化学治疗方案

初治涂阳方案

①每日用药方案：

2HRZE/4HR

②间歇用药方案：

2H3R3Z3E3/4H3R3

复治涂阳方案

①每日用药方案：

2HRZSE/4～6HRE

②间歇用药方案：

2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

初治涂阴方案

①每日用药方案：

2HRZ/4HR

②间歇用药方案：

2H3R3Z3/4H3R3

病情判断，疗效考核，治疗失败

考核指标：

症状，痰菌，X线

治疗失败

临床治愈

（二）其他治疗

对症治疗（咯血）

小量咯血：

休息、镇静、止血

中等或大量咯血：

患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）

咯血窒息是咯血致死的主要原因

糖皮质激素在结核病的应用：

仅用于结核毒性症状严重者

在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素

肺结核的外科手术治疗：

合理化疗后治疗无效

多重耐药的厚壁空洞

大块干酪灶

结核性脓胸

支气管胸膜瘘

大量咯血

结核球与肺癌难以鉴别

【预防】

建立健全防治机构，管好病人，种好卡介苗（bacillusofCalmetteandGuerin）

支气管哮喘

【定义】

　　支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。

这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。

哮喘的炎症学说

老观念--痉挛学说--反复解痉治疗

新进展--炎症学说（哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”）

1.非特异性变应性炎症（Inflammation），嗜酸性粒细胞浸润为主，吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

2.特异性炎症（Infection）：

红，肿，痛，热，中性粒细胞浸润为主，抗生素为主的抗感染治疗

发作期：

快速缓解气道痉挛（支气管舒张药）+抗炎

缓解期：

长期抗炎治疗，控制或预防发作

【病因和发病机制】

一、病因

遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高

环境因素

吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2

感染∶如病毒、细菌、寄生虫等

食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶

药物∶心得安、阿司匹林

气候变化、运动

2、发病机制

发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

速发性哮喘反应（immediateasthmaticreaction，IAR）

在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常

迟发性哮喘反应（lateasthmaticreaction,LAT）

数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天

【病理】

早期肉眼可无异常

疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。

支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可出现肺不张。

镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润

气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加

支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖

反复发作，支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚

【临床表现】

一、症状

反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽

常在夜间和（或）清晨发作、加剧

可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人

咳嗽变应性哮喘患者可无喘息，以咳嗽为唯一的症状

青少年运动性哮喘，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难

二、体检

广泛呼气性哮鸣音

呼气音延长

轻度或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现。

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

【实验室和其它检查】

1、血液检查

2、痰液检查：

痰涂片可见较多嗜酸性粒细胞

3、呼吸功能检查

FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常

4、动脉血气分析

5、胸部X线检查：

发作时两肺透亮度增加，呈过度通气状态；缓解期多无明显异常

6、特异性变应原的检测

【诊断标准】

1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

2.可闻及哮鸣音，呼气相延长

3.上述症状可经治疗或自行缓解

4.症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性∶

（1）支气管激发试验或运动试验阳性；

（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽

符合1～4条或4、5条者，可诊断

（一）分期

　根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。

缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上

【并发症】

发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张；

长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病

【鉴别诊断】

一、左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）：

多有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄病史和体征，阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部克闻及奔马律，胸片示心脏增大，肺淤血征，支气管哮喘静脉注射氨茶碱症状可缓解，可作鉴别。

二、喘息性慢性支气管炎（或COPD）：

多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期，多有长期吸烟或接触有害气体的病史，有肺气肿体征，两肺或可闻及湿罗音。

三、上气道阻塞：

中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎

四、变态反应性肺浸润：

热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等

【治疗】

一、治疗目标

1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动（包括运动）的能力

5．避免哮喘药物的不良反应

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

二、哮喘控制的标准

1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状

2．哮喘发作次数减至最少

3．无需因哮喘而急诊

4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂

5．没有活动（包括运动）限制

6．PEF昼夜变异率<