医学免疫学第五版课后思考题答案.docx

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医学免疫学第五版课后思考题答案

1、免疫应答的种类及特点

免疫应答：

免疫系统识别和清除抗原的整个过程。

可分为固有免疫和适应性免疫，他们在获得方式、识别特点和效应机制等方面均不同。

固有免疫

适应性免疫

获得形式

先天性、无需抗原激发

获得性、需接触抗原

发挥作用时间

早期而快速，<96h

>96h（4d）

免疫原识别受体

PRR（MR、SR、TLR）

特异性抗原识别受体

由细胞发育中基因重排产生多样性

免疫记忆

无

有

是否克隆扩增

否

是

识别抗原成分

病原体表面共有而特定成分

特异性抗原肽

成分

组织屏障、固有免疫细胞、

固有免疫分子

T细胞及细胞免疫系统

B细胞及体液免疫系统

2、简述中枢免疫器官的组成和功能

中枢免疫器官：

骨髓和胸腺

骨髓的功能：

髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、

血细胞和免疫细胞发生的产所：

骨髓多能造血干细胞→红细胞和血小板

淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞

B细胞和NK分化发育的产所

再次体液免疫应答发生的主要产所：

抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）→活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG，释放入血。

（注：

外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。

）

胸腺的功能：

T细胞分化成熟的产所：

经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性

免疫调节：

胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞（特别是T细胞）的发育。

自身耐受的建立与维持：

阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC高亲和力则被消除。

试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能

淋巴结：

T细胞和B细胞定居的主要产所（T75%，B25%）

初次免疫应答发生产所

过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原

参与淋巴细胞再循环：

淋巴结深皮质区的HEV

脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）

：

T细胞和B细胞定居的主要产所（T60%，B40%）

初次免疫应答发生产所

过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原

合成某些生物活性物质，如补体

MALT：

参与粘膜局部免疫应答

其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。

淋巴细胞再循环？

其生物学意义？

淋巴细胞再循环：

淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

生物意义：

补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。

Ag

试述抗原的基本特性

异物性和特异性。

异物性：

异种异物、同种异体异物（如同种异体移植物）、自身物质（恶化、衰老、死亡的自身组织和胚胎期未与免疫活性细胞接触的成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球P），亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。

特异性：

某一特定抗原只能刺激机体产生特定的抗体或致敏淋巴细胞，并仅能与该抗体或淋巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。

试述决定抗原特异性的结构基础

其结构基础是抗原表位。

抗原表位：

Ag中决定抗原特异性的特殊化学基团。

常由5-17AA残基或5-7多糖或核苷酸残基组成。

抗原的抗原表位的总数叫抗原结合价。

根据抗原表位的结构特点可分为顺序表位和构象表位。

根据淋巴细胞识别不同可分为B细胞表位和T细胞表位。

T细胞表位

B细胞表位

识别表位的受体

TCR

BCR

MHC分子参与

必须

无需

表位性质

处理后的线性短肽

天然多肽、多糖、LPS等

表位大小

T：

8-12AA

T：

12-17AA

5-17AA，5-7多糖、核苷酸

表位类型

线性表位

线性表位、构象表位

表位位置

抗原分子任何位置

抗原分子表面

顺序表位/线性表位：

连续线性排列的短肽构成，T细胞表位和部分B细胞表位。

构象表位/非线性表位：

短肽、多糖或核苷酸残基在空间上形成的特定结构。

试比较TD-Ag和TI-Ag的特点

TD-Ag

TI-Ag

组成

B细胞和T细胞表位

B细胞表位

结构特点

复杂，要与MHC分子结合

简单，不需与MHC分子结合

化学性质

蛋白质

多聚蛋白、LPS、细菌多糖

抗体类型

IgG为主

低亲和力的IgM

免疫记忆

有

无

免疫应答类型

体液免疫、细胞免疫

体液免疫

活化B细胞

B-2细胞

B-1细胞

免疫耐受

不易

易

影响抗原应答的主要因素

一、抗原分子的理化性质

1、化学性质：

P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白

2、分子量大小：

>10KD，分子量大的免疫原性强

3、结构复杂性：

含芳香族AA的Ag免疫原性强。

4、分子构像：

抗原表位

5、易接近性：

抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强

6、物理状态：

颗粒性抗原免疫原性强

二、宿主方面的因素：

遗传因素，年龄、性别及健康状态

三、抗原进入机体的方式：

抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。

佐剂：

要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE

免疫途径：

皮内>皮下>腹腔注射、静脉注射>口服（耐受）

试述超抗原与普通抗原的异同点

超抗原

普通抗原

T细胞反应频率

高，1/20-1/5

低，1/-1/

化学性质

细菌外毒素、逆转录病毒蛋白

普通蛋白质、多糖

TCR结合部位

V链的CDR3外侧区域

V、J和V、J、D围成

（抗原结合槽）

MHC结合部位

非多肽区

多肽区肽结合槽

MHC限制性

无

有

应答特点

直接刺激T细胞

APC处理后被T细胞识别

反应细胞

CD4+T细胞

T、B细胞

Ig

试述免疫球蛋白的结构和功能

如图4-2/P35，图4-3/P36。

Ig由基本结构和其他成分组成。

基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链、重链之间借链间2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区（重链近N端1/4和轻链近N端1/2）和恒定区（轻链近C端1/2和重链近C端3/4），其中每个可变区可内间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域（IgG、IgAIgD含3个，IgM、IgE含4个）。

其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用，包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。

V区功能——中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。

C区功能——、补体结合位点功能：

激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2（较弱）和抗原

结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。

——Fc段和FcR结合的功能：

调理作用（Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞

表面的FcR结合增强其吞噬功能）和联合调理作用（Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR，

Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用）ADCC（靶细胞抗原-Ig的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞）介导I型超敏反应（IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。

）穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：

IgG（1、3、4）唯一通过胎盘（含FcR），IgA通过呼吸道和消化道粘膜（含FcR）。

试述免疫球蛋白的异质性和决定因素

不同Ag或同一Ag刺激B细胞产生的Ig在特异性及类型方面表现的不同叫Ig异质性，主要变现为：

不同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig（其识别抗原的特异性不同+重链类别和轻链型别不同）；不同抗原表位诱导同一类型的Ig，其识别抗原的特异性也不同。

由内源和外源因素决定的。

外源性因素：

多样性抗原的存在

内源性因素：

Ig含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同种型、同种异型和独特型。

试比较各类免疫球蛋白的异同点

IgG：

出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚类IgG1-4；

功能——主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军（亲和力高+分布广泛）；

IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染；

IgG1、3、2的、补体结合位点，通过经典途径活化补体；

IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用；

IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体

引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体（如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也是IgG。

IgM：

合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区（因而最耐蛋白水解酶）有2个亚类IgM1、2，均有mIgM（单价）和sIgM（五聚体，分子量最大Ig）

功能——初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。

mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟；

sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。

sIgM含10个Fab段（本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价）因而激活补体效率最强

胎儿诊断：

脐周血中IgM，胎儿宫内感染。

IgA：

出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型（单体）和分泌型（二聚体，

含分泌片，抗蛋白酶水解）

功能：

SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而——sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。

IgD：

随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短

功能：

mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消失。

IgE：

最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌

功能——亲细胞致敏抗体，其Fc段的、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的FcRI（IgEFc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。

何为单克隆抗体，有何特点？

由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。

mAb的特点：

（1）结构均一，一种mAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或减少）血清学的交叉反应。

（2）mAb纯度高，效价高。

（3）mAb可经杂交瘤传代大量制备，制备成本低。

补体系统

补体激活的三条途径比较和生物学意义

经典途径

旁路途经

MBL途径

激活物

IgG、IgM-Ag复合物

保护病原体的成分

N氨基半乳糖、甘露糖

C3转化酶

活化的C4b2a

活化的C3bBbP

活化的C4b2a

C5转化酶

活化的C4b2a3b

活化的Bp

活化的C4b2a3b

起始补体

C1q

C3

凝集素

生物学意义

后期、再次感染

最早、初次感染

早期，初次感染

种系发育

最迟

最早

旁路到经典的过渡

补体激活的调节

补体活性片段发生自发性衰变；控制补体活化的启动；补体调节蛋白对酶反应和MAC组装的调节。

具体有：

对经典途径C3、C5转化酶的调控，对旁路途径C3、C5转化酶的调控，对MAC组装的调控。

对经典途径C3、C5转化酶的调控（6种）：

C1抑制物/C1INH：

抑制C1r、C1s、MASP活性，阻断活性C4b2a形成。

补体受体1/CR1/CD35：

竞争性结合C4b，阻断C4b与C2结合；促进I因子灭活C4b。

C4b结合蛋白/C4bp：

竞争性结合C4b，阻断C4