生理重点答案教学教材.docx
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生理重点答案教学教材
生理重点答案
绪论:
1.内环境的定义
内环境是指细胞直接生活的环境,即细胞外液
生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液,即细胞外液,称为机体的内环境。
2.举例说明什么是正反馈、负反馈?
负反馈是指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,使得受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。
负反馈:
体温的调节,动脉血压的压力感受性反射、激素的分泌过程、血糖调节、水盐调节等
Eg:
当进餐后,血液中的葡萄糖水平升高可以直接刺激胰岛B细胞增加胰岛素的分泌,从而使血糖下降,而当处于饥饿状态下,血糖降低就会引起胰岛素分泌减少。
正反馈调节是指受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分活动,是受控备份的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。
分娩过程:
在分娩过程膻中,胎儿对子宫颈部的刺激可以引起缩宫素(OT)的释放和子宫底部肌肉收缩增强,迫使胎儿对子宫颈的刺激更强,从而引起更多的缩宫素释放以及子宫的进一步收缩,直至胎儿完全娩出为止。
正反馈:
排尿反射、分娩、凝血过程、动作电位的升支等
细胞:
1.静息电位、动作电位的定义及产生机理。
静息电位
定义:
指细胞未受到刺激时(安静状态)存在于细胞膜内外两侧的电位差。
静息电位表现为膜内较膜外负。
产生机理:
(1)由于钠钾泵的作用,使膜内外离子分布不均;
(2)安静时细胞膜只对钾离子有较大通透性;(3)钾离子顺浓度差外流,使膜外带正电位,而膜内带负电荷的蛋白质等阴离子不能随钾离子外流,使膜内带负电位;(4)静息电位相当于钾离子的平衡电位。
动作电位
定义:
在静息电位的基础上,细胞受到一个阈或阈上刺激时,可触发其产生可传播的膜电位波动。
产生机理:
(1)电化学驱动力改变细胞在安静时,钠离子受到很强的内向电化学驱动力。
细胞动作电位发生后,随着膜的去极化程度增加,钾离子受到越来越强的外向电化学驱动力。
(2)细胞膜对钠离子和钾离子通透性相继改变,从而引起膜的快速去极化和快速复极化
2.去极化、超极化的定义,局部电位的特点。
终板电位属于什么电位?
产生机理和特点?
去极化:
静息电位减小的过程
超极化:
静息电位增大的过程或状态
局部电位:
可兴奋组织细胞受到阈下刺激时,细胞膜上少量的钠离子通道开放,钠离子少量内流由此而产生膜的轻微去极化。
特点:
(1)其幅度与刺激强度相关,不表现“全或无”的特征;
(2)只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布,而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播;(3)没有不应期,可发生空间总和与时间总和。
终板电位属局部电位。
特点:
无不应期、有总和、呈电紧张性扩布。
产生机理:
神经元末梢去极化→钙离子进入接头前膜→乙酰胆碱量子性释放→接头间隙→与终板膜相应受体结合→终板膜对钠离子、钾离子通透性增高→钠离子内流、钾离子外流(以钠离子内流为主)→终板膜去极化→产生终板电位
3.骨骼肌兴奋收缩耦联过程。
兴奋-收缩耦联是指在以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械收缩过程之间起衔接作用的中介过程。
其具体过程是:
(1)细胞接受神经释放的递质或外加刺激而兴奋,即产生动作电位;
(2)动作电位沿肌膜和T管膜传播;(3)激活L型钙通道通过变构作用或内流钙离子激活JSR膜上的受体,使JSR内的钙离子通道开放,钙离子从终末池被释放入胞浆;(4)胞浆钙离子浓度升高,钙离子与肌钙蛋白结合从而触发肌肉收缩;(5)胞质内钙离子浓度升高同时激活LSR膜上的钙泵,钙泵将胞质中钙离子回收入胞质网,使胞质中钙离子浓度降低,肌肉舒张。
血液循环:
1.心脏(左心室)泵血过程。
(1)等容收缩期:
心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期
(2)射血期:
在射血期的前1/3左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,成为快速射血期;随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间成为减慢射血期。
(3)等容舒张期:
心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。
当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期。
(4)心室充盈期:
在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈期;随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度较慢,这段时间称为减慢充盈期。
(5)心房收缩期:
在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。
随后心室开始收缩,进入下一个心动周期。
2.什么是心输出量、每搏输出量?
影响心输出量的因素?
心输出量:
一侧心室每分钟射出的血液量
每搏输出量:
一次心搏中由一侧心室射出的血量
影响心输出量的因素:
(1)前负荷:
心室舒张容积反映心脏的前负荷,心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩能力。
(2)后负荷:
大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。
在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下,大动脉血压增高,搏出量减少。
(3)心肌收缩能力:
心肌不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动的内在特性。
凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可以影响心肌收缩能力。
(4)心率:
一定范围内,心率加快可使心输出量增加,但超过一定限度时,因搏出量减少,从而导致心输出量下降。
3.心室肌细胞动作电位产生机制,与其他细胞动作电位最大差别是在哪里?
(1)0期(快速去极期):
在外来刺激作用下,首先引起部分电压门控式钠离子通道开放和少量钠离子内流,造成细胞膜部分去极化。
当去极化达到阈电位水平时,膜上钠离子通道的开放概率明显增加,出现再生性钠离子内流,钠离子顺浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内,使膜进一步去极化,膜内电位由原来的负电位向正电位转化,直至接近钠离子的平衡电位。
(2)1期(快速复极初期):
快钠离子通道已经失活,在去极化过程中瞬时外向电流被激活,瞬时外向电流的主要离子成分是钾离子。
因此,由钾离子负载的瞬时外向电流是心室肌细胞1期复极化的主要原因。
(3)2期(平台期):
平台期的外向离子流是由钾离子携带的。
平台期的内向离子流是由钙离子和少量的钠离子负载的。
在平台期的早期,钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量相当,因此膜电位稳定于1期复极化所达到的电位水平。
随着时间的推移,钙离子通道逐渐失活,钾离子外流钾离子外向电流逐渐增加,其结果是膜内电位逐渐下降,形成平台期的晚期
(4)3期(快速复极末期):
L型钙离子通道失活关闭,内向离子流终止,而钾离子外向电流进一步增加
(5)4期(静息期):
钠钾泵、钠-钙交换体恢细胞内外钾离子、钠离子、钙离子浓度差
最大差别:
有钙离子参与
4.动脉血压的定义、形成机制、影响因素。
收缩压、舒张压的定义。
动脉血压:
通常指主动脉血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。
形成机制:
循环系统内足够的血液充盈是动脉血压形成的前提,心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的基本因素。
此外还有主动脉的弹性储器作用,心室收缩射血入动脉,在心缩期内有1/3至外周,2/3暂时储存在主动脉和大动脉内,使主动脉和大动脉进一步扩张,主动脉压增高。
心室舒张时,射血停止,弹性储器血管血管壁发生弹性回缩,将心收缩期储存的那部分血液继续向前推进,使动脉血压在心舒期仍能维持在较高水平。
影响因素:
每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用及循环血量和血容量的比例
收缩压:
心室收缩时,主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到最高值,这个血压值称收缩压
舒张压:
心室舒张时,主动脉压力下降,在心舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。
5.微循环的定义、类型以及功能。
微循环:
微动脉和微静脉之间的血液循环
类型及功能:
(1)迂回通路:
路径:
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉特点:
壁薄、透性好、流速慢作用:
物质交换
(2)直捷通路:
主要存在于骨骼肌。
路径:
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉特点:
经常开放、流速快、物质交换少。
作用:
使部分血液迅速通过微循环由静脉回流入心(3)动-静脉短路:
主要存在于皮肤和皮下组织。
路径:
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉特点:
壁厚、流速快、无物质交换作用:
体温调节
6.静脉回心血量的影响因素。
影响外周静脉压,中心静脉压和静脉阻力的因素,都能影响静脉回心血量。
(1)体循环平均充盈压:
反映循环系统充盈程度的指标。
(2)心脏收缩力量:
心脏收缩力量强,射血分数高,对心房和大静脉内血液的抽吸力量大(3)体位改变:
从平卧位转为直立位,回心血量减少(4)骨骼肌的挤压作用:
对心脏泵血起辅助作用(5)呼吸运动:
对静脉回流起着“呼吸泵作用”。
7.组织液生成机制、影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
体液通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素:
(1)毛细血管血压:
促使体液滤出
(2)组织液静水压:
促使体液重吸收(3)血浆胶体渗透压:
促使液体重吸收(4)组织液胶体渗透压:
促使液体滤出(5)淋巴回流:
淋巴系统是否通畅可直接影响组织液回流
8.正常情况下维持血压稳定最重要的反射是什么?
它的反射弧组成和调节过程。
正常情况下维持血压稳定最重要的反射是压力感受性反射(降压反射)
反射弧组成:
动脉压力感受器、窦神经、舌咽神经(主动脉神经、迷走神经)、延髓、孤束核、交感缩血管紧张下变化、心迷走神经紧张变化。
9.心迷走、心交感对心脏功能的调节作用。
心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
心迷走神经节后纤维释放递质乙酰胆碱,与心肌细胞膜上M受体结合,可致负性变时、变力和变传导作用。
心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感节后经元为肾上腺素能神经元,兴奋时释放去甲肾上腺素,可与心肌细胞膜β受体结合,可致正性变时、变力和变传导作用。
呼吸:
1.什么是潮气量、肺泡通气量?
潮气量:
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
肺泡通气量:
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积
2.肺通气阻力的构成?
肺表面活性物质如何影响通气阻力?
具体有哪些生理作用?
肺通气过程中所遇到的阻力称为肺通气阻力,可分为弹性阻力和非弹性阻力两类。
前者包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力;后者包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力
影响方式:
降低肺泡液-气界面的表面张力,减少肺泡的回缩力。
生理作用:
消除表面张力对肺通气的不利影响。
包括:
(1)有助于维持肺泡的稳定性;
(2)减少肺组织液生成,防止水肿;(3)降低吸气阻力,减少吸气做工。
3.影响肺换气的因素。
(1)气体分压差、扩散系数和温度:
各因素与气体扩散速率成正比
(2)呼吸膜的厚度:
气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比
(3)呼吸膜的面积:
气体扩散速率与扩散面积成正比
(4)通气/血流比值:
适宜的通气/血流才能实现适宜的肺换气,无论该比值增大或减小都会妨碍有效的气体交换
4.氧解离曲线各段的生理意义。
影响曲线的因素。
氧解离曲线是表现血液氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。
Hb氧解离曲线呈S型
特点及生理意义:
(1)曲线上断比较平坦:
表明氧分压在60-100mmHg之间变化时对Hb氧饱和度影响不大,可以认为是反映Hb与氧气结合的部分。
其生理意义在于当肺部氧分压在相当大范围波动时,血液仍可结合足够氧功机体利用,而不致发生明显的低氧症。
(2)曲线中段较陡:
表明氧分压在40-60mmHg之间时的Hb氧饱和度,是反映血红蛋白结合的氧气与氧气释放的部分。
其生理意义在于因组织细胞的氧分压低,可释放大量的氧供组织与细胞利用。
(3)曲线下端:
相当于氧分压在15-40mmHg之间时的Hb氧饱和度,是反映血红蛋白结合的氧气与氧气解离的部分,也反映血液中氧气的储备。
其生理意义在于当组织活动加强时,组织液氧分压降低可使氧气释放增