第21章至第43章 药理思考题Word格式文档下载.docx

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不能与耳毒类药物（氨基糖苷类）合用；

⒊高尿酸血症临床痛风发生率较低；

⒋其他，①胃肠道反应；

②过敏反应。

4.螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点P201~P202

药物

相同

不同

药理作用

临床用途

螺内酯

保钾排钠利尿作用

顽固性水肿

作用于远曲小管远端和集合管的醛固酮受体；

起效缓慢而作用持久；

仅在体内有醛固酮存在时才有效；

CHF；

低钾血症的预防；

氨苯蝶啶

作用于远曲小管远端和集合管，阻滞Na+通道，减少Na+的重吸收；

保钾排钠利尿作用与醛固酮无关

亦用于对氢氯噻嗪或螺内酯无效的病例

第二十四章作用于血液及造血器官的药物P204

5.试比较肝素与双香豆素类的作用、应用的异同点P205~P206

抗凝血药

肝素

体内有迅速而强大的抗凝作用；

体外亦有迅速而强大的抗凝作用；

抑制血小板聚集；

降血脂

激活抗凝血酶Ⅲ，使多种凝血因子灭活；

血栓栓塞性疾病；

弥漫性血管内凝血（DIC）早期；

心血管手术、心导管及血液透析等的抗凝；

双香豆素类

仅在体内有抗凝作用，

维生素K拮抗剂

竞争性抑制环氧化型维生素K还原酶，阻断维生素K的循环再利用，抑制凝血因子功能活性，对已形成的凝血因子无抑制作用

心房颤动及心脏瓣膜病所致的血栓栓塞；

心脏瓣膜修复术；

心肌梗死辅助用药

6.试述VitK的药理作用、临床用途和不良反应P210

作用：

作为羧化酶的辅酶参与肝合成II、VII、IX、X等凝血因子。

这些凝血因子前体蛋白分子上的谷氨酸残基必须在羧化酶的作用下形成γ—羧谷氨酸，才能使这些因子具有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性；

VitK缺乏或环氧化物还原反应受阻（香豆素类药物），凝血酶原时间延长，引起出血；

常用于梗阻性黄疸和胆瘘、长期服用抗生素和水杨酸类药、口服抗凝药以及其他原因导致的凝血酶原过低引起的出血；

毒性较低；

口服VitK4引起恶心、呕吐等胃肠道反应；

肌内注射或皮下注射可能发生局部疼痛或出血；

VitK3、VitK4对新生儿和早产儿可引起溶血性贫血、高胆红素血症和核黄疸，因而禁用；

第二十五章影响自体活性物质的药物P215

7.H1受体阻断药的作用、应用及不良反应P216

⒈抗组胺；

⒉中枢作用镇静、嗜睡（苯海拉明、异丙嗪最强，其为阻断H1受体）；

抗晕、镇吐（其为中枢抗胆碱）；

第二代特非那定和阿司咪唑几乎无中枢抑制作用；

⒊其他作用抗胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用；

第二代无抗胆碱作用；

应用：

⒈变态反应性疾病对支气管哮喘几乎无效，对过敏性休克无效；

⒉晕动病及呕吐预防效果好，治疗效果差；

⒊失眠（苯海拉明、异丙嗪）

第一代抗组胺药：

镇静、嗜睡、全身乏力、头昏、注意力不集中；

第二代抗组胺药：

心电图QT间期延长，室上性心动过速和心搏骤停等不同的心律失常，严重者出现心源性猝死，尤其以特非那丁和阿司咪唑常见；

8.H2受体阻断药有哪些临床应用P229

药理应用：

⒈抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌作用强度：

法莫替丁>

雷尼替丁>

西咪替丁；

亦能减少胃蛋白酶的分泌；

⒉保护胃黏膜；

⒊抗幽门螺杆菌西咪替丁有抗雄激素样作用，抑制肝细胞色素P450药酶活性。

临床应用：

⒈主要用于消化性溃疡的治疗，对十二指肠溃疡的疗效优于胃溃疡，延长用药疗程可减少复发；

⒉较大剂量用于佐林格—埃利森综合征；

⒊亦可用于胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎、消化性溃疡出血及急性胃炎引起的出血等胃酸分泌过多的疾病。

第二十六章作用于消化系统的药物P227

9.抗消化性溃疡药可分为哪几类？

写出其代表药，并阐述其药理作用P227~P232

抗消化性溃疡药

代表药

中和胃酸药

氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钙、复方氢氧化铝片（胃舒平）

⒈中和胃酸而降低胃液酸度和胃蛋白酶活性，解除对胃肠黏膜及溃疡面的侵蚀和刺激，从而缓解疼痛和促进溃疡愈合；

⒉氢氧化铝、三硅酸镁能在胃液中形成凝胶而保护溃疡面和胃黏膜，有利于溃疡愈合；

抑制胃酸分泌药

H2受体阻断药

西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁

⒊抗幽门螺杆菌西咪替丁有抗雄激素样作用，抑制肝细胞色素P450药酶活性；

H+-K+-ATP酶抑制药

奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、

⒈抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌最后环节，故对基础胃酸分泌和各种类型的应激性胃酸分泌均有显著抑制作用；

对H+-K+-ATP酶的不可逆抑制作用，使其抑制胃酸分泌的作用强而持久，可使胃液PH接近中性；

⒊抗幽门螺杆菌；

M1胆碱受体阻断药

哌仑西平、替仑西平

⒈选择性阻断胃壁细胞的M1受体，对基础胃酸分泌作用和五肽促胃液素、胰岛素引起的胃酸分泌均有较强的抑制作用，其强度与剂量有关；

⒉对唾液腺、平滑肌、眼、心脏等部位的M受体作用弱；

⒊对中枢神经几无影响；

促胃液素受体阻断药

丙谷胺

竞争性阻断胃壁细胞上的促胃液素受体，减少胃酸分泌，并具有保护胃黏膜和促进胃溃疡愈合的作用

增强胃黏膜屏障功能药

米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾

增强胃黏膜的细胞屏障和（或）黏液—碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜，促进溃疡愈合

抗幽门螺杆菌药

抗菌药：

抗生素（阿莫西林、克拉霉素、四环素、庆大霉素）和合成抗菌药（呋喃唑酮、甲硝唑）

根除幽门螺杆菌（HP），从而根治溃疡病

治疗溃疡病药：

铋制剂（枸橼酸铋钾）、H+-K+-ATP酶抑制药（奥美拉唑）、硫糖铝

10.止吐药的药理作用及临床应用P235

止吐药

临床应用

H1受体

阻断药

预防晕动病、内耳眩晕病、妊娠及放射病呕吐

M胆碱受体阻断药

东莨菪碱，⒈中枢作用小剂量镇静，较大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识消失；

欣快作用，可成瘾；

⒉外周作用扩瞳、调节麻痹和抑制腺体分泌作用较阿托品强，对心血管系统及胃肠道、支气管平滑肌作用较弱；

抗晕动病

多巴胺受体阻断药

抗精神病药

镇吐作用强，不良反应多；

小剂量选择性阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，具有较强镇吐作用；

必要时用于各种疾病和药物引起的呕吐，但对强致吐化疗药引起的呕吐疗效较差，对晕动病无效

促胃动力药

多潘立酮：

较强的外周多巴胺受体阻断药，对脑内多巴胺受体无明显影响；

⒈胃肠促动；

⒉高效止吐；

⒊对胃肠分泌功能能无明显影响；

甲氧氯普胺（胃复安）：

中枢与外周多巴胺受体阻断药，并有刺激胃肠道肌间神经丛胆碱能神经释放ACh的作用；

⒉止吐；

⒊催乳；

肿瘤化疗、放疗及多种原因引起的呕吐、

拟胆碱药

促进胃肠肌间神经丛释放乙酰胆碱，改善胃肠协调运动

胃肠运动障碍性疾病引起的恶心、呕吐

5—HT3受体阻断药

对肿瘤化疗和放疗引起的呕吐有强大镇吐作用，对晕动病和去水吗啡引起的呕吐无效；

疗效明显优于甲氧氯普胺等其他止吐药；

肿瘤化疗和放疗引起的恶心、呕吐，为目前治疗肿瘤化疗、放疗所致呕吐的最佳药物

11.泻药、止泻药分为哪几类P236、P238

泻药

容积性泻药

接触性泻药

润滑性泻药

止泻药

肠蠕动抑制药

收敛药

吸附药

第二十七章作用于呼吸系统药P240

12.平喘药的分类及每类代表药的平喘作用机制、临床应用及不良反应

不良反应

抗炎平喘药

强大的抗炎作用和免疫抑制；

增强机体对儿茶酚胺的反应性，抑制磷酸二酯酶（PDE）以及增加肺组织中β2受体数目而增加细胞内cAMP含量；

哮喘的防治，慢性哮喘的首选药之一

长期吸入，可发生口腔真菌感染，宜多数口

支气管扩张药

β受体阻断药

支气管平滑肌细胞膜上存在β2受体和α受体；

激动β2受体，引起支气管平滑肌松弛；

激动支气管黏膜层肥大细胞膜上的β2受体时，炎症介质与过敏介质释放减少，有助于消除喘息；

激动α受体可收缩呼吸道黏膜血管而减轻黏膜水肿，但却使支气管平滑肌收缩；

哮喘、哮喘型支气管炎和肺气肿患者的支气管痉挛，制止时吸入给药，预防可口服；

多见；

①心脏反应；

②肌肉震颤：

激动β2受体所致；

③代谢紊乱：

β2受体激动药增加肌糖原分解，引起血乳酸、丙酮酸升高，并产生酮体；

④血钾降低：

兴奋骨骼肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶，促进K+进入细胞而致血钾降低；

茶碱类

⒈平喘作用直接扩张气道平滑肌，平喘机制：

①抑制PDE，减少cAMP分解，使支气管平滑肌细胞中cAMP水平升高而舒张支气管平滑肌；

②阻断腺苷受体，拮抗内源性腺苷诱发的支气管收缩；

③促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，间接发挥拟肾上腺素作用；

④抑制肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞的功能，减少呼吸道T细胞，从而抗炎；

⑤增强呼吸机（膈肌）收缩力，减轻呼吸道阻塞、呼吸负荷增加造成的呼吸肌疲劳；

⒉其他作用①增强心肌收缩力，使心排出量增加；

②扩张输出和输入肾小动脉，抑制肾小管对钠和水的重吸收，呈现利尿作用；

③舒张冠状动脉、外周血管和胆管；

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病；

对重症哮喘和哮喘持续状态可静脉注射或与肾上腺皮质激素配伍治疗；

较多见，⒈局部刺激作用；

⒉中枢兴奋可用镇静催眠药对抗；

⒊急性毒性可引起心动过速、心律失常、血压骤降等，甚至呼吸、心搏停止而死亡。

M胆碱受体（M1、M2、M3胆碱受体）；

激动M1受体（胆碱能神经节）时，节后纤维释放ACh；

ACh激动存在于气道平滑肌、气道黏膜下腺体与血管内皮细胞上的M3受体，引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增多及血管扩张；

激动M2受体/抑制性反馈调节受体（胆碱能神经节后纤维）时，抑制ACh释放；

由此可见选择性阻断M1、M3受体可产生支气管扩张作用；

颠茄、阿托品等M受体阻断药不能治疗哮喘

不仅作用于气道的所有的M受体，也作用于气道外组织的M受体，故副作用较大

抗过敏平喘药

有效控制过敏介质的释放

预防哮喘发作

色甘酸钠少见，必要时同时吸入β2受体激动药预防；

酮替芬可见嗜睡、头晕、疲倦、口干；

13.镇咳药和祛痰药的分类和每类代表药的作用机制P244~P245

镇咳药

中枢性镇咳药

成瘾性~

可待因

直接抑制延脑咳嗽中枢而产生镇咳作用

非成瘾性~

右美沙芬、喷托维林、氯哌斯汀

同上，且不具成瘾性，对呼吸中枢作用很弱，逐渐取代成瘾性~

外周性镇咳药

苯佐那酯

抑制咳嗽反射弧中的末梢感受器、传入神经或传出神经的传导而起镇咳作用

祛痰药

痰液稀释药

恶心性祛痰药

氯化铵、碘化钾、酒石酸锑钾

口服后刺激胃黏膜引起恶心，反射性促进支气管腺体分泌增加，使黏痰稀释，易于咳出；

I—直接刺激呼吸道腺体分泌增加；

部分NH4Cl吸收后可分泌至呼吸道，提高呼吸道官腔内渗透压，使呼吸道内水分增多；

刺激性祛痰药

桉叶油、安息香酊

桉叶油、安息香酊等挥发性物质，经水熏蒸后，吸入蒸气，借助其对呼吸道黏膜的温和刺激而使气管及支气管腺体分泌增加，同时能湿润呼吸道，导致痰液稀释；

黏痰溶解药

黏蛋白纤维素分解剂

溴己新、氨溴索

使痰液中的黏蛋白纤维断裂，从而降低痰液黏稠度；

二硫键裂解剂

乙酰半胱氨酸、羧甲司坦

通过药物结构中的巯基（—SH）与黏蛋白的二硫键互换作用，使黏蛋白分子裂解而降低痰液黏稠度；

蛋白分解酶制剂

胰蛋白酶、糜蛋白酶

使黏蛋白的蛋白质部分裂解，使痰液黏稠度降低；

又如脱氧核糖核酸酶能使脓性痰中的DNA分解，降低脓性痰的黏稠度；

表面活性剂

泰洛沙泊

其水溶液雾化吸入可降低痰液的表面张力，从而降低痰液黏稠度

第二十八章肾上腺皮质激素类药物P247

14.试述糖皮质激素的作用、临床应用P249

⒈抗炎作用炎症初期，抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，并抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放，从而缓解局部红、肿、热、痛等症状；

炎症后期，抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏蛋白的合成及肉芽组织的增生，防止组织粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，炎症后期为组织修复的重要过程，使用不当可延缓伤口愈合；

⒉抗免疫作用小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫；

⒊抗休克作用①稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成，从而防止MDF所致的心肌收缩无力及内脏血管痉挛；

②抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，改善休克时微循环血流动力学的异常状态；

③兴奋心脏，加强心肌收缩力，使心排血量增多；

④提高机体对内毒素的耐受力，但不能中和内毒素；

⒋退热作用；

⒌血液与造血系统降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸、碱性粒细胞，是由于血细胞从外周血向淋巴组织重分布所致；

刺激骨髓造血功能，使红细胞数、血红蛋白、血小板增加；

⒍中枢神经系统提高中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动及失眠等；

⒎其他促进胃酸和胃蛋白酶分泌；

抑制松果体褪黑素分泌；

减少甲状腺对Iˉ的摄取、清除及转换等。

⒈替代疗法，通常使用氢化可的松；

⒉急性严重感染；

⒊自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排斥反应；

⒋抗休克感染中毒性、过敏性休克，前者应及早、大剂量短期内突击使用糖皮质激素，一旦微循环改善、脱离休克立即停用，后者则首选Adr；

低血容量性休克则应先补充液体、电解质或血液；

⒌防止炎症及癜痕形成；

⒍血液病急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等；

⒎皮肤病接触性皮炎、湿疹。

15.糖皮质激素应用于严重感染的目的是什么，应用时有哪些注意事项P250

目的：

通过糖皮质激素的抗炎及抗休克等作用，增强机体对有害刺激的耐受力，减轻中毒反应，迅速缓解严重症状，使机体度过危险期；

注意事项：

用于急性中毒性感染或伴有休克者，需同时应用足量有效的抗菌药物控制感染；

由于糖皮质激素本身无抗菌作用，又可抑制免疫反应的许多环节，故对于目前缺乏有效抗病毒药物的病毒感染一般不宜应用，以免减弱机体的防御能力，促使感染扩散。

16.长期使用糖皮质激素后突然停药为什么会出现肾上腺皮质功能不全症，如何预防P251

长期大剂量应用，尤其当遇到感染、创伤，由于反馈调节的作用，可饮起下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质功能不全，突然停药则出现恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压及休克等，严重危及生命；

预防：

停药时必须逐步减量，停药后可连续服用适量ACTH（促肾上腺皮质激素），停药后1年内遇应激情况时，应及时给予足量糖皮质激素；

第二十九章甲状腺激素和抗甲状腺药物P253

17.抗甲状腺药物用于甲状腺功能亢进患者术前准备的目的是什么P257

术前服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常；

术前加服大剂量碘剂，使腺体缩小、变硬，以减少手术时的出血，便于进行手术。

18.为什么碘制剂既能治疗单纯性甲状腺肿，又能治疗甲状腺功能亢进P257

服用小剂量碘剂，碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料，小剂量能够促进甲状腺激素的合成，维持甲状腺功能正常；

服用大剂量碘剂，大剂量碘剂通过抑制蛋白水解酶的作用，使甲状腺激素不能与甲状腺球蛋白解离，抑制甲状腺激素的释放，从而产生抗甲状腺功能的作用；

能够抑制过氧化物酶从而减少甲状腺激素的合成，以及抑制垂体TSH（促甲状腺激素）的释放，使甲状腺体积缩小。

第三十章胰岛素及口服降血糖药P259

19.胰岛素的作用、应用、不良反应及防治P259

⒈糖代谢①促进细胞摄取葡萄糖；

②肝和肌肉内促进糖原的合成及贮存；

③抑制胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素的糖异生作用，从而降低血糖；

⒉脂肪代谢①促进脂肪合成和贮存；

②抑制脂肪分解；

③减少游离脂肪酸及酮体生成；

⒊蛋白质代谢①增加蛋白质合成；

②阻止蛋白质分解及由氨基酸异生成葡萄糖；

⒋细胞保护作用抑制氧化应激和缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡，发挥心脏保护作用；

⒈糖尿病用于治疗各型糖尿病，是治疗IDDM唯一有效的药物；

⒉其它：

葡萄糖液内加入胰岛素静滴治疗高钾血症：

心肌梗死早期，合用葡萄糖、胰岛素及氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注；

⒈低血糖症为胰岛素过量所致，是最常见和严重的不良反应；

⒉过敏反应原因：

抗原性和免疫原性；

⒊胰岛素抵抗急性抵抗多因机体处于感染、手术等应激状态所致；

慢性抵抗原因：

①体内产生抗胰岛素受体的抗体；

②胰岛素受体数目减少；

③靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常；

⒋其他：

皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等；

防治：

出现低血糖症状，轻者可饮糖水或进食；

严重时出现低血糖休克，需立即静脉注射50%葡萄糖

20.口服降血糖药有哪几类，比较它们的作用与用途

口服降血糖药

作用

用途

磺酰脲类

①降血糖；

②对水排泄的影响氯磺丙脲及格列本脲促进抗利尿激素分泌，有抗利尿作用，用于尿崩症；

③对凝血功能的影响格列齐特抑制血小板黏附、刺激纤溶酶原合成及恢复纤溶活性的作用；

注：

噻嗪类利尿药既有利尿作用又有抗利尿作用

①单用饮食治疗不能控制的NIDDM；

②对胰岛素产生抵抗性的病人加用本类药物可减少胰岛素用量；

氯磺丙脲可用于尿崩症

双胍类

对无论有无胰岛功能的糖尿病患者均有降血糖作用，但对正常人血糖无影响

主要用于伴有肥胖的2型糖尿病或饮食控制未成功的糖尿病病人；

与磺酰脲类或胰岛素合用，增强胰岛素及磺酰脲类上的降血糖作用；

α-葡萄糖苷酶抑制剂

可在小肠刷状缘竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精及双糖在小肠的吸收，使正常人和糖尿病患者饭后高血糖降低；

不刺激胰岛素分泌，不导致低血糖；

用于各型糖尿病，可单用于老年病人或餐后高血糖病人；

通常与口服降糖药或胰岛素合用；

胰岛素增效剂

选择性激动细胞核过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ），激活调节糖和脂肪代谢的胰岛素反应基因，增加脂肪细胞数量，提高胰岛素的敏感性，增加胰岛素受体的数量，抑制肝产生葡萄糖，增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的转运及摄取，从而改善胰岛素抵抗；

本类药物对胰岛素分泌无影响，需要胰岛素存在时才能发挥效应；

通常与胰岛素或其他口服降糖药合用于2型糖尿病患者；

第三十一章性激素不作介绍

第三十二章抗菌药物概论P275

21.抗菌素的抗菌机制有哪些P276

干扰细菌生化代谢过程

所属药物

抗菌药物作用机制

抑制细菌细胞壁合成

青霉素类、头孢霉素类、万古霉素类

青霉素的作用靶位：

青霉素结合蛋白PBPs，抑制转肽酶转肽作用，导致细菌细胞壁缺损，由于菌体的高渗环境，致使细菌膨胀，在自溶酶影响下，细菌破裂溶解而死亡;

影响胞膜的通透性

多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B

多黏菌素选择性地与细菌胞膜中的磷脂结合;

制霉菌素和两性霉素B仅能与真菌胞膜中的固醇类结合;

抑制蛋白质合成

氨基糖苷类;

四环素类、大观霉素类;

红霉素、氯霉素、克林霉素

氯霉素、林可霉素和大环内酯类（红霉素）：

与细菌核蛋白体50S亚基结合;

四环素类、大观霉素：

与细菌核蛋白体30S亚基结合;

氨基糖苷类（链霉素）：

影响蛋白质合成的多个环节;

影响叶酸代谢

磺胺类

磺胺类、对氨基水杨酸：

抑制二氢蝶酸合成酶;

甲氧苄啶：

抑制二氢叶酸还原酶;

抑制核酸生成

喹诺酮类、利福霉素类

喹诺酮类：

抑制细菌DNA复制过程中的拓扑异构酶;

利福霉素类：

与依赖于DNA的RNA聚合酶结合，抑制其活性;

22.抗菌药联合应用的结果有哪些，并举例说明P280

作用性质

药物种类

相互作用

①繁殖期杀菌

青霉素类、头孢菌素类

①、②合用获得

协同（增强）作用

①、③合用拮抗

①、④合用无关/相加

②静止期杀菌

氨基糖苷类、多黏菌素类

②、③合用获得增强或相加作用

③速效抑菌

四环素类、氯霉素类与大环内酯类

④慢效抑菌

①、②合用获得协同（增强）作用：

青霉素与链霉素或庆大霉素合用治疗肠球菌心内膜炎；

青霉素破坏细菌细胞壁的完整性，有利于氨基糖苷类抗生素进入细胞内发挥作用。

①、③合用拮抗：

青霉素与氯霉素或四环素类合用，由于后两种药使蛋白质合成迅速被抑制，细菌处于静止状态，致使繁殖期杀菌的青霉素干扰细胞壁合成的作用不能充分发挥，使其抗菌活性减弱。

①、④合用无关/相加作用：

治疗流行性脑膜炎时，青霉素可以和磺胺嘧啶合用而提高疗效。

第三十三章β-内酰胺类抗生素P282

23.试述青霉素的抗菌谱、临床应用、主要不良反应及防治；

如若为青霉素类则还应包括半合成类

青霉素迄今仍是处理敏感菌所致各种感染的首选药物

抗菌谱：

革兰阳、阴性球菌、嗜血杆菌属以及各种致病螺旋体等

敏感的革兰阳、阴性球菌、螺旋体所致感染的首选药;

可作为放线菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热等疾病的首选药；

亦用于风湿性心脏病、先天性心脏病患者进行口腔科、胃肠道、生殖道手术前的首选用药；

与抗毒素配伍应用治疗破伤风以及白喉患者；

⒈过敏反应严重者可致过敏性休克;

⒉;

赫氏反应治疗螺旋体所引起的感染时，可出现病人症状加重的现象，表现为全身