护理专业《生理学》复习题及答案Word下载.docx

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可吸引组织液中的水分进入血管，以调节血管内外的水平衡和维持血容量血清3汚汚交叉配血试验示意图交叉配血试验示意图第4章生命活动的调控神经部分:

名词解释:

1、突触：

指神经元之间相互接触并进行信息传递的部位。

3、牵涉痛：

是某些内脏疾病引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。

7、胆碱能纤维：

凡末梢能释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。

1、简述突触传递过程。

突触前神经元的冲动传到轴突末梢时，突触前膜去极化，使突触前膜对Ca2+的通透性增大，Ca2+由膜外进入突触小体（神经细胞内），促进突触小体内的囊泡与前膜融合、破裂，通过出胞方式，将神经递质释放于突触间隙。

神经递质与突触后膜上的相应受体结合，改变后膜对一些离子的通透性引起离子跨膜流动，使突触后膜发生局部电位变化，即产生突触后电位，包括兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。

4、说明自主神经的递质、受体类型及分布、递质与受体结合的效应及受体阻断剂。

自主神分为：

交感神经和副交感神经。

1递质：

交感神经（其递质为Ach）和副交感神经（其递质为NA2受体类型：

交感神经：

ai、a2，Bi、B2副交感神经：

MNi、2分布及效应（递质-受体结合后）：

M受体：

心脏一抑制，支气管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌一收缩，消化腺分泌增加，瞳孔一缩小，汗腺一分泌增加、骨骼肌血管一舒张等。

N受体：

神经节突触后膜一节后纤维兴奋、肾上腺髓质-分泌。

2受体：

骨骼肌运动终板膜一骨骼肌收缩。

ai受体：

血管收缩、子宫收缩、虹膜开大肌收缩（瞳孔扩大）等。

a2受体：

Bi受体：

心脏一兴奋、脂肪-分解。

B2受体：

支气管-扩张、胃、肠、子宫-松弛、血管-扩张。

受体阻断剂:

M受体阻断剂：

阿托品N受体阻断剂：

筒箭毒碱a受体阻断剂：

酚妥拉明B受体阻断剂：

普奈洛尔内分泌部分：

名词解释：

1、激素：

内分泌细胞分泌的传递信息的生物活性物质称为激素。

2、第二信使：

在细胞内传递信息的化学物质（如：

钙、CampcGMP。

2、说明生长素与甲状腺激素的生理作用。

生长素的生理作用促进生长作用：

生长素对人体的骨骼、肌肉和内脏器官等有明显的促生长作用。

促进DNA合成，加速蛋白质合成。

刺激胰岛素分泌，增加糖的利用。

但过多则可抑制糖的利用，使血糖升高。

促进脂肪分解。

甲状腺激素的生理作用1）产热效应：

甲状腺激素能提高绝大多数组织的能量代谢水平，增加组织的耗氧量和产热量，提高基础代谢率。

2）对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响：

蛋白质：

生理情况下，甲状腺激素可促进蛋白质合成。

病理状态时，甲状腺激素分泌过多时，则加速蛋白质分解。

糖：

促进小肠黏膜对葡萄糖的吸收，增强糖原的分解，抑制糖原的合成,使血糖升咼。

脂肪和胆固醇：

加速脂肪和胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇降解，但总的效应是分解大于合成。

故甲亢时血胆固醇低于正常，甲状腺功能减退者，血胆固醇升高。

3）促进机体生长和发育：

4）提高中枢神经系统的兴奋性。

5）使心跳加快、心肌收缩力加强。

3、简述糖皮质激素、胰岛素的生理作用。

糖皮质激素的生理作用：

代谢：

血糖升高，蛋白质分解，四肢脂肪组织分解增加，腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。

血细胞：

使红细胞和血小板增加；

使中性粒细胞增加；

使淋巴细胞减少；

使嗜酸粒细胞减少。

糖皮质激素能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。

促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌。

提高中枢神经系统兴奋性。

胰岛素的生理作用：

降低血糖,促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解,促进DNARNA和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。

第5章心血管的功能及调节第一节名词解释：

2、自律性：

组织和细胞在没有外来刺激的条件下，能自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。

3、房室延搁：

兴奋在房室交界区的传导速度很慢，兴奋通过房室交界区，约为0.1s，称为房-室延搁。

4、正常起搏点：

窦房结是正常心脏兴奋的发源地，心的节律性活动是受自律性最高的窦房结所控制，故把窦房结称作心脏的正常起搏点。

7、有效不应期：

由动作电位0期去极化开始到复极化3期膜内电位为-60mV这段不能次产生动作电位的时期称为有效不应期。

1试述心室肌细胞动作电位的特点及形成机制。

特点：

心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV迅速去极到+30mV左右，即卩膜两侧原有的极化状态消失并出现反极化，构成动作电位的上升支。

历时1-2ms，此期电位变化幅度约120mV机制：

0期的形成原理：

在外来刺激作用下，心室肌细胞膜部分N6通道开放引起少量Na+内流，造成膜轻度去极化。

当去极化达到阈电位水平（-70mV）时，膜上Na通通道开放速率和数量明显增加，出现再生性N6内流，导致细胞进一步去极化，使膜内电位急剧升高。

1期（快速复极初期）：

主要由K快速外流形成。

2期（平台期）：

Ca内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca内流抵消了X外流，致使膜电位保持在0mV左右。

3期（快速复极末期）:

钙通道失活关闭，而膜对K+通透性增高，Q快速外流，膜内负值增大，膜对钾通透性进一步增高，K+外流进一步增多。

4期（静息期）：

通过钠-钾泵和钠-钙交换，将动作电位期间进入细胞的泵出，把外流的K摄取回来，Cf逆浓度差运出细胞，使细胞内外的离子浓度恢复至原先的水平。

保持心肌细胞的正常兴奋能力。

4、什么是房室延搁？

有什么生理意义？

它使心房和心室的活动按顺序进行，保证了心房先兴奋，心室后兴奋，因此心房收缩完毕后，心室才开始收缩。

这使心室有充分的血液充盈，有利于心脏的射血。

第二节名词解释：

2、心动周期：

心脏每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。

4、搏出量：

一侧心室一次收缩时射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。

5、心排血量：

每分钟由一侧心室射出的血量，称每分输出量，简称心排血量。

1、简述心脏泵血过程中心室的压力、容积、瓣膜和血流方向的变化。

见教材73页，表5-1。

2、影响心排血量的因素有哪些？

是如何影响的？

心输出量受搏出量多少和心率快慢的影响，而搏出量的多少又受心室舒张末期容积、心肌收缩能力和动脉血压的影响。

1心室舒张末期容积：

心室舒张末期容积（即心肌前负荷）是静脉回心血量与射血后留在心室内的剩余血量之和。

在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期容积也增加，心肌前负荷增大，心肌纤维初长度（即收缩前的长度）增长,使心肌收缩力增强，搏出量增多，输出量增多；

相反，贝U搏出量减少，输出量减少。

2.动脉血压：

动脉血压为心肌后负荷。

在前两种因素不变的条件下，动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而导致动脉瓣开放推迟，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，使搏出量减少。

3.心肌收缩能力：

心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷的变化而使收缩强度随机体需要发生变化的一种内在的特性。

与初长度无关，但可受神经、体液因素的调节，这种调节方式称为等长调节。

将心肌保持在同一初长度的情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强，搏出量增多；

而另一些因素，如乙酰胆碱，贝U使心肌收缩能力减弱，搏出量减少。

第三节名词解释：

5、平均动脉压：

在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压，大约于舒张压+1/3脉压。

6、中心静脉压：

通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。

7、微循环：

微循环指微动脉、微静脉之间的血液循环。

8外周阻力：

小动脉、微动脉是形成血流阻力的重要部分，称为外周阻力。

1、试述动脉血压的形成机制和影响动脉血压的因素。

形成机制：

循环系统内足够的血液充盈，心脏的射血是形成动脉血压的基本因素，此外还具有外周阻力。

心室收缩射血入动脉，在心缩期内有1/3流至动脉系统，2/3暂时存储在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压增高。

心室舒张时射血停止，弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期多容纳的那部分血液继续向前推进，使动脉压在心舒期仍能维持在较高水平。

影响因素:

每博输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管容量的比例。

5、微循环有哪些因素构成？

有哪几条通路？

有何生理功能？

（1）迂回通路：

血液由微动脉流经后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇人微静脉。

该通路中的真毛细血管数量多，血流速度慢,是血液和组织之间进行物质交换的主要场所，所以此通路又称为营养性通路。

真毛细血管是交替开放的，由毛细血管前括约肌的收缩和舒张来控制。

（2）直捷通路：

血液经微动脉、后微动脉及通血毛细血管而回到微静脉。

这类通路在骨骼肌中较多。

这条通路比较短而直，流速较快，经常处于开放状态。

其主要功能是使一部分血液迅速通过微循环由静脉回流到心脏，以保证心脏的正常射血；

其次，血液在此通路中也能与组织进行少量物质交换。

（3）动一静脉短路：

血液从微动脉直接经过动一静脉吻合支而流入微静脉。

的皮肤中有较多的动静脉吻合支。

这条通路的血管壁较厚，流速快,没有物质交换功能，故又称为非营养性通路，其功能是参与体温调节。

本通路一般处于关闭状态。

如果此通路大量开放，动脉血通过吻合支直接进入微静脉，未与组织细胞进行物质交换，则会导致组织缺血缺氧。

第四节简答题:

3、比较肾上腺素叫去甲肾上腺素对心血管作用的异同点。

相同点：

都能激动a、B受体，兴奋心脏、收缩血管。

不同点：

肾上腺素对心脏兴奋作用强，对不同部位的血管作用不同，皮肤、粘膜、内脏收缩强，冠状血管扩张。

去甲肾上腺素对心脏兴奋作用弱，对血管只收缩不扩张。

第6章呼吸第一节名词解释：

2、肺通气：

外界空气与肺之间的气体交换过程。

7、肺活量：

深吸气后再尽力呼气，所能呼出的最大气量称为肺活量。

8、时间肺活量：

指最大深吸气后用力作最快速度呼气，在一定时间内所能呼出的空气量。

10、肺泡通气量：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，称为肺泡通气量。

1、肺换气：

肺泡与肺毛细血管血液之间的02和CO咬换。

2、组织换气：

血液与组织细胞之间的02和C02交换。

2、讨论影响肺换气的因素。

（1）呼吸膜的面积和厚度：

肺通气/血流比值：

气体扩散的速率：

1、发绀：

当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量100ml血液中达5g以上时，皮肤、黏膜呈浅蓝色，称为发绀。

2、氧饱和度：

氧含量占氧容量的百分数，称为血氧饱和度，简称氧饱和度。

3、氧含量：

每100毫升血液的实际含02量，称为氧含量。

4、氧容量：

每100毫升血液中血红蛋白所能结合的最大02量，称为血氧容量也称氧容量。

（3、4、增加内容）第四节简答题：

叙述CQ低Q和H浓度增多对呼吸的影响机制。

1、C02通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器兴奋呼吸，且以前者为主。

这是因为血液中的C02能迅速通过血-脑屏障，与H20结合成H2CO3怅而解离出H+。

因此，血液中PC02升高是通过H+的作用使中枢化学感受器兴奋，反射性引起呼吸加强。

2、当血液中H+浓度升高时，血浆pH减小，呼吸加深加快，肺通气量增大；

反之，当血液中H+浓度降低时，则pH增大，呼吸抑制，肺通气量减少。

虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血-脑屏障。

因此，血液中H+对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。

3、动脉血中P02降低（低02）可以使呼吸增强、肺通气量增多，但需血液中P02降低到8.0kPa（60mmH以下时才有明显效应。

低02对呼吸中枢的直接作用是抑制，并随低02程度加重而加强。

同时低02通过外周化学感受器途径兴奋呼吸。

在轻、中度低02情况下，来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸的兴奋作用，在一定程度上能抵消低02对呼吸中枢的直接抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加，纠正低02但严重低02来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低02对呼吸中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。

第7章消化和吸收名词解释：

4、胃排空：

食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。

1、说明胃液、胰液、胆汁的主要成分和作用。

一、胃液主要成分和作用。

盐酸：

1激活胃蛋白酶原，使之变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境。

2使食物中蛋白质变性而易于分解。

3杀死随食物入胃的细菌。

4盐酸进入小肠后可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。

5盐酸所造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。

2、胃蛋白酶原：

胃蛋白酶可将食物中的蛋白质分解为眎、胨及少量的多肽和氨基酸。

3、黏液和碳酸氢盐:

黏液对食物有润滑作用，但它的主要作用是与胃黏膜分泌HCO起形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受食物的机械摩擦，阻止胃黏膜细胞与高浓度的胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。

4、内因子：

是保护维生素B12免受小肠蛋白水解酶的破坏；

另外与回肠粘膜上皮细胞的特异受体结合，促进维生素B2的吸收。

胰液胰液中除含大量的水外，还有碳酸氢盐和多种消化酶。

（1）碳酸氢盐:

由胰腺小导管管壁上皮细胞分泌，主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使小肠黏膜免受强酸侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的pH环境。

（2）胰淀粉酶:

水解淀粉的效率很高，能将淀粉水解为麦芽糖、麦芽寡糖和糊精。

胰淀粉酶作用的最适pH为6.77.0。

（3）胰脂肪酶：

它可将甘油三酯分解为甘油、脂肪酸和甘油一酯。

它作用的最适pH为7.5一8.5o（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：

这两种酶刚分泌出来时为无活性的酶原形式。

当胰液进入十二指肠后，小肠液中的肠致活酶可将胰蛋白酶原激活成有活性的胰蛋白酶。

此外,盐酸、组织液及胰蛋白酶本身也可将胰蛋白酶原激活。

糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。

这两种酶作用相似，都能将蛋白质分解为示和胨，两种酶同时作用于蛋白质，可将蛋白质分解成小分子多肽和氨基酸。

正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶，它们可分别水解含羧基末端的多肽、核糖核酸和脱氧核糖核酸等。

胆汁：

除水外，主要有胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂等有机成分及多种无机盐。

胆汁的主要作用：

1乳化脂肪：

胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪表面张力，使脂肪乳化成微滴，增加了胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的消化。

2帮助脂肪的吸收：

胆盐还能与脂肪酸、单酰甘油、胆固醇等结合，形成水溶性复合物，促进脂肪消化产物的吸收。

3胆汁还能促进脂溶性维生素A、DE、K的吸收。

4、糖类、脂肪和蛋白质在消化道内是如何被消化吸收的？

（一）糖的吸收：

糖类必须分解成单糖后才能被吸收。

肠腔内的单糖主要是葡萄糖，半乳糖和果糖很少。

其吸收机制是与Na+吸收偶联进行的继发性主动转运，吸收的途径是直接进入血液。

（二）蛋白质的吸收：

蛋白质的消化产物一般以氨基酸的形式被吸收。

吸收机制与葡萄糖吸收相似，也属继发性主动转运过程。

在小肠绒毛上皮顶端膜存在着数种转运氨基酸的运载系统，分别选择性转运中性、酸性和碱性氨基酸。

另外，还存在着二肽和三肽转运系统，也属继发性主动转运，动力来自H跨膜转运。

进入细胞内的二肽和三肽被细胞内的二肽酶和三肽酶水解为氨基酸，然后再进入血液。

（三）脂肪和胆固醇吸收：

在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、单酰甘油及肠道的胆固醇很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒（水溶性复合物），它可通过覆盖在小肠绒毛表面的静水层到达微绒毛，之后脂肪酸、单酰甘油及胆固醇从混合微胶粒中释出进入黏膜细胞，胆盐则被留于肠腔内。

中、短链脂肪酸和单酰甘油溶于水，可直接经毛细血管进入血液;

长链脂肪酸和单酰甘油在小肠黏膜上皮细胞内重新合成为三酰甘油，并与细胞中的载脂蛋白形成乳糜微粒，乳糜微粒经毛细淋巴管进入血液。

因膳食中的动、植物油含长链脂肪酸较多，所以，脂肪的吸收以淋巴途径为主。

第8章泌尿与排尿名词解释：

1、肾小球滤过率：

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。

2、渗透性利尿：

小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象，称为渗透性利尿。

3、水利尿：

大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。

4、肾糖阈：

终尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度（一般为160-180mg/100m1）,称为肾糖阈。

为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿？

糖尿病患者由于血糖浓度增加，超过肾糖阈，部分葡萄糖不能被近端小管重吸收，所以出现糖尿。

由于肾小管液葡萄糖浓度增加，至渗透压增高，妨碍了水和NaCI的重吸收，而使其排出故尿量增多。

第9章能量代谢和体温名词解释：

2基础代谢率：

单位时间内的基础代谢。

第10章感觉功能名词解释：

3、瞳孔对光反射4、近点5、视力6、气传导第11章生殖功能第一节名词解释：

2、副性征：

从青春期开始所出现的一系列与性别有关的特征，称为副性征（第二性征）。

2、月经周期：

月经形成的周期性的生殖周期。

（一般以月经期开始的第1天作为月经周期的第1天）。

20-40d为正常，平均约为28d。

注：

填空题、选择题，请同学们看教材后面的复习题，不能划范围