急诊医学进展.ppt

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20092009急诊医学进展急诊医学进展传达传达20102010年全国急诊年会年全国急诊年会李春盛教授的讲座李春盛教授的讲座长沙市第四医院黄艳心肺复苏与心脑复苏传统的心肺复苏（CPR）步骤：

ABC（气道人工呼吸胸外按压）其核心是体现呼吸的重要性新提出概念心脑复苏（CBR）：

CAB（胸外按压气道人工呼吸）顺序有了明显变化心肺复苏与心脑复苏09年Garza研究将30：

2比值做了改进，其要点是：

减少按压中断时间，增加按压通气比值，复苏过程中延迟插管或不插管。

未改近前36个月做的CPR结果与改进后新方案12个月CPR患者进行回顾性分析，证明存活率、自主循环回复率、未校正的存活率后者均提高接近一倍。

许多05CPR指南颁布后的研究表明：

CPR最初10分钟人工呼吸和通气是不必要的。

心肺复苏（CPR）心脑复苏（CBR）之间有所区别心肺复苏与心脑复苏心肺复苏之ABC主要适用于呼吸停止（窒息、淹溺）或衰竭（包括儿童）所致的心脏骤停，所以强调通气的重要性。

心脑复苏之CAB则先胸外按压，主要适用于心脏病导致的心脏骤停，强调按压，单次点击后再按压，及早应用肾上腺素，不及早插管和正压通气。

后者具有颠覆传统的观点，是否会在新指南中体现，我们拭目以待。

亚低温治疗与脑复苏CPR的目的？

心脏骤停患者及时复苏，提高出院存活率，降低神经损伤。

在自主循环恢复后通过一系列高级生命支持有相当一段长时间即称为心脏骤停后综合征，这一阶段决定远期预后。

其主要并发症有：

心功能障碍、脑复苏、SIRS、Sepsis，而脑复苏尤为重要。

亚低温治疗与脑复苏自05复苏指南颁布以来，认为亚低温治疗是唯一能够改变心脏骤停后神经功能的治疗方法。

其机制是低温时全身代谢率降低，抑制脑的氧耗及二氧化碳的产生。

Alaga研究表明体温每降1脑代谢率就降低67%，并能使乳酸/丙酮比例降低，从而减轻心脏骤停后脑能量衰竭，促进Bcl-2表达阻止脑细胞凋亡，减轻线粒体紊乱，降低血管通透性减轻脑水肿，使脑兴奋氨基酸下降。

存在问题：

感染风险、寒战等副作用？

具体操作方法（应用时间及时程、最佳复温时间、效果评价）？

故有必要做更多深入探讨。

急危重病的早期识别标志物的研究随着对生物标志物研究的进展，许多过去需在检验室耗费数小时的检测，现已可在急诊室床旁快速完成。

这显著提高了急诊医师对某些急性疾病的早期诊断率，降低了死亡率。

例如目前的心梗快速诊断三项（肌钙蛋白、肌红蛋白、CK-MB）提高了心梗的诊断率，缩短了治疗时间窗；快速检测BNP、NT-Pro-BNP能及时鉴别呼吸困难的原因，辨明心衰；快速检测D-二聚体能及时排除PTE等血栓性疾病，还能提高对主动脉夹层和心梗的鉴别；PCT快速检测能能及时明确区别急诊发热病人伴肺部感染是病毒性还是细菌性。

急诊脓毒症死亡率评分脓毒症发病率较高，严重脓毒症发生率估计每年76110例/10万人口，在ICU严重脓毒症病死率高于心梗达3859%。

2002年“拯救脓毒症巴塞罗那宣言”要求在5年内将严重脓毒症死亡率下降25%，为此制定一系列指南，如欲达此目标，脓毒症的早期识别、诊断、早期目标治疗至关重要。

急诊脓毒症死亡率评分急诊脓毒症死亡率（MEDS）评分可预测28天及1年死亡率，其重要指标在急诊室即可快速获得且易于计算，引起了广泛关注。

文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。

需注意，MEDS评分是根据急诊科特点设计而成，不适用于急诊以外的手术感染患者。

脓毒症脑病脓毒症脑病脓毒症常引起脑功能障碍和意识改变，表现为短暂可逆或不可逆脑部损害，被称为脓毒症相关性脑病（SAE）。

SAE发病率与脓毒症严重程度相关，且与后者所致死亡率呈平行关系，因而可根据SAE判断脓毒症的严重程度及预后。

Sprung等研究发现，在1333例脓毒症患者中，23%出现脑病；脑病患者死亡率高于意识状态正常者，但血培养未见显著差异。

脓毒症脑病脓毒症脑病脑病患者的主要病理表现为脑血管外周水肿、神经元损伤、空泡样改变、神经细胞凋亡或呈微小脓肿、凝血功能障碍等。

病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。

此外，亦存在氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、氨基酸代谢紊乱和神经递质失衡等。

脓毒症脑病脓毒症脑病临床特征主要包括定向障碍、思维混乱、嗜睡、昏迷。

需与其他神经性和代谢相关性脑病相鉴别。

主要实验室检查异常为血神经原特异性烯醇化酶（NSE）和S100B显著升高。

此外，MRI示双侧大脑半球存在小脓肿，T2DW1像示双侧大脑半球白质高信号。

脑电图中delta波显著。

在治疗SAE时，除积极抗感染外，应用支链氨基酸、抗氧化剂、活化蛋白C可能有效。

脓毒症时线粒体功能变化脓毒症时线粒体功能变化若无及时救治，严重脓毒症患者死亡率将超过50%，其中细胞病理性缺氧（线粒体功能障碍导致能量利用障碍）是严重脓毒症患者晚期死亡的主要原因。

研究证明，在脓毒症不同阶段，线粒体功能均有变化，且与严重脓毒症脏器功能损伤及恢复密切相关。

脓毒症时线粒体功能变化脓毒症时线粒体功能变化脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。

脓毒症进展阶段，活性氧、氮和炎性介质损伤线粒体结构及功能，能量产生持续降低，机体呈“冬眠样反应”，细胞功能降低或凋亡。

严重脓毒症多脏器功能衰竭（MODS）阶段，多器官生理功能降低，呈“关闭”状态，此阶段如持久则将导致死亡，但如采用恰当措施减轻炎症、恢复受累器官功能，则可促使新线粒体产生和代谢活动恢复。

脓毒症早期干预措施可能有利于线粒体功能恢复，缓解能量代谢减少所致器官损伤，因此以线粒体为目标的靶向治疗可能为未来严重脓毒症的治疗带来革命性变化。