中级主治医师重症医学基础知识考点辅导Word格式文档下载.docx

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*混合静脉血氧饱和度SvO2：

为来自全身血管床的混合静脉血的血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供和氧耗的平衡，可判断危重患者整体氧输送和组织的摄氧能力，通过肺动脉导管连续监测，正常60%～80%；

1）降低表明氧需要量超过了氧供应量，＜60%需要鉴别心脏功能不全还是呼吸功能不全导致的；

2）增加表明养输送增加，组织需氧量下降或者组织不能利用氧，常见代谢率降低，感染休克期。

*中心静脉血氧饱和度ScvO2：

是通过中心静脉导管测得的血氧饱和度，高于SvO2约5%～15%，变化呈平行关系。

1）慢性心衰合并高乳酸血症或者低ScvO2，提示预后不好，Scv02＜60%提示患者心源性休克；

2）CPR，心律失常时ScvO2＜20%，胸外按压会使ScvO2增加至40%以上，ScvO2＞72%往往预示着自主循环恢复；

3）创伤和出血性休克，ScvO2＜60%时，仍然需要进一步复苏或手术。

*动脉血乳酸测定：

血乳酸浓度与急性心肌梗死患者存活率有关，在AMI患者每4小时测定一次乳酸，如＞4mmol

/L，持续12小时，提示预后不良。

乳酸浓度迅速下降《2mmol/L，存活率高。

*碱缺失BD：

指在T37℃，PCO240mmHg，SaO2100%标准条件下，中和全血至PH7.4所需要的碱的毫摩尔数。

*糖：

中枢神经系统每日需要消耗的葡萄糖约为120～150g，占机体总能量的25%，每个葡萄糖分子经过三羧酸循环实现有氧氧化，并产生38个ATP，缺氧状态下经过无氧酵解途径氧化，仅产生2个ATP。

在应激状态下，葡萄糖直接氧化的最大速率由4～5mg/（kg.min）下降至3～4mg/（kg.min）

*酮体：

包括乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮。

*脂肪：

最大氧化率可达1.2～1.7mg/（kg.min）

*Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。

其主要特点是：

①发生快，消退亦快；

②主要由特异性IgE介导；

③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；

④具有明显个体差异和遗传背景；

Ⅱ型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。

细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。

溶血反应，自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血，Grave病，重症肌无力等；

III型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。

Arthus反应（注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应），类Arthus反应；

血清病，链球菌感染后肾小球肾炎，类风湿关节炎；

Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）该型反应均在接触抗原24小时反应出现反应，故称为迟发型超敏反应。

接触性皮炎，移植排斥，结核病，念珠菌病、皮肤霉菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病等真菌病以及血吸虫病等寄生虫病时均已证明有细胞介导的超敏反应。

*全血输注：

内科急性出血，伴有缺氧症状，血红蛋白＜70g/L，红细胞比容＜0.22，或失血性休克；

外科失血性休克，持续活动性出血，失血量超过自身血容量30%。

*血小板：

1）＞100×

109/L时不需要预防性输注；

＜50×

109/L，需要输注；

介于两者之间，出血风险决定；

2）如果＜50×

109/L，伴有微血管神学的外科患者需要输注；

3）已知血小板功能障碍和微血管渗血，正常也要输。

大量输血后血小板输注指征：

1）输入相当于2倍循环血量的浓缩红细胞，应保持血小板50×

109/L以上；

2）急性失血患者不低于50×

109/L；

3）对于复合外伤，建议血小板计数达到100×

109/L以上。

*外毒素：

是多数革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；

主要成分为可溶性蛋白质，特点：

1）毒性强；

2）选择性作用于某些组织器官，引起特殊病变；

3）不耐热，不稳定；

4）抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，抗毒素可中和外毒素用于治疗；

5）经甲醛处理可以脱毒，制成类毒素；

6）根据对宿主的亲和性及作用靶点，分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素。

*内毒素：

是革兰氏阴性菌的细胞壁的脂多糖，毒性成分为脂质A，特点：

1）毒性效应大致雷同；

2）耐热、稳定，毒性较外毒素弱；

3）抗原性弱，抗体无中和作用；

4）不能脱毒。

*抗菌素分类：

杀菌剂1）β-内酰胺类：

繁殖期杀菌剂，包括：

青霉素类、头孢菌素、非典型β-内酰胺类；

2）氨基糖甙类：

静止期杀菌剂；

3）磷霉素：

快；

4）糖肽类，快；

5）利福霉素类；

6）氟喹诺酮类，快；

抑菌剂：

1）大环内酯类，快；

2）四环素类，快；

3）氯霉素类，快；

4）林可霉素类，快；

5）磺胺类，慢。

*药代动力学PK，药效动力学PD：

最低抑菌浓度MIC，最低杀菌浓度MBC，血药浓度-时间曲线下面积（AUC），血药浓度峰值Cmax，抗菌后效应PAE，半数有效量ED50，半数致死量LD50。

二、循环系统

*循环功能障碍按血流动力学不同病因分类：

血容量性、心源性、分布性、梗阻性。

*心功能常用监测指标：

心输出量CO；

心输出指数CI；

心脏每搏输出量SV；

心搏量指数SVI；

左心室舒张末压力（LVEDP）；

左心室舒张末容积（LVEDV）；

左心室每搏做功（LVSW）；

左心室每搏做功指数（LVSWI）；

右心室每搏做功指数（RVSWI）；

中心静脉压CVP；

肺动脉楔压PAWP；

外周血管阻力SVR

*CVP反映右心室舒张末压，PAWP左心室舒张末压，都是反映前负荷的压力指数，CVP8～12mmHg、PAWP12～15mmHg，作为严重感染性休克的治疗目标。

*常用血管活性药物：

1）多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体，内源性儿茶酚胺，肾上腺素能α和β受体兴奋效应；

小剂量（2～5mg/kg.min）肾血管扩张，兴奋β1，轻度正性肌力作用，心率、血压不变；

中剂量（5～10mg/kg.min）

β1和β2，正性肌力作用，提高心脏每搏输出量SV、增加心脏指数CI，心率增快，＞2.5mg/kg.min静脉收缩和肺动脉压增高；

大剂量（＞10mg/kg.min）α1，体循环和内脏血管床动静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，肾动脉收缩，尿减少，心率增快，心律失常。

2）去甲肾上腺素α、β，α强，提高MAP，增加血管张力改善组织灌注，减少心肌耗氧。

3）多巴酚丁胺为多巴胺前体β1，增强心肌收缩，增加心排出量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，反射性减低SVR，全身感染时，增加氧输送和氧耗，改善心脏功能，改善内脏灌注，增加胃粘膜PH（PHi）和改善黏膜灌注。

4）肾上腺素α、β，很强的β受体兴奋效应。

5）血管加压素心脏骤停联合去甲、肾上腺素可以帮助复搏。

6）去氧肾上腺素纯α1升血压，心率不会快，增加外周血管阻力。

7）米力农和氨力农非苷、非儿茶酚胺类强心药，选择性抑制心肌磷酸酶而增加心肌细胞内环磷腺苷（cAMP），使得细胞内Ca浓度升高，从而增强心肌收缩力，严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄禁用！

*Killip分级法：

Ⅰ级尚无明显心力衰竭；

Ⅱ级有左心衰，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；

Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

*重要脏器对缺氧缺血的耐受力：

心肌、肾小管细胞30分钟；

肝细胞1～2小时；

大脑4～6分钟；

小脑10～15分钟；

延髓20～25分钟；

交感神经节60分钟。

常温下，心脏停搏20秒，大脑的氧储备即耗尽，患者意识丧失，若停搏持续，葡萄糖和ATP储存也在5分钟以内丧失殆尽。

血液循环停止5～8分钟，即可发生不可逆性脑损伤。

*脑复苏的结局--格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分系统（GPS）：

分5级，1、2级被认为属于良好神经学结局。

1）GPS-1级患者清醒警觉，有工作和正常生活能力，轻微后遗症；

2）GPS-2级患者清醒，可在特定环境中部分时间工作或独立完成日常活动，可能存在偏瘫、癫痫发作等后遗症；

3）GPS-3级清醒，需要依赖他人日常帮助，至少存在有限的认知力，脑功能异常；

4）GPS-4级无知觉，对环境无意识，无认知力，和周围的人无交流；

5）GPS-5级脑死亡。

*高血压危象：

指血压升高，舒张压＞120mmHg，伴有急性或进行性靶器官损害，（DBP＞120～140mmHg，SBP＞210～220mmHg；

*高血压紧急状态：

是指舒张压＞120mmHg，不伴有或者仅有轻微的器官损害。

有无器官损害比绝对血压值的高低更有意义。

*冠脉再通指标：

1）胸痛2小时内迅速消失；

2）抬高的ST段2小时内迅速回降＞50%或恢复等电位；

3）CK-MB峰值提前至发病后14小时以内；

4）2小时出现再灌注心律失常；

5）造影证实。

*纽约心脏病学会（NYHA）分级：

1）Ⅰ级有心脏病的客观证据，活动不受限；

2）Ⅱ级日常活动可，稍重体力活即有心悸、气促等症状；

3）Ⅲ级日常活动就有症状，休息时候无症状；

4）Ⅳ级休息时就有症状。

*MAP=收缩压+1/3脉压

*心包穿刺术：

第一次不超过100～200ml，以后逐渐增加到300～500ml。

*临时起搏器：

安装时电极导管送入20～25cm后，接通临时起搏器，边推送导管边观察心电图波形，直到起搏脉冲夺获心室，此时电极导管深度多在35cm左右。

*血流动力学监测：

中心静脉压CVP正常5～10cmH2O，＜5cmH2O表示心腔欠充盈或血容量不足，＞12cmH2O提示右心功能不全；

肺动脉压PAP反映右心室后负荷及肺血管阻力大小在肺实质及肺血管无病变情况下，反映左心前负荷正常收缩压2.00～3.33kPa（15～25mmHg），舒张压1.07～1.87kPa（8～14mmHg），平均压1.33～2.67kPa（10～20mmHg），如果平均压超过3.33kPa，称为肺动脉高压，升高见于左心衰、先天性心脏病伴肺动脉高压、原发性肺动脉高压、肺气肿；

降低右心流出道狭窄及肺动脉瓣狭窄及血容量不足；

肺动脉嵌压PAWP准确间接反映左心舒张末期压力LVEDP从而反映了左心室前负荷正常值0.8～1.6kPa（6～12mmHg）。

＜5mmHg血容量不足；

正常值范围血容量正常或者容量不足伴左心功能不全；

＞15mmHg容量过多或伴左心功能不全，有发生肺水肿可能。

三、呼吸系统

*呼吸功能障碍：

（一）、通气性功能障碍1）限制性通气障碍因吸气时肺泡扩张受限而引起的通气不足。

（呼吸肌活动障碍、胸廓或者肺部的顺应性下降、胸腔病变）2）阻塞性通气功能障碍（大气道阻塞、小气道狭窄或阻塞）；

（二）换气性功能障碍1）肺泡通气/灌注比例失调无效腔样通气（肺栓塞、COPD等致肺毛细血管床大幅度减少）；

功能性分流（静脉血未经氧气交换直接回到左心房，如肺动静脉瘘、COPD、肺纤维化等）；

2）解剖分流增加（支气管扩张、肺不张、肺实变）；

3）弥撒障碍肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥撒时间缩短而引起气体交换障碍。

*通气/血流比值：

正常是0.8。

*潮气量平静呼吸中每次吸入或呼出的气量400ml～500ml；

用力肺活量指最大深吸气后在一定时间内所能呼出的气量男性3500ml，女性2500ml；

肺总量最大吸气后肺内的所有容量男性5000ml，女性3500ml；

功能残气量平静呼吸末残留于肺内的气量2500ml占肺总量40%；

残气量最大呼气末肺内残留的气量1000～1500ml占肺总量20～25%；

无效腔150ml；

顺应性单位压力改变时引起的容积变化；

肺泡-动脉血氧差[P（A-a）O2]肺泡气氧分压与动脉血氧分压差，反映肺泡膜氧交换状态，是判断氧气从肺泡进入血流的难易程度，吸入空气时不超过15mmHg，吸入纯氧时不超过75mmHg；

呼吸功静息状态0.47J/L或3.9J/L。

*ARDS组织形态学改变分期：

1）渗出期于发病后24小时～96小时间质和肺泡水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞侵润；

2）增生期发病第3～10天Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞侵润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷；

3）纤维化期自发病第7～10天开始肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并逐渐发展至全肺。

*急性肺损伤ALI氧合指数≤300mmHg；

急性呼吸窘迫综合征ARDS氧合指数≤200mmHg。

*咯血每日100ml以下为小量；

100～500ml中量；

500ml以上或者一次300ml以上为大量。

*呼吸衰竭诊断标准：

在海平面静息状态和呼吸空气的条件下，动脉血氧分压PO2低于60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；

伴有二氧化碳PCO2高于50mmHg时为Ⅱ型呼吸衰竭，并排除心内解剖分流和原发于心排除量减幅度等所致的低氧因素。

*肺动脉高压右心导管术能够准确测定血管血流动力学状态的唯一方法。

诊断标准：

静息状态PAPm＞20mmHg；

或运动PAPm＞30mmHg。

*重症哮喘诊断：

1）明显呼吸窘迫，可出现三凹征，或不能言语，嗜睡或者意识模糊；

2）大汗淋漓，焦虑不安，脱水和全身虚弱；

3）呼吸频率＞30次/分，哮鸣音减弱，出现“沉默肺”；

4）心率＞120次/分，心律失常或奇脉；

5）FEV1占预算的百分比＜60%或PEF＜60%，FEV1或PEF变异率＞30%；

6）吸空气时动脉血气分析PO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞45mmHg，SaO2≤90%，伴有三重酸碱失衡或多脏器损害。

重症哮喘标志：

呼吸频率＞30次/分，心率＞120次/分，奇脉而且压差达25mmHg。

*机械通气参数的调整：

潮气量5～12ml/kg；

平台压Pplt＜30～35mmHg；

频率12～20次/分；

最大流速40～60L/min；

压力触发敏感度-0.5～-1.5cmH2O；

流速触发敏感度2～5L/min；

PIP＜35cmH20；

湿化温度不高于体温。

*脱机指征：

1）导致机械通气的病因好转或去除；

2）氧合指数＞150～200，PEEP≤5～8cmH2O，FiO2≤0.4～0.5；

PH≥7.25；

COPD患者PH≥7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35；

3）血流动力学稳定；

4）自主呼吸频率＜20～25次/分。

*撤机时的监测指标：

1）最大吸气压（PImax）呼吸肌强度正常50～100cmH2O，＞30cmH2O表示撤机容易成功；

2）最大跨膈压（Pdimax）膈肌功能正常80～220cmH2O，如果仅为正常1/3时，脱机困难；

3）隔肌张力-时间指数TTdi＜0.5撤机容易成功；

4）浅快呼吸指数RSBI=RR/Vt＜80，容易脱机，＞105不易脱机。

*气道阻力Raw=气道峰压Ppeak-气道平台压Pplat）/流速F，正常值2～3cmH2O/（L.s），成人吸气阻力1.7cmH2O/（L.s），呼气阻力cmH2O/（L.s）。

*呼吸系统总静态顺应性（Cst）=VT/（Pplat-PEEP-PEEPi），正常值0.072～0.110L/cmH2O，降低见于功能肺组织减少（气胸、大面积肺炎、肺不张、肺水肿、肺叶切除等）、胸廓疾病、大量胸腔积液、腹压升高。

*呼吸系统总动态顺应性（Cdyn）=VT/（Ppeak-PEEP-PEEPi）比Cst低10%～20%

*气道闭合压-2～-4cmH2O

*吸痰负压：

-80～-120mmHg；

声门下吸引气管插管超过3天，-10～-20mmHg，间隔2～4小时。

*气囊：

注入5～10ml空气压力15～20cmH2O测压时间间隔8～24小时

四、泌尿系统

*肾功能的评价：

肾小球滤过率120ml/min；

肌酐清除率80～120ml/min；

血肌酐测定当肾小球滤过率下降到正常的1/3时，才会明显上升，正常值＜133umol/L；

血尿素氮正常2.9～7.5mmol/L；

尿中溶菌酶及β2微球蛋白测定，如果血中含量正常，而尿中增多，说明肾小管近端重吸收功能受损；

尿比重正常24小时总尿比重1.015～1.030，如果持续在1.010左右，称为固定低比重尿，说明肾小管浓缩功能极差；

尿渗透压禁食8小时候晨尿渗透压＞700～800Osm/（kg.H20）；

自由水清除率正常人禁食8小时后晨尿正常值-25～-120ml/h急性肾小管坏死的患者为正值。

*急性肾损害AKI诊断标准：

在充分的容量复苏的条件下，48小时内血肌酐绝对值升高0.3mg/dl（≥26.4umol/L）或者增加值≥50%（基础值的1.5倍）；

尿量在6小时内少于0.5ml/（kg.h）。

*AKI的分级标准：

第一级血肌酐绝对值≥0.3mg/dl（≥26.4umol/L）或者增加值≥基础值的1.5～2倍，尿量少于0.5ml/（kg.h）至少6小时；

第二级血肌酐增加值是基础值的2～3倍，尿量少于0.5ml/（kg.h）至少12小时；

第三级血肌酐增加值＞基础值的3倍，或绝对值≥4.0mg/dl（354umol/L）伴急性增加至少0.5mg/dl（44umol/L）；

尿量持续24小时少于0.3ml/（kg.h）或12小时无尿。

*少尿：

24小时尿量少于400ml；

无尿：

24小时尿量少于100ml。

治疗目标为0.5ml/（kg.h）。

*肌酐清除率（ml/min）：

男=（140-年龄）×

体重（kg）/[72×

血肌酐（mg/dl）]；

女=（140-年龄）×

体重（kg）/[85×

血肌酐（mg/dl）]。

*尿钠排泄分数FENa=（尿钠Na/尿Cr）/（血清Na/血清Cr）%；

肾前性肾功能障碍时＜1，急性肾小管坏死时＞2。

*肾衰竭指数=尿Na/（尿Cr/血Cr）；

肾前性肾功能障碍＜1，急性肾小管坏死时＞1。

*肾脏替代治疗：

血液透析（HD）弥散机制清除小分子物质（MW＜300D）；

血液滤过（HF）对流机制清除中分子物质（500～50000D）；

血液滤过透析（HDF）；

间断肾替代治疗（IRRT）单次治疗时间＜24h；

连续肾替代治疗（CRRT）＞24小时；

连续静脉血液滤过（CVVH）；

高容量血液滤过（HVHF）置换液速度大于45ml/（kg.h）；

低效延时每日透析（SLEDD）；

血浆滤过吸附（PFA）；

血浆置换（PE）血流量50～100/min，置换液包括血浆和人血白蛋白，单次置换总血浆量的1～2倍，体重60kg，红细胞比容42%的成年男性，单次治疗2000ml相当于1倍血浆量。

*尿潴留的患者一次放出尿液不应超过1000ml，以防出现虚脱和血尿。

*透析股静脉深度20～24cm

*普通肝素UH：

分子量5～30KDa，半衰期1～1.5小时；

特效拮抗剂鱼精蛋白；

透析全身抗凝：

首次负荷剂量2000～5000IU静注，维持剂量500～2000IU/h，或负荷剂量25～30IU/kg静注，然后以5～10IU/（kg.h）的速度维持。

每4～6小时监测ATPP，维持在正常值的1.5～2.5倍，也可以监测ACT，使之维持在140～180s。

五、神经系统

*神经系统评分最佳时间：

CPR后昏迷患者GCS评分损伤24小时内；

肌阵挛发作持续状态24小时内；

体温48小时内；

瞳孔对光反射24～48小时内；

肢体对痛刺激的运动反应、角膜反射和头眼反射3天后；

血清神经元特异性烯醇酶和S100蛋白24～72小时内；

脑电图72小时内；

体感诱发电位SSEPs24小时至7天内。

*正常颅内压：

新生儿0.8～1.1mmHg，儿童3～7.5mmHg，成人5.3～13.5mmHg。

*颅内压监测ICP：

轻度升高15～20mmHg；

中度升高20～40mmHg；

重度升高＞40mmHg。

*颅内压分级：

低颅压＜3.8mmHg；

可疑低颅压3.8～5.3mmHg；

正常5.3～13.5mmHg；

高颅压请参照上一行。

*颈静脉球血氧饱和度SjvO2：

正常值55%～71%，其变化与脑的氧摄取呈负相关，氧摄取增加，SjvO2下降，SjvO2＜50%提示脑缺血缺氧。

*双频指数BIS：

清醒85～100；

镇静65～85；

合适的全麻深度40～65；

深度睡眠30～40；

脑电爆发抑制0～30。

*脑死亡判断：

1）深昏迷2）脑干反射消失3）无自主呼吸；

确认试验：

脑电图静息、TCD无血流、体感诱发电位P14以上波形消失。

首次判断后，观察12小时复查。

*亚低温：

32℃～34℃，疗程1～3天，不超过1周；

自然复温一般要求4～6小时体温上升1℃，控制性复温每天复温0.5～1℃。

六、消化系统

*胃黏膜pH：

维持在7.35以上，可提高存活率；

*碱缺失：

T37℃，PCO240mmHg，SaO2100%的标准下，中和1L全血至Ph7.4所需碱的毫摩尔数。

轻度（-2～-5mmol/L）；

中度（-5～-15mmol/L）；

重度（＞-15mmol/L）。

*肝性脑病：

Ⅰ度（前驱期）性格行为异常睡眠颠倒扑翼样震颤（+）肌张力、反射、脑电图正常；

Ⅱ度（昏迷前期）精神错乱睡眠障碍行为异常扑翼样震颤（+）肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛（+）、巴氏征（+）脑电图异常行为不能自控；

Ⅲ度（昏睡期或浅昏迷期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤（+）肌张力增高、肢体被动运动有抵抗锥体束征（+）脑电图异常；

Ⅳ度（昏迷期）昏迷不能唤醒扑翼样震颤不能引出反射消失肌张力减低瞳孔散