医学影像诊断学复习文档格式.docx
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长T1、短T2：
动脉瘤、AVM、钙化
短T1、长T2：
亚急性血肿、脂肪
短T1、短T2：
急性血肿、黑色素瘤
四常见病的ＣＴ、ＭＲＩ表现
（一）急性外伤性颅内出血
脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。
ＣＴ为首选检查方法。
分类：
--急性硬膜外血肿
--急性硬膜下血肿
--急性脑内血肿
ＭＲＩ出血信号与血液成分有关，急性期Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ多为等信号。
１急性硬膜外血肿
l颅骨内板下方梭形均匀高密度影。
l血肿与脑表面接触缘清楚。
l不跨颅缝。
l常有轻微占位表现。
l常发生于受伤部位。
２急性硬膜下血肿
l颅骨内板下方新月形均匀高密度影。
l血肿范围较大，多跨越颅缝，厚度较薄。
l常有明显占位表现。
l常发生于对冲伤部位。
３急性脑内血肿
l脑内类圆形或不规则形均匀高密度影，轮廓清楚。
l血肿周围有低密度水肿带。
l依血肿大小及水肿情况可有程度不等的占位表现。
4硬膜下积液：
（定义）subduralfluidaccumulation
是外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成，也可能是硬膜下血肿吸收后所致。
（二）脑卒中
急性期首选ＣＴ检查。
出血性和缺血性。
非出血性病变，需进一步明确时，可再行ＭＲＩ检查。
１高血压性脑出血
X-rayFinding：
较小血肿：
无变化。
较大血肿：
血管移位、拉直等占位性征象
CT分型：
（依其发生部位）
1内侧型：
出血位于内囊内侧2外侧型：
出血位于内囊外侧
3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型
CTFinding：
急性期（<
1w）：
（1）密度：
均匀高密度影，CT值多60～80hu，≦94hu
（2）形态：
呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形
（3）周围水肿带：
宽窄不一（4）占位效应：
明显，严重时形成脑疝
（5）可破入脑室/蛛网膜下腔（6）可引起脑积水
吸收期（2w～2m）：
1密度：
高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”，4W呈等或低密度；
2形态：
原形态，血肿边缘模糊；
3周围水肿：
逐渐减轻；
4占位效应：
5增强扫描：
环状强化。
囊变期（>
2m）：
血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；
较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；
基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；
3周围水肿：
消失；
消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；
5增强扫描：
无强化。
MRIFinding：
急性期（＜3d）：
T1WI等信号，T2WI低信号。
此期血肿主要为去氧血红蛋白。
由于铁在RBC内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间而不影响T1
亚急性期（3d～4w）
（1）3d～5d：
T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2WI仍为低信号。
这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。
而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号
（2）6d～8d：
T1WI和T2WI高信号。
由于RBC溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短
（3）增强扫描：
环状强化，出现时间和机理与CT相同
慢性期（≥4w）：
（1）血肿信号：
长T1、长T2信号；
（2）血肿周边低信号环：
T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。
含氧Hb
等或低
脱氧Hb
等
极低
细胞内MetHb
细胞外、稀释MetHb
含铁血黄素、铁蛋白
２缺血性脑梗塞
1）脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现：
X-rayFinding血管造影：
1特征：
早期见血管闭塞，见于50%病例。
2其它：
病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。
CTFindings：
1脑实质内的低密度区—演变
（1）24h内：
不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。
（2）24h后：
低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。
大小和形态与闭塞血管有关。
“基底核回避现象”
（3）2～3w：
模糊效应：
梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。
（4）后期：
坏死组织清除，形成囊腔
2占位效应：
较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。
3脑萎缩：
后期，一般在脑梗死一个月后出现。
4增强扫描：
不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。
5出血性梗死：
低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；
占位效应明显（此条为特殊情况）
MRIFindings：
（1）6h内：
弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。
此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。
（2）1d～7d：
水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。
（3）后期：
局灶性脑萎缩、脑软化灶，T1、T2WI显著延长，类似脑脊液。
（4）MRI弥散成像（DWI）：
早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。
（5）MRI灌注成像（PWI）：
早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。
（6）脑缺血半暗带：
急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。
半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死。
2）腔隙性脑梗死：
是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。
1低密度灶，单发或多发2边界清楚，直径10～15mm
3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。
5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩
1、长T1、长T2信号
2、MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死
3.蛛网膜下腔出血
1直接征象：
脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。
出血点附近最明显。
2间接征象：
脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。
1急性期：
24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF信号稍低；
2亚急性期：
局灶性T1WI高信号；
3慢性期：
T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。
4.动静脉畸形AVM
1血管造影：
最可靠、最准确，为金标准
2典型表现：
动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现
3不典型AVM：
隐匿性、出血、栓塞等
混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶
2周围水肿与占位效应：
无
3并发症：
脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变
可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引流血管
5CTA：
表现与血管造影相似
1畸形血管团：
T1WI和T2WI均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状
2回流静脉：
血流缓慢，T1WI为低信号，T2WI为高信号
3供血动脉：
T1WI和T2WI均为低或无信号
更清楚显示血管改变
5并发症：
不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶（呈长T2信号）
6.MRA：
与CTA、DSA相似，可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
5.海绵状血管瘤的影像表现
多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅染色。
高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形
2瘤周水肿与占位效应：
无或轻
3钙化：
常见，甚至形成“脑石”
病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强化
1常规自旋回波像：
呈混杂信号，边界清楚
2特征：
周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状
3信号不均原因：
病灶内不同阶段的出血
4梯度回波像：
显示尤为清楚，常为多发低信号灶。
6.颅内动脉瘤影像表现（好发于脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因）
X-rayFinding
动脉造影：
动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可为葫芦状或不规则形。
CTFinding
一、无血栓动脉瘤：
1平扫：
圆形稍高密度影，边界清楚。
2增强扫描：
均匀显著强化，与血管密度一致。
3CTA：
可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。
二、部分血栓动脉瘤：
依瘤腔内血栓的情况而表现不一。
平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等密度。
增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环形强化。
可呈“靶形征”。
三、完全血栓动脉瘤：
平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。
增强扫描仅瘤壁环形强化，其内血栓不强化。
MRIFinding
1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。
2无血栓动脉瘤：
由于流空现象，T1WI和T2WI均为无信号或低信号。
较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较快部分—流空现象；
血流缓慢部分—T1WI低或等信号，T2WI高信号。
3伴血栓动脉瘤：
血流部分信号同上。
瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。
4、MRA：
可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及CTA表现相似。
7.皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'
sDisease影像表现
脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显
1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长T1和长T2信号
2异常信号大小不等，形状不规则，边界不清楚，无占位效应。
3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象
（三）脑肿瘤
ＣＴ和ＭＲＩ可确定有无肿瘤。
平扫和增强检查可作出定位和定量诊断，对定性诊断也有帮助。
分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。
颅内以胶质瘤和转移瘤最常见，颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。
脑瘤基本影像学表现平片
颅内压增高：
颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄
颅内肿瘤的定位征象：
局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果体钙斑移位
☆☆☆脑膜瘤（meningioma）常见部位为矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、鞍区、大脑镰，也可位于脑室内。
是颅内脑外肿瘤，女性多见。
影像学表现
CT平扫：
圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。
以广基和颅骨内板或硬膜相连。
常有点状、不规则或全部钙化。
占位明显，水肿较轻。
可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。
少数表现不典型：
呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。
恶性者不具特征性。
CT增强：
多明显均一强化。
脑膜瘤的ＣＴ表现
l脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影，边界清楚。
周围有轻度至中度低密度水肿带。
l多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。
l邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。
l肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。
l多有明显占位表现。
l增强扫描肿块呈均匀明显强化。
MRI平扫：
T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。
瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。
瘤内及周围可见血管流空信号。
增强：
明显均一强化。
邻近脑膜可见“脑膜尾征（硬膜尾征：
肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化）”。
☆☆☆星形细胞瘤影像学表现
成年人常见于幕上，儿童则多见于幕下。
肿瘤主要位于白质内。
分为四级：
Ⅰ级为毛细胞性星形细胞瘤，Ⅱ级为弥漫性星形细胞瘤，Ⅲ级为间变性星形细胞瘤，Ⅳ级为胶质母细胞瘤。
Ⅰ、Ⅱ型影像表现如下：
CT：
大脑半球髓质内低密度病灶，多数与脑质分界清楚，少数不清；
水肿及占位表现不明显；
无明显强化
MRI：
髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号；
毛细胞型星形细胞瘤影像学：
带有结节的囊性肿块；
结节强化，囊壁强化或不强化。
间变性星形细胞瘤（anaplasticastrocytoma）影像学表现
低或低、等混杂密度病灶，边界不清。
可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。
灶周有中度水肿和占位表现。
呈斑片状或不规则强化。
T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。
MRI增强：
呈不规则强化
多形性胶质母细胞瘤（glioblastomamultiforme）影像学表现
多呈低或低、等混杂密度。
形态不规则，边界不清。
95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。
瘤周水肿和占位表现明显。
实体部分明显强化但不均一。
实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；
囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；
典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。
实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。
少突胶质细胞肿瘤影像学表现
边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为边界清楚低密度区。
肿瘤周围无或仅有轻度水肿。
2/3肿瘤轻~中度强化，1/3不强化
T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。
不强化或不同程度强化。
成髓细胞瘤影像学表现
后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。
四脑室受压，向前移位。
室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。
多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。
T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界清楚。
四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。
多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。
室管膜瘤（ependymoma）影像学表现
CT平扫：
脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；
等或稍高密度；
50%小圆形钙化、可囊变。
实性肿瘤均一强化，囊变区不强化
T1WI等或低信号，T2WI高信号；
钙化、囊变、坏死时信号不均；
脑积水。
实性部分明显强化。
☆☆☆垂体腺瘤（pituitaryAdenoma）影像学表现
垂体微腺瘤：
是指直径小于等于10mm并局限在鞍内的垂体腺瘤。
微腺瘤多难以显示（一般表现为垂体高度的异常，垂体内密度改变，垂体上缘膨隆等。
需薄层扫描）。
巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。
蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；
向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦
微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；
巨腺瘤为均一或不均一强化。
微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。
巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。
肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失
微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。
巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况。
颅咽管瘤（craniopharyngioma）影像学表现
为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。
可见钙化
囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。
信号与囊液成分有关。
T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。
T2WI多为高信号。
囊壁及实体部分明显强化。
生殖细胞瘤（germinoma）发病高峰10~20岁，男性多见。
肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。
边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现
明显均一强化
T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号
明显强化，发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化
听神经瘤（acousticneurinoma）多起自内耳道前庭神经，早期位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。
多为神经鞘瘤。
可有囊变、坏死、出血。
小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%~90%内耳道锥状或漏斗状扩大。
占位效应明显，脑干、四脑室受压变形。
半数均一，其次为不均一，少数环状强化。
T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。
囊变坏死呈T1低T2高信号。
均一或不均一强化，少数环状强化。
转移瘤（metastasis）占颅内肿瘤2%~10%。
按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜）、脑实质四型。
常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。
皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。
肿瘤易出血、坏死、囊变。
瘤周水肿明显。
病灶常多发，为特征性表现。
硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。
颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块。
脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。
室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。
柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。
硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。
颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。
多数T1WI为低、T2WI为高信号。
恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。
胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号
为均一结节状和/或环状强化。
0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断。
总结性对比：
1信号与密度：
胶质瘤CT多为低、混杂信号，MRI呈T1低T2高信号；
脑膜瘤多为略高或等密度，MRI各序列均与皮质等信号；
2.大小数目形状边缘：
胶质瘤大小不一，外形多不规则；
脑膜瘤常较大呈类圆形；
转移瘤常多发，较小的类圆形；
颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块；
胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性生长，边界多不清楚；
3.出血坏死囊边钙化：
出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤；
生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤，中心常出现坏死；
钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤；
4.增强：
胶质瘤多为不规则强化；
脑膜瘤多为明显均一强化；
转移瘤多为环形强化；
（四）脊髓和椎管内疾病
1.椎管内肿瘤
1.1分类：
①脊髓内肿瘤：
室管膜瘤、星形细胞瘤
②脊髓外硬膜下肿瘤：
神经源性肿瘤、脊膜瘤
③硬膜外肿瘤：
淋巴瘤、转移瘤
1.2室管膜瘤:
是最常见的髓内肿瘤。
好发于腰骶段、脊髓圆锥、终丝。
易囊变、常继发空洞。
脊髓膨大，密度减低，囊变区密度更低；
椎管扩大；
肿瘤实性部分轻度强化或不强化；
CTM蛛网膜下腔变窄，闭塞。
脊髓呈梭形肿大，T1WI呈较均匀的等或低信号，T2WI为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均；
肿瘤实体部分明显不均一强化。
1.3星形细胞瘤（astrocytoma）：
颈胸段脊髓最多见，儿童多见。
脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；
囊变呈更低密度；
轻度强化；
CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄
脊髓增粗；
肿瘤T1信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；
囊变、出血、空洞使信号不均；
肿瘤实体部分明显强化，均一或不均。
2.脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿
（五）颅脑先天畸形
1.脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现
颅骨缺损，脑脊液密度膨出疝囊；
软组织密度疝囊
MR：
长T1与长T2疝囊；
与脑质信号相同疝囊；
含脑室疝囊；
脑膜脑膨出、脑室脑膨出还见颅内脑室牵拉、变形、扩张
2.灰质异位（graymatterheterotopia）：
神经元和胶质组织移行受阻在异常部位聚集
思考题：
1，高血压性脑出血（急性期）的ＣＴ表现？
2，脑膜瘤的ＣT表现？
3，急性硬膜外及硬膜下血肿ＣT表现？
头颈部
1.视网膜母细胞瘤retinoblastoma影像表现和影像学分期
CT:
（1）直接征象：
眼球壁软组织肿块突入玻璃体,类圆形或不规则形,内为不均匀软组织密度，95%有钙化,呈团块、片状或斑点，是本病的特征性改变，多不需要强化,视神经增粗,视神经管扩大.
（2）扩散或转移征象：
眼球完整性破坏或视神经增粗，视神经管扩大。
MR:
不均质长T1、长T2。
显示视网膜脱离好，对钙化不敏感。
影像学分为四期：
Ⅰ期：
眼球内期，局限于眼球内；
Ⅱ期：
青光眼期，局限于眼球内伴有青光眼；
Ⅲ期：
眼外框内期，病变局限于框内；
Ⅳ期：
眼外框外期，病变同时累及颅内。
2.泪腺肿瘤（tumoroflacrimalgland）影像表现
CT表现：
良性:
泪腺窝扩大伴软组织肿块,边界光整,较均匀明显强化.骨质受压,无骨质破坏征象，少钙化.周围结构受压移位。
恶性:
泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀，边缘不清,不均匀强化,可见框壁骨质破坏,多见钙化，肿瘤可侵入颅内。
MR表现：
多呈不均匀的长T1、长T2信号
3.眼部海绵状血管瘤cavernoushemangioma影像表现
CT表现
1圆形、椭圆形,边界清,密度均，平均55HU，肿瘤钙化少见；
2“眶尖空虚征”:
肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.
3“渐进性强化”的特点:
开始肿瘤内小点状强化,随时间延迟逐渐扩大,形成较均匀的显著强化.
4相邻骨质受压
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