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1、长T1、短T2：动脉瘤、AVM、钙化短T1、长T2：亚急性血肿、脂肪短T1、短T2：急性血肿、黑色素瘤四 常见病的、表现（一）急性外伤性颅内出血 脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。为首选检查方法。分类：-急性硬膜外血肿-急性硬膜下血肿-急性脑内血肿出血信号与血液成分有关，急性期和多为等信号。急性硬膜外血肿l 颅骨内板下方梭形均匀高密度影。l 血肿与脑表面接触缘清楚。l 不跨颅缝。l 常有轻微占位表现。l 常发生于受伤部位。急性硬膜下血肿l 颅骨内板下方新月形均匀高密度影。l 血肿范围较大，多跨越颅缝，厚度较薄。l 常有明显占位表现。l 常发生于对冲伤部位。急性脑内血肿l 脑内类圆形或不规则形均匀高密

2、度影，轮廓清楚。l 血肿周围有低密度水肿带。l 依血肿大小及水肿情况可有程度不等的占位表现。4 硬膜下积液：（定义）subdural fluid accumulation 是外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成，也可能是硬膜下血肿吸收后所致。（二）脑卒中急性期首选检查。出血性和缺血性。非出血性病变，需进一步明确时，可再行检查。高血压性脑出血X-ray Finding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、拉直等占位性征象CT 分型：（依其发生部位）1内侧型：出血位于内囊内侧 2外侧型：出血位于内囊外侧3混合型 4皮质下型 5小脑型 6脑干型CT Findi

3、ng：急性期（2m）：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；3周围水肿：消失；消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；5增强扫描：无强化。MRI Finding：急性期（3d）： T1WI等信号，T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。 由于铁在RBC内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间而不影响T1亚急性期（3d4w）（1）3d5d：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2WI仍为低信号。这是由

4、去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号（2）6d8d：T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短（3）增强扫描：环状强化，出现时间和机理与CT相同慢性期（4w）：（1）血肿信号：长T1、长T2信号；（2）血肿周边低信号环：T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。含氧Hb等或低脱氧Hb等极低细胞内MetHb细胞外、稀释MetHb含铁血黄素、铁蛋白缺血性脑梗塞1）脑动脉闭塞

5、性脑梗死的影像表现：X-ray Finding血管造影：1特征：早期见血管闭塞，见于50%病例。2其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。CT Findings：1脑实质内的低密度区演变（1）24h内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。（2）24h后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。 “基底核回避现象”（3）23w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。（4）后期：坏死组织清除，形成囊腔2占位效应：较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出

6、现。3脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。4增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。5出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位效应明显（此条为特殊情况）MRI Findings：（1）6h内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。（2）1d7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶， T1、T2WI显著延长，类似脑脊液。（4）MRI弥散成像（DWI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发

7、生脑梗死。（5）MRI灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。（6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死。2）腔隙性脑梗死：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 1低密度灶，单发或多发 2边界清楚，直径1015mm3可有均一或不规则斑片状强化 4无占位效应。5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩1、长

8、T1、长T2信号2、MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死3. 蛛网膜下腔出血1直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。2间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。1急性期：24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF信号稍低；2亚急性期：局灶性T1WI高信号；3慢性期：T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。4. 动静脉畸形AVM1血管造影：最可靠、最准确，为金标准2典型表现：动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现3不典型AVM：隐匿性、出血、栓塞等混杂密度灶，边界不清，其中可

9、见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶2周围水肿与占位效应：无3并发症：脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引流血管5 CTA：表现与血管造影相似1畸形血管团：T1WI和T2WI均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状2回流静脉：血流缓慢， T1WI为低信号，T2WI为高信号3供血动脉： T1WI和T2WI均为低或无信号更清楚显示血管改变5并发症：不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶（呈长T2信号）6.MRA：与CTA、DSA相似，可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。5. 海绵状血管瘤的影像表现多无异常发现，偶在毛细血管晚

10、期或静脉早期病变有浅染色。高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形2瘤周水肿与占位效应：无或轻3钙化：常见，甚至形成“脑石”病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强化1常规自旋回波像：呈混杂信号，边界清楚2特征：周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状3信号不均原因：病灶内不同阶段的出血4梯度回波像：显示尤为清楚，常为多发低信号灶。6. 颅内动脉瘤影像表现（好发于脑底动脉环是蛛网膜下腔出血常见原因）X-ray Finding动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可为葫芦状或不规则形。CT Finding一、无血栓动脉瘤：1平扫：圆形稍高密度

11、影，边界清楚。2增强扫描：均匀显著强化，与血管密度一致。3 CTA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内血栓的情况而表现不一。平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等密度。增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环形强化。可呈“靶形征”。三、完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅瘤壁环形强化，其内血栓不强化。MRI Finding1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。2无血栓动脉瘤：由于流空现象， T1WI和T2WI 均为无信号或低信号。较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较快

12、部分流空现象；血流缓慢部分T1WI低或等信号，T2WI高信号。3伴血栓动脉瘤：血流部分信号同上。瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。4、MRA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及CTA表现相似。7. 皮层下动脉硬化性脑病Binswangers Disease影像表现脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长T1和长T2信号2异常信号大小不等，形状不规则，边界不清楚，无占位效应。3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象（三）脑肿瘤和可确定有无肿瘤。平扫和增强检查可作出定位和定量诊断，对定性诊断也有帮助。分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿

13、瘤、转移性肿瘤等。颅内以胶质瘤和转移瘤最常见，颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。脑瘤基本影像学表现 平片颅内压增高：颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象：局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果体钙斑移位脑膜瘤（meningioma）常见部位为矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、鞍区、大脑镰，也可位于脑室内。 是颅内脑外肿瘤，女性多见。影像学表现CT平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不

14、典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性。CT增强：多明显均一强化。脑膜瘤的表现l 脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块影，边界清楚。周围有轻度至中度低密度水肿带。l 多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。l 邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。l 肿瘤内可见点、片状钙化、出血及囊变。l 多有明显占位表现。l 增强扫描肿块呈均匀明显强化。MRI平扫：T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号。增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征（硬膜尾征：肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化）”。星形细胞瘤影像学表现成年人常见于

15、幕上，儿童则多见于幕下。肿瘤主要位于白质内。分为四级：级为毛细胞性星形细胞瘤，级为弥漫性星形细胞瘤，级为间变性星形细胞瘤，级为胶质母细胞瘤。、型影像表现如下：CT：大脑半球髓质内低密度病灶，多数与脑质分界清楚，少数不清；水肿及占位表现不明显；无明显强化MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号；毛细胞型星形细胞瘤影像学：带有结节的囊性肿块；结节强化，囊壁强化或不强化。间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）影像学表现低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占位表现。呈斑片状或不规则强化。T1WI呈低

16、或低、等混杂信号，T2WI呈不均一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。MRI增强：呈不规则强化多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme）影像学表现多呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤周水肿和占位表现明显。实体部分明显强化但不均一。实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈高、等混杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号；典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。实体部分及坏死边缘强化,不规则“花环状”强化为其特征。少突胶质细胞肿瘤影像学表现边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为

17、边界清楚低密度区。肿瘤周围无或仅有轻度水肿。2/3肿瘤轻中度强化，1/3不强化T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。不强化或不同程度强化。成髓细胞瘤影像学表现后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影。多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化。T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界清楚。四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积水。多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移灶也明显强化。室管膜瘤（ependymoma）影像学表现CT 平扫：脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑

18、角池；等或稍高密度；50%小圆形钙化、可囊变。实性肿瘤均一强化，囊变区不强化T1WI等或低信号，T2WI高信号；钙化、囊变、坏死时信号不均；脑积水。实性部分明显强化。垂体腺瘤（pituitary Adenoma）影像学表现垂体微腺瘤：是指直径小于等于10mm并局限在鞍内的垂体腺瘤。微腺瘤多难以显示（一般表现为垂体高度的异常，垂体内密度改变，垂体上缘膨隆等。需薄层扫描）。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜

19、和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化。微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况。颅咽管瘤（craniopharyngioma）影像学表现为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。

20、信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号。囊壁及实体部分明显强化。生殖细胞瘤（germinoma） 发病高峰1020岁，男性多见。肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现明显均一强化T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号明显强化，发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化听神经瘤（acoustic neurinoma）多起自内耳道前庭神经，早期位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。多为神经鞘瘤。可有囊变、坏死、出血。小脑角区类圆形等或囊性低密度

21、肿块，少数为高密度，70%90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形。半数均一，其次为不均一，少数环状强化。T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变坏死呈T1低T2高信号。均一或不均一强化，少数环状强化。转移瘤（metastasis）占颅内肿瘤2%10%。按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜）、脑实质四型。常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破

22、坏区伴软组织肿块。脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在T2WI上呈低信号为均一结节状和/或环状强化。0.20.3mmol/kg Gd-DTPA增强可显示小的转移灶，利于转移瘤的发现和诊断。总结性对比：1信

23、号与密度：胶质瘤CT多为低、混杂信号，MRI呈T1低T2高信号；脑膜瘤多为略高或等密度，MRI各序列均与皮质等信号；2.大小数目形状边缘：胶质瘤大小不一，外形多不规则；脑膜瘤常较大呈类圆形；转移瘤常多发，较小的类圆形；颅内脑外肿瘤多为边界清楚的肿块；胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性生长，边界多不清楚；3.出血坏死囊边钙化：出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤；生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤，中心常出现坏死；钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体区肿瘤；4.增强：胶质瘤多为不规则强化；脑膜瘤多为明显均一强化；转移瘤多为环形强化；（四） 脊髓和椎管内疾病1.椎管内肿瘤1.1

24、分类：脊髓内肿瘤：室管膜瘤、星形细胞瘤脊髓外硬膜下肿瘤：神经源性肿瘤、脊膜瘤硬膜外肿瘤：淋巴瘤、转移瘤1.2 室管膜瘤: 是最常见的髓内肿瘤。好发于腰骶段、脊髓圆锥、终丝。易囊变、常继发空洞。脊髓膨大，密度减低，囊变区密度更低；椎管扩大；肿瘤实性部分轻度强化或不强化；CTM蛛网膜下腔变窄，闭塞。脊髓呈梭形肿大，T1WI呈较均匀的等或低信号，T2WI为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均；肿瘤实体部分明显不均一强化。1.3星形细胞瘤（astrocytoma）：颈胸段脊髓最多见，儿童多见。脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；囊变呈更低密度；轻度强化；CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄脊髓增粗；肿瘤T1

25、信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；囊变、出血、空洞使信号不均；肿瘤实体部分明显强化，均一或不均。2. 脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横断、椎管内血肿（五）颅脑先天畸形1.脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现颅骨缺损，脑脊液密度膨出疝囊；软组织密度疝囊MR：长T1与长T2疝囊；与脑质信号相同疝囊；含脑室疝囊；脑膜脑膨出、脑室脑膨出还见颅内脑室牵拉、变形、扩张2. 灰质异位（gray matter heterotopia）：神经元和胶质组织移行受阻在异常部位聚集思考题：1，高血压性脑出血（急性期）的表现？2，脑膜瘤的T表现？3，急性硬膜外及硬膜下血肿T表现？头颈部1. 视网膜母细胞瘤retin

26、oblastoma影像表现和影像学分期CT:（1）直接征象：眼球壁软组织肿块突入玻璃体,类圆形或不规则形,内为不均匀软组织密度，95%有钙化,呈团块、片状或斑点，是本病的特征性改变，多不需要强化,视神经增粗,视神经管扩大.（2）扩散或转移征象：眼球完整性破坏或视神经增粗，视神经管扩大。MR:不均质长T1、长T2。显示视网膜脱离好，对钙化不敏感。影像学分为四期：期：眼球内期，局限于眼球内；期：青光眼期，局限于眼球内伴有青光眼；期：眼外框内期，病变局限于框内；期：眼外框外期，病变同时累及颅内。2. 泪腺肿瘤（tumor of lacrimal gland） 影像表现CT表现：良性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,边界光整,较均匀明显强化.骨质受压,无骨质破坏征象，少钙化.周围结构受压移位。恶性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀，边缘不清,不均匀强化,可见框壁骨质破坏,多见钙化，肿瘤可侵入颅内。MR表现：多呈不均匀的长T1、长T2信号3. 眼部海绵状血管瘤cavernous hemangioma影像表现CT表现1圆形、椭圆形, 边界清,密度均，平均55HU，肿瘤钙化少见；2“眶尖空虚征”:肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.3“渐进性强化”的特点:开始肿瘤内小点状强化,随时间延迟逐渐扩大,形成较均匀的显著强化.4相邻骨质受压