左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识Word文档下载推荐.docx
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左主干病变的心电图表现多项研究证实，aVR导联
ST段抬高提示LM急性闭塞[2-]。
Gorgels等[2]研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为aVR导联ST段抬高，同时I、II和V4-V6导联ST段压低（阳性预测值62%，阴性预测值78%），所有ST段改变振幅之和18mm对诊断左主干病变的敏感度为90%。
Yamaji等[3]对比急性LM闭塞（N=16）、左前降支（LAD）闭塞（N=46）、右冠状动脉（RCA）闭塞（N=24）的12导联ECG时发现，aVR导联ST段抬高（J点后60ms处ST抬高0．05mV）发生率依次为88%、43%和8%。
而aVR导联ST段抬高程度V1导联ST段抬高程度者：
LM组81%，LAD组20%。
根据aVR导联ST段抬高程度V1导联ST段抬高程度来诊断
LM闭塞，其敏感度为81%，特异度80%，准确度81%。
此外，LM闭塞组aVR导联ST段抬高者预后不良。
将ST段抬高0.15mV定为界值时，预测死亡危险的敏感度75％，特异度75％，准确度75%。
Kurisu等[4]对比冠状动脉造影与ECG时发现，aVR导联ST
段抬高0．1mV者：
LM闭塞组（N=25）68%，LAD闭塞组（N=30）13%，LCX闭塞组（N=30）27%，RCA闭塞组（N=30）3%，可见LM闭塞组ST段抬高者明显多于其他组（P0.001）。
aVR导联ST段抬高程度V1导联ST段抬高程度者，LM闭塞组40%，LAD闭塞组7%，LCX闭塞组20％%，RCA闭塞组0，可见LM近年来，有关aVR导联ST段抬高与LM闭塞之间关系的报道日见增多。
Hengrussamee等[5]报道，26例急性心肌梗死中，LM闭塞者5例，其中，aVR导联ST段抬高者4例（80%），aVR导联ST段抬高诊断LM闭塞的敏感性80%，特异度76%，准确度77%。
Hirano等[6]也报道，140例急性心肌梗死中，LM闭塞者35例，其中，aVR导联ST段抬高者28例（80％），表明aVR导联ST段抬高强烈提示急性LM闭塞。
Rostoff等[7]报道，134例急性心肌梗死中，aVR导联ST段抬高者54例，LM闭塞时aVR导联ST段抬高的发生率是其他冠状血管闭塞时的3倍（56％VS18%，P0.001）。
aVR导联ST段抬高可能是LM闭塞的最重要ECG表现。
Bitigen等[8]报道1例冠状动脉造影证实的LM闭塞引起的急
性心肌梗死，仅表现为aVR导联ST段明显抬高及I、aVL导联ST段轻度抬高，而无心前导联ST段抬高。
Barrabes等[9]分析775例非ST段抬高性心肌梗死患者ECG，除aVR和（或）V导联ST段抬高外，其他导联ST段不抬高。
根据aVR导联ST段抬高情况，将其分为3组：
ST段不偏移组（N=525），ST段抬高0.05～0.1mV组（N=116），
ST段抬高0.1mV组（N=525）。
3组住院病死率分别为1.3％，8.6%（OR4.2），19.5%（OR6.6）。
437例于6个月内行冠状动脉造影，3组中LM或3支冠状动脉病者分别为22％、42.6%和66.3％。
上述结果表明，非ST段抬高性心肌梗死时，aVR导联ST段抬高能提供近期预后不良的信息，可能从早期介入治疗中明显获益。
LM闭塞后，aVR及aVL导联ST段均抬高时，预后亦不良。
Hori等［10］观察13例LM闭塞，6例有ECG记录的死亡者中，
5例（83%）aVR及aVL导联ST段均抬高，表明有包括室间隔基底部在内的广泛透壁性心肌缺血。
有学者将上述ECG征象应用于急性冠状动脉综合征的治疗策略中，并取得满意结果。
Gaitonde等［11］报道4例不稳定型心绞痛，aVR导联ST段抬高0.1mV，伴aVR导联ST段抬高程度V1导联ST段抬高程度，立即给予氯吡格雷治疗。
之后行急诊冠状动脉造影证实均为LM狭窄。
遂紧急行冠状动脉旁路手术，术中辅以主动脉内气囊反搏。
术后恢复良好。
研究者建议，临床应常规应用上述ECG征象，以早期采取恰当治疗措施，改善LM狭窄或闭塞的预后。
LM闭塞引起aVR导联ST段抬高的机制未明。
推测急性左主干闭塞后，LAD近端血流中断，导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，致使aVR导联ST段抬高。
而急性左主干闭塞后也引起左旋支（LCX）血流中断，导致后壁缺血，后壁缺血的向量抵消或部分抵消了急性左主干闭塞引起的前壁缺血所形成的向量，使V1-2导联ST段抬高程度相对减轻。
2.对aVR导联ST段改变的再认识aVR导联ST段改变除了见于左主干病变以外，还可见于以下情况：
2.1识别LAD近端闭塞急性前壁心肌梗死时，梗死相关血
管大多是LAD。
Engelen等[12]报道，LAD间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起aVR导联ST段抬高。
而LAD远端闭塞时则否。
随后，Yamaji等[3]观察到，LAD近端闭塞时aVR导联ST段抬高者占43%（20／46），远低于LM闭塞时的88%（14／16）。
此外，比较aVR导联与V1导联ST段抬高程度，也有助于鉴别LAD抑或LM闭塞。
V1导联ST段抬高程度aVR导联ST段抬高程度更可能是LAD近端闭塞。
识别下壁心肌梗死时的梗死相关血管急性下壁心肌梗死时，梗死相关血管可能在RCA，也可能在LCX，下壁心肌梗死合并右心
室梗死时，梗死相关血管实际上总在RCA。
一定程度上，闭塞部位决定并发症发生率及病死率。
因此，下壁心肌梗死时识别梗死相关血管有助于确定从强力再灌注治疗中获益最大的亚组患者。
虽然冠状动脉造影被认为是确定梗死相关血管的金标准，但当RCA及LAD病变均严重时，明确谁是梗死相关血管有时是困难的。
此时，能独立预测梗死相关血管的其他因素将非常有用。
Nair等[13]对30例急性下壁心肌梗死行冠状动脉造影，显示RCA闭塞者25例，LCX闭塞者5例。
在aVR导联ST段压低0．1mV的5例患者中，4例LCX闭塞，1例RCA闭塞；
相反，在aVR导联ST段抬高、无偏移、或压低0．1mV的25例患者中，24例RCA闭塞，1例LCX闭塞。
aVR导联ST段压低0．1mV预测LCX闭塞的敏感性80%，特异度96%，阳性预测值80%，阴性预测值96%。
aVR导联ST段抬高、无偏移、或压低0．1mV预测RCA闭塞的敏感度96%，特异度80%，阳性预测值96%，阴性预测值80%。
推测上述ST改变的机制是：
RCA闭塞引起的损伤电流其向量或多或少垂直于aVR导联，使aVR导联ST段偏移不明显；
LCX闭塞引起的损伤电流其向量于aVR导联形成钝角，致使ST段明显压低。
Kosuge等[14]对上述结论持不同意见。
他们将225例急性下壁心肌梗死于发病6小时内行再灌注治疗并成功再通（TIMIⅢ级）的患者，按入院时aVR导联ST段偏移情况分为3组：
A组无ST压低（n=103），B组ST压低0．1mV（n=80），C组ST压低0．1mV（n=42）。
冠状动脉造影结果表明，RCA闭塞者：
A组81%，B组74%，C组81%；
LCX闭塞者：
A组19%，B组26%，C组l9%。
可见，LCX闭塞时ST压低0．1mV者反而明显少于RCA闭塞者，他们认为，Nair等的病例中LCX闭塞者过少（5例），不足以得出LCX闭塞使ST段压低更明显的结论，aVR导联ST段明显压低可能具有其他的临床意义。
已有研究证实，由于缺血区域广泛，心肌损伤严重，即使在梗死相关动脉成功再通之后，部分患者仍无完全的心肌再灌注，出现所谓无复流现象，甚至导致死亡。
Kosuge等[15]分析入院时aVR导联ST段偏移与心肌再灌注之间关系时发现，A组心肌再灌注受损者2%A组心肌再灌注受损者2%，B组23%，C组67%。
多变量分析表明，aVR导联ST段明显压低是梗死相关动脉成功再通之后心肌再灌注受损的强力预测因素（OR8．41，95CI
2．96~23．9，P0．001）。
2.3评价下壁或高侧壁心肌梗死的梗死范围额面6轴系统中，如果将aVR导联以镜像形式，即-aVR形式表达，则aVL、I、aVR、Ⅱ、aVF,llI导联之间的夹角均为30。
。
-aVR导联反映左室心尖处的心电变化，这对于急性下壁及高侧壁心肌梗死的精确定位是有益的。
Menown等[16]分析136例急性下壁心肌梗死（1I、llI、aVF导联ST抬高）ECG，25例（18%）在-aVR导联ST亦抬高，证实他们在传统的下壁心肌梗死偏上的部位也有心肌损害。
11例高侧壁心肌梗死（I、aVL导联ST抬高）ECG，3例（27%）在-aVR导联ST亦抬高，证实他们在传统的高侧壁心肌梗死偏下部位也有心肌损害。
此外，测定肌酸激酶的升高幅度亦证实，急性下壁或高侧壁心肌梗死时，-aVR导联ST抬高1mV者梗死范围较大（P0．021）[15]。
2.4评价前壁心肌梗死的梗死范围Kosuge等[16]将105例因LAD闭塞引起的急性前壁和（或）高侧壁心肌梗死、于发病6小时内行再灌注治疗并成功再通（TIMIlI级）的患者，按入院时aVR导联ST段偏移情况分为3组：
A组ST抬高0．05mV（N=23），B组ST无偏移（N=47），C组ST压低0．05mV（N=35）。
3组中，入院时平均肌酸激酶升高幅度依此为：
A组3661U／L，B组4．44kU／L，C组6959U／
L（P0．01）。
平均左室射血分数依此为：
A组54%，B组48%，C组37%（P0．01）。
C组中发生心力衰竭者较多（P0．05）。
ST压低0．05mV预测左室射血分数35%的准确性高。
他们的结论是，对前壁和（或）高侧壁心肌梗死患者，入院时aVR导联ST段压低表明ST段压低表明LAD供血区域的心尖及下侧壁缺血广泛而严重，预示梗死范围较大，这在ECG其他导联是无法识别的。
虽然上述患者成功地进行了再灌注治疗，出院时左心室功能障碍的危险仍然较大。
2.5三支病变Holmvang等[17]研究表明，包括aVR导联在内的多导联ST-T改变提示多支冠状血管病变。
Rostoff等[7]报道，3支血管病时，aVR导联ST抬高发生
率是单支或双支血管病变时的2倍（61%VS35%，P0．01）。
2.6窄QRS波心动过速的鉴别诊断2.6.1aVR导联逆行P
波极性有报道指出，窄QRS波心动过速时，aVR导联逆行P波直立，可能是房室结折返型心动过速（AVNRT）或房室折返型心动过速（AVRT）[19]。
aVR导联逆行P波倒置，可能是起源于界嵴的局灶性右心房房性心动过速（AT），其敏感度100%，特异度93%[15,20]。
2.6.2aVR导联ST段偏移Ho等[21]对338例室上性心动
过速行有创电生理检查，诊断AVNRT161例（慢一快型AVNRT141例，快一慢型AVNRT6例，慢一慢型AVNRT14例），AVRT165例，AT12例。
分析心动过速发作时12导联ECG后发现，AVRT组117例（71%）、AVNRT组50例（31%）、AT组2例（16%）出现aVR导联ST段抬高（P0．001）。
多元逻辑回归分析表明，aVR导联ST段抬高是鉴别窄QRS波心动过速类型的独立因素（AVRTVSAVNRTP0．001；
AVRTVSATP=0．02），即窄QRS波心动过速时，如果aVR导联ST段抬高，则倾向于AVRT。
进一步分析表明，117例aVR导联ST段抬高的AVRT中，附加旁道位于左侧者76例（65%），应用aVR导联ST段抬高推测附加旁道位于左侧的敏感度、特异度、阳性预测值、预测准确度分别为77%、38%、65%、61%（P0．05）。
有关窄ORS波心动过速aVR导联ST段抬高的机制，他们认为，此时aVR导联ST段抬高不是心室复极引起的心前导联或下壁导联ST段的对应性改变，而是心动过速时逆行P波导致的ST段畸型。
AVNRT时，由于逆行P波向量几乎与aVR导联垂直，因此，大多无aVR导联ST段抬高。
宽QRS波心动过速的鉴别诊断宽QRS波心动过速时，如果存在房室分离、aVR导联P波倒置，对诊断室性心动过速是非常重要的线索[22]。
2.8预测恶性室性心律失常Watson等对18例高危猝死的肥
厚性心肌病患者行心室程控刺激，8例诱发多形性室速，给予期前收缩刺激时，常出现心室重复反应，aVR导联R波明显。
急性三环抗抑郁药中毒并发室性心律失常者与未并发室性心律失常者比较，前者aVR导联R波振幅更高（4．4mmvs1．8mm，P．001），R／S比值更大（1．4vs0．5，P．001）。
多元逻辑回归分析证实，aVR导联R3mm是预测三环抗抑郁药中毒并发多形性室速的独立因素（OR6．9，95%CI1．2～4.0，P=0．03）。
2.9急性肺栓塞急性肺栓塞心电图除sIQⅢTⅢ征、完全性或不完全性右束支传导阻滞及肺性P波等非特异性表现外，在出现急性右室负荷过重时，常表现为aVR导联ST段抬高。
但需与导致急性右室负荷过重的其他疾病如急性心肌梗死、主动脉夹层、胸膜炎或过度换气等相鉴别[12]。
综合多方面的研究，我们发现，aVR导联对应于右室流出道和室间隔基底部，aVR导联ST段改变可见于以下几种情况：
1镜像改变：
左室心尖或下侧壁导联（II、III、aVF、V5和V6）心肌缺血或梗死时，aVR导联作为对应导联出现镜像性改变，表现为ST段压低或-aVR导联ST段抬高，如aVR导联初始呈R波则-aVR导联初始为Q波，有助于诊断心尖或下侧壁心肌缺血损伤及梗死[23-25]；
2室间隔基底部缺血或梗死：
导致室间隔基底部缺血或梗死的情况包括左主干病变[26]、前降支近段病变[27]和三支病变[28]；
3非心肌缺血性改变：
aVR导联ST段改变还可见于肺栓塞[29]和心律失常，如房室交界区性心动过速和室性心动过速[30]。
我们曾对北京市十余家医院773例具有完整的冠状动脉造影和心电图资料的病例进行分析，结果发现，42例aVR导联ST段抬高的患者中，左主干病变3例（7.1%），前降支近段病变18例（42.9%），三支病变16例（38.1%），以上共计37例（88.1%）。
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