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二是对所服药物的过敏反应导致的“药剂型肝炎”，大部分的药物型肝炎都是由于这个原因导致。

由于过敏反应的药物因人而异，因此此类型的肝炎是不可预知的；

第四，脂肪肝。

形成的原因主要是饮食过量、肥胖或者糖尿病等，其中最多的还是饮食过量或者饮酒过量。

脂肪肝只靠药物不可治，但也不难治，脂肪肝的治疗原则可概括为：

（1）去除病因和诱发因素，积极控制原发病。

（2）调整饮食方案，纠正营养失衡。

（3）坚持必要的锻炼以维持理想的体重。

（4）维持相对正常的血脂、血糖水平。

（5）自我保健意识的教育以纠正不良行为。

（6）必要时适当辅以保肝、祛脂、抗肝纤维化类药物，促进肝内脂质排泄，防止肝细胞坏死、炎症及纤维化。

（网上）

第五，其他类型肝炎。

包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、遗传性代谢病等。

自身免疫性肝炎多发于中年女性，是由于肝细胞被人体自身的免疫系统攻击而遭到破坏，如果放任不管，很容易转化成肝硬化，因此早发现，早治疗非常重要，目前主要采用肾上腺皮质激素类药物并配合免疫抑制剂对其进行治疗。

原发性胆汁性肝硬化多发于中年女性，治疗初期一般使用脱氧胆酸，配合使用治疗高血脂的苯扎贝特效果更好，病情进一步恶化时，可能会出现黄痘，此时唯一的治疗方法只有肝脏移植

五、肝病的演化：

肝病按病程长短可分为急性肝炎、暴发性肝炎和慢性肝炎。

1.急性肝炎起病较急，发病原因是存在于肝脏内的病毒、药物等有害成分无法再短期内清除而导致肝细胞在短期内受到损伤。

急性肝炎具有起病急、病情转化快的特点，一般情况下6个月可以治愈。

如果急性肝炎病程达半年以上，病情未好转，可能意味着肝炎病毒将长期存在。

这就是所谓的慢性肝炎。

2.慢性肝炎多由急性肝炎转变而来，有时急性肝炎可能无明显症状，隐性发病导致诊断、治疗不及时，待发现时已经转成慢性肝炎。

当人体免疫反应相对较弱时，感染的肝细胞不会被全部破坏，病毒不能被完全清除，再生肝细胞会再次感染病毒，如此感染-清除-再生-感染的过程不断重复，这就是慢性肝炎。

慢性肝炎会恶化成肝硬化，而肝硬化转化成肝癌的概率相当高，因此对待慢性肝炎需谨慎。

3.暴发性肝炎是指急性肝炎在短时期内迅速恶化的疾病。

常伴有高度乏力、呕吐等症状，严重时呕血、昏迷甚至死亡。

因此，治疗急性肝炎时，一定要分清是急性还是暴发性。

肝硬化：

很多种肝病最终会转化成肝硬化，比如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等，都有可能会转化成肝硬化。

肝硬化是肝病晚期的病理状态，是由于慢性肝炎或酒精性肝炎等病因使肝细胞反复处于损害状态，导致肝细胞广泛坏死，此时肝内纤维组织弥漫性增生，正常肝细胞逐渐减少，而纤维结缔组织逐渐增多，从而肝质地变硬，肝细胞无法再生，并逐渐丧失某些肝脏功能。

肝硬化转化成肝癌的概率很高。

肝硬化并不代表肝脏各项功能立即停止，它是一个长期的过程，可能需要10~20年的时间。

肝硬化分为代偿期（肝脏进入肝硬化状态，但凭借肝脏自身剩余功能仍然可以承担身体的功能需求）和失代偿期（代偿期的肝硬化继续恶化，发展到肝脏不能维持正常的生理功能）两个阶段。

肝腹水和脾肿大是肝硬化最为典型的症状。

肝癌：

肝癌分为两大类：

原发性肝癌（肝脏本身的恶性肿瘤）和继发性肝癌（肺、大肠等人体器官的恶性肿瘤细胞随血液、淋巴等转移到肝部，又称“转移性肝癌”）。

90%的肝癌患者都伴有肝硬化，因此在很大程度上讲，要防止肝癌首先防止肝硬化或者减缓肝硬化的过程。

慢性肝炎、肝硬化转化为肝癌的概率要远远高于正常人群，因此，定期检查、早期诊断、及早治疗对于肝癌的防治来说至关重要。

六、不同类型病毒的传播途径和发病机制：

1．甲肝

（1）传播途径

甲肝是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的病毒性肝炎。

主要经口传播，即由患者潜伏期或急性期的粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播，并引发肝炎。

此外，有研究表明冬季、春节是发病的高峰期。

（2）发病症状

甲肝潜伏期为一个月，之后发病。

初期症状多为发热38摄氏度以上，因此会被误诊为是感冒。

甲肝和感冒在症状上的区别在于患者尿液颜色较深，这是因为初期开始出现黄痘症状。

此外，患者还会出现乏力、食欲减退等。

（3）特性

甲肝具有“华丽登场、嘎然谢幕”的特性。

它来势汹汹，但是病毒相对容易清除，因此被归为急性肝炎一类。

甲肝几乎不会向慢性肝炎转化，因此转化为肝硬化的可能性绩效。

即使发病时呈现暴发性的态势，也相对容易治疗。

可以说甲肝是在各种肝病中最容易治疗的。

2.乙肝

乙型肝炎病毒（HBV）通过乙肝病毒携带者的血液、体液传播，乙肝病毒携带者的病毒感染途径首先是母婴传播。

如今最大的传染途径莫过于性行为等体液传播，病毒携带者的血液中存在大量病毒的话，其精液、阴道分泌物、唾液等体液中也会带有病毒，因此亲密接触，例如接吻、性行为等都可能成为传染的途径。

需知道的是，乙肝病毒并不经口传播，日常一起生活基本不会感染。

（2）发病症状

成年人感染乙肝病毒，发病症状类似于甲肝。

发病初期部分人会发热，并伴有黄痘症状。

多为急性肝炎，比较容易治愈。

其中有一些特例，接受透析治疗或服用肾上腺皮质激素类药物的感染人群，多半会由急性转化为慢性肝炎，成为乙肝病毒携带者。

婴幼儿时期感染乙肝病毒多转化成病毒携带者，发病症状和成年人大不相同，婴幼儿时期时免疫系统尚未完全建立，无法辨别病毒，无法引起免疫反应，进入青春期，免疫系统基本建立之后就会引发免疫反应而导致发病。

（3）性质

与甲肝不同的是，乙肝易转化成暴发性肝炎。

不过，99%感染乙肝病毒的成年人基本都能作为急性肝炎治愈。

95%的人会发病，其中10%的患者因为免疫系统无法完全清除不断复制的乙肝病毒而导致乙肝无法治愈，患者会一直处于肝炎的状态。

肝炎进一步恶化，就会转化成肝硬化甚至是肝癌。

因此，乙肝治疗的关键在于如何防止乙肝病毒复制，或则是提高人体的免疫力。

此外，感染乙肝病毒的患者中大约5%的人为无症状携带者，他们无肝炎症状和体征，各项肝功能正常。

另外，只要人体的免疫防护稍有松懈，病毒就会卷土重来，继续复制。

导致人体免疫能力低下的药物有：

治疗慢性风湿关节炎所使用的类固醇、器官移植后所使用的环孢菌素等抑制免疫的药物以及抗肿瘤药物等。

3．丙肝

丙肝病毒（RNA）通过血液传播，除了输血、纹身等直接的血液解除以外，基本没有其他的传染途径。

（2）特性

易慢性化，易肝硬化，肝癌发生率高。

丙肝是各类肝炎中最为顽固的疾病。

这是因为，丙肝慢性化的可能性相当大，肝硬化、肝癌发生率较高，而且无典型症状。

感染丙肝病毒的患者在初期有半数会出现黄痘症状，剩下半数患者则不会出现。

之后，不管是否出现黄痘症状，半年至两年内病情自然趋于缓和，但是，乙肝病毒仍在肝内不断地变异，并持续复制，10~20年后突然暴发。

很多丙肝患者数十年来没有身体的不适，等到发现时已经转化为肝硬化了。

所以，丙肝多发于患者的中老年时期，一般50~60岁的患者发病多，一旦发病，病情迅速恶化，快则3~5年便能从慢性肝炎转化为肝硬化。

4.丁肝、戊肝、庚肝、TTV肝炎

丁型肝炎病毒（HDV）是一种有缺陷的病毒，其复制需要依存于乙肝病毒，没有感染乙肝病毒就不可能感染丁肝病毒。

乙肝病毒和丁肝病毒感染会引起暴发性肝炎。

乙肝和丁肝重叠感染会使肝炎加重，肝炎迅速恶化，肝硬化和肝癌发生率高且快。

戊肝传播途径和甲肝类似，经口传播，起病急。

孕妇感染戊肝病毒，有10%可能演化成暴发性肝炎。

整体来讲，戊肝预后良好，不会引起慢性肝病，短期内可治愈。

庚肝和丙肝类似，经血液传播，易慢性化。

TTV肝炎经口、血液传播，易慢性化。

七、肝病的检查：

1.病毒性肝炎的检查

各项检查中最基本的是血液和尿液的检查，通过对其中成分的分析判断肝功能是否存在异常、病因及病情的进展程度。

血液检查：

GOT、GPT含量上升

:

酒精中毒、肥胖、胆汁淤积患者值偏高

ALP：

胆汁瘀滞时偏高，需结合其他检查综合判断是否为肝病

LAP：

蛋白胨的分解酶，胆汁流通不畅时偏高

LDH：

肝脏以外器官病变时也会偏高，单独的LDH偏高不能确诊为肝病，需结合其他检查结果综合判断

血氨：

血氨是肝功能衰竭的重要判断指标

总蛋白：

肝功能低下时，白蛋白含量减少，球蛋白含量升高

ZTT、TTT：

肝炎慢性化的诊断依据，慢性肝炎患者值偏高

总胆固醇：

过高会导致动脉硬化，过低则基本可以判断为与肝有关的疾病，此时肝功能往往已经极端低下。

凝血酶原时间：

通过对血液凝固时间的长短来判断病情的进展程度。

CHE：

暴发性肝炎、慢性肝炎、肝硬化等患者肝功能明显下降，导致血液总胆碱酯酶（CHE）值降低。

但是脂肪肝的CHE会升高。

总胆红素：

黄痘的判断依据。

肝脏出现问题时，血液中胆红素升高，出现黄痘症状。

尿检：

胆红素:

胆汁淤积时游离到尿液中。

不能单独作为肝病的诊断依据。

尿胆素原：

胆红素的分解物，肝功能存在障碍时，检测结果为阳性。

但是天气炎热时正常人尿检但尿素原也会呈阳性，因此不能单独作为肝病的诊断依据。

除此之外，还有B超、计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）等影像检查，有时可能还需要通过肝穿刺采取肝组织标本进行“肝活检”直接了解慢性肝炎肝组织的病理变化及活动性，以便更精确的诊断。

2.肝炎病毒类型的检查

甲肝病毒检测指标：

HAV抗体。

特别是抗-HAVIgM呈阳性，可以诊断为甲型急性肝炎。

与之相对的，抗-HAVIgG检测呈阳性则无法判断病毒是否正在感染或者之前感染。

乙肝病毒检测指标：

乙肝主要检测HBs抗原（HBsAg）、HBe抗原（HBeAg）、HBc抗体（抗-HBe）等指标。

HBsAg阳性是乙肝病毒感染的标志。

抗-HBe高为无症状的慢性携带者，值低则代表既往感染或急性乙肝。

抗-HBeIgM阳性可以作为急性乙肝的重要判断依据。

HBeAg为乙肝病毒复制的重要标志。

HBeAg阳性是乙肝病毒复制明显和传染性强的可靠标志。

抗-HBe阳性说明大部分病毒停止复制，传染性弱。

丙肝病毒检测指标：

丙肝病毒（HCV）多检查HCV抗体（抗HCV），有时也检测HCV抗原。

抗HCV阳性提示现现正感染或既往曾感染，需进一步检测HCV-RNA，呈阳性表示现正感染。

八、肝病的治疗

作为传染病的病毒性肝炎来讲，饮食习惯的调整并不能对治疗起很大的作用，为了防治肝病杀手，关键在于防止肝硬化，治疗关键在于药物治疗，并且要掌握各类病毒性肝炎的特点，了解病情，对症下药。

当肝病出现某些症状时，可能肝病已经进展到一定程度了。

为了早发现、早治疗，定期肝部体检必不可少，当发现数值异常时应做影像等进一步的检查。

肝炎的治疗方法因病毒的复制活跃性、病情的进展程度等不同而有很大的不同，尤其使用干扰素治疗慢性肝炎时，肺活检是必不可少的检查之一。

慢性肝炎的治疗：

1．药物治疗——慢性肝炎治疗的关键

慢性肝炎治疗目标不同于急性肝炎，而且同为慢性肝炎，乙肝和丙肝的治疗目标也不尽相同。

慢性乙肝患者的免疫力强于病毒复制能力时，会出现HBe抗原血清转化现象，病毒的复制得到有效控制，然而乙肝病毒很难从肝脏中清除，因此持续的HBe抗原血清转化状态可以看作是乙肝的治疗目标。

丙肝病毒和乙肝病毒不同的是，丙肝病毒只要存在就会在一定程度上持续复制，丙肝病毒的完全清除只是理想目标，目前只要丙肝患者的GOT、GPT指标正常，肝功能正常，就算是达到治疗目标。

治疗慢性肝炎的药物大致分为两大类：

一类是用于抑制病毒复制的抗病毒药物，例如干扰素、拉米夫定、泛昔洛韦等。

、；

第二类是保护肝脏免收损伤的保肝类药物，例如复方甘草酸苷（抗炎症的作用）、熊去氧胆酸（促进胆汁分泌）、肝宁片、EPL、小柴胡汤等。

除此之外，有时还会使用类固醇类药物。

2.干扰素——慢性肝炎治疗最有效的药物。

干扰素是受病毒感染的免疫细胞生成的一种蛋白质，外源性干扰素能保护未感染细胞，抑制病毒复制。

但是干扰素只适用于慢性肝炎，因此治疗前，必须通过肝组织活检等检测方法来确定患者是否为慢性肝炎。

干扰素首先用于治疗慢性乙肝，但更多的用于治疗慢性丙肝，对治疗丙肝有显著效果。

干扰素一般不是作为口服药使用，而是作为注射药使用。

慢性乙肝治疗初期，需每日用药。

缺点：

干扰素疗法存在一些副作用且费用偏高。

开始用药的两周内会出现发热、全身疲乏、关节痛、肌肉疼痛、拉肚子等；

用药两周至三个月出现体重减少、失眠、恶心、呕吐、食欲缺乏等都属于正常现象，若出现抑郁、眼底出血、心律不齐则需特别注意，应及时就医；

三个月后出现脱发属正常现象，若出现甲状腺功能异常、间质性肺炎、糖尿病加重等应及时就医，根据需要减少或者停止用药。

因此有的医生不建议无很好预期疗效的患者使用。

但是，使用其他治疗方法无法阻止病情继续恶化时，使用干扰素能够对肝功能的稳定性起到一定作用。

建议开始治疗后住院观察2~4周，待初期副作用平稳后，出院治疗。

3.拉米夫定——强力抗病毒药

拉米夫定起初用于治疗艾滋病，后用于治疗慢性乙肝，该药对抑制病毒复制有显著的疗效。

拉米夫定的功效缺乏持久性，服药期间虽能有效抑制病毒复制，但一旦停止服药病情立即反弹。

而且，用药半年后，会产生具有耐药性的耐药毒株，导致拉米夫定的药效减弱。

长时间服药然后突然停药，不仅会导致病毒重新复制，严重时可引发暴发性肝炎。

因此，应尽量避免拉米夫定的长期服用。

4.类固醇脱离疗法

类固醇脱离疗法实际上是激发人体免疫力的一种新疗法。

类固醇，也称肾上腺激素，可人工合成，一方面，类固醇类药物具有很强的抗炎症、抑制免疫的功能，但另一方面，突然停量或减药过快时会使患者病原复发或恶化，医学上称之为“反跳”。

乙肝正是利用类固醇的反跳现象来对其进行治疗。

首先使用类固醇类药物缓和肝部炎症，然后突然中止用药出现反跳现象，GOT、GPT值大幅度上升，肝部炎症加剧，此时人体免疫系统的作用发挥到最大；

接着使用干扰素，引起HEe抗原血清转化，从而达到快速治疗乙肝的目的。

5．治疗慢性乙肝需速战速决

然而，突然停止使用抑制免疫类药物，激发细胞免疫的同时，病毒的复制也会随之活跃。

如果病毒复制水平过高，便会导致暴发性肝炎。

因此，反跳现象发生时，如何控制病毒的量是必须要考虑的问题。

经临床证明，以下方法比较可行：

首先服用拉米夫定三个月，患者体内病毒大量减少；

接着服用泼尼松（类固醇药物的一种）一个月后停药，发生反跳现象；

之后继续服用拉米夫定，同时服用干扰素两个月。

经临床证明，使用此法，暴发性肝炎发生率极低，治疗效果好。

有时即使HBe抗原发生转化，但是由于变异株的出现，肝炎仍会继续，此时长期结合使用干扰素、复方甘草酸苷能起到一定的治疗效果。

6．慢性丙肝的治疗方法

丙肝的治疗只要针对病毒本身，因此必须使用抗病毒药物，目前公认比较有效的是干扰素。

在日本，医疗保险认可每日300万~1800万单位无期限用药。

通常情况下，治疗开始的两周内需每日注射，之后每周注射3次。

效果好的患者，两周内病毒即可消失，1~2个月肝功能能恢复正常。

但是停止治疗，病情可能反弹。

为了防止反弹，继续使用干扰素治疗4~6个月。

临床研究表明，使用干扰素治疗法的患者体内病毒完全清除并痊愈的并不多，而且，同为慢性丙肝，干扰素治疗法对某些患者有效，对某些患者却无效。

干扰素疗法受三方面因素的制约：

（1）丙肝病毒的基因类型。

干扰素对血清Ⅰ型丙肝效果不大。

（2）血液中病毒含量。

病毒含量低的患者使用效果较好。

（3）肝炎程度。

干扰素对于患病时间短、肝炎相对轻的治疗效果较好；

患病时间长、肝纤维化程度高，效果则不理想。

此外，日本医疗保险不认可发生肝硬化后的干扰素治疗。

当干扰素疗法不起作用时，一般使用复方甘草酸苷和熊去胆酸等保肝药，治疗的目标是尽可能降低GOT、GPT值，防止肝炎继续发展和肝硬化以及肝癌的发生。

如果期待更好的效果，可以大量注射复方甘草酸苷。

肝炎的恶化期，至少每日注射100毫升，每周3次，用药半年后肝部炎症趋于缓和。

7.利巴韦林——提高干扰素药效

利巴韦林是口服抗病毒药，和干扰素联合使用，可大幅度提高干扰素药效。

在欧美国家，利巴韦林和干扰素并用疗法取代了单一干扰素疗法，成为治疗慢性丙肝的标准治疗方法。

利巴韦林存在副作用，突出表现在引发溶血问题，因此对贫血患者，药量必须酌减或者停用。

另外，聚乙二醇干扰素（PEC干扰素）作为一种新型干扰素，和利巴韦林联合治疗慢性丙肝，病毒转阴率大幅度提升，而且，这宗干扰素只要每周注射一次即可维持每日的血药浓度。

8.环孢菌素、干扰素联合疗法

方法:

第一个月使用

干扰素，每日早、晚各一次；

第2、第3个月，使用

干扰素，每周3次；

第四个月，继续使用

干扰素，每日两次；

接下来使用

干扰素直至病毒清除。

整个用药期间，每日配合使用环孢菌素。

与PCE干扰素和利巴韦林联合疗法相比，环孢菌素、干扰素联合疗法的资料效果更值得期待。

急性暴发性肝炎的治疗：

急性肝炎治疗的治疗关键在于诊断是否为急性、可治愈肝炎。

诊断急性肝炎时，很重要的一点是鉴别急性暴发性肝炎和亚急性暴发性肝炎。

发生突发性高热、GOT、GPT值上升至数千甚至上万等，由于症状明显，容易判断出是急性暴发性肝炎；

但是，亚急性暴发性肝炎（出现昏迷症状）和亚急性肝炎（很难痊愈）的患者，发病11天至八周，无明显症状，各项检查数据显示无显著异常，患者能进食，表面看起来和健康人无异。

出现这种情况时，结合肝功能检查的各项数据，有专业的肝病医生才能做出准确的判断。

暴发性肝炎发病初期是治疗的关键时期，这个时期不仅关系到肝脏自我修复功能的恢复，还关系到如何挽救肝脏和患者的生命。

一般情况下，引发急性暴发性肝炎多为甲型和乙型肝炎病毒，这两种病毒相对容易清除。

而一般造成暴发性肝炎死亡病例多半是由于发病初期昏迷、出血等急性肝功能衰竭导致。

1.肝移植

在欧美国家，治疗暴发性肝炎多采用肝移植的方法，患者存活率达到60%~70%。

日本多半为活体部分肝移植，即患者的父母或兄弟姐妹等有血缘关系的亲属为患者提供部分肝脏。

2.血浆置换、血浆净化联合疗法：

对抑制急性肝功能衰竭有较好效果

血浆置换值得是用新鲜的血浆来代替患者的血浆，此时，兼用血浆净化疗法。

血浆净化指的是将爆发性肝炎患者的血浆中导致昏迷等症状的有害物质剔除。

3.联合使用抗病毒药和抑制免疫药治疗亚急性暴发性肝炎

亚急性暴发性肝炎一般由甲型、乙型肝炎病毒以外的病毒引发，其治疗需要一边抑制肝功能衰竭，一边消除肝部炎症，阻止肝细胞损伤。

因此，一般使用强效抗病毒药物干扰素。

肝硬化的治疗：

因此，肝硬化的治疗目标就是尽可能的延长代偿期，保持肝功能稳定。

1.进行药物治疗，比如使用强效复方甘草酸苷、熊去氧胆酸等护肝药，对于肝硬化代偿期的患者来讲非常也有，也很有必要。

2.治疗肝硬化，干扰素疗法也不失为一个好的选择。

需要注意的是，肝硬化患者的血小板减少，干扰素的使用会加快血小板的减少，导致出血，而被迫中断治疗。

3.静养+食疗，恢复肝功能

除配合药物疗法外，患者还必须注意个人养生。

静养和食疗对于肝脏减负有很大的帮助。

例如，饭后是肝脏最为繁忙的时间，因此，饭后应当尽量避免运动，患者可以卧床30分钟至1小时，或者坐着看电视等。

同时，患者的饮食还必须注意以优质的蛋白质为主，并注意营养均衡。

此外，饮酒人士必须控制酒精摄入量，因为酒精对肝脏有直接的伤害，最好是戒酒。

4.肝硬化恶化的信号：

（1）食欲缺乏；

（2）全身乏力；

（3）手掌红斑；

（4）女性化乳房；

（5）蜘蛛痣，胸部、颈部、肩部及手腕等部位出现红色斑点。

5.警惕以下症状：

（1）肝腹水——腹腔中水分囤积；

治疗办法是以食疗为主，药物疗法为后。

患者饭后应平躺休息，此外，饮食中盐分的摄取量应控制在7克以内，同时保证水分的摄取量，建议每日水分摄取量为1升；

食疗起不到明显作用时，采用药物疗法，首要考虑使用具有利尿作用的药物，当血液中白蛋白浓度过低时，用静脉滴注向体内注射白蛋白。

另外，当门静脉高压，上述内科疗法不起作用时，则要考虑使用腹水穿刺等物理疗法，将淤积的腹水排除体外。

根据患者情形，有时还需要进行手术。

（2）食管静脉瘤——破裂后的吐血会危及生命；

因此，确诊的肝硬化患者应例行每年两次的胃镜检查；

用胃镜可以诊断食管静脉瘤是否有破裂的危险，如检查发现瘤表面变红则需马上治疗。

治疗方法主要有两个：

一是使用胃镜观察病灶，然后向血管及血管周围注入硬化剂，从而使静脉瘤硬化。

二是静脉瘤结扎术，使用胃镜将食管静脉瘤结扎，阻止血流。

这两种方法均简便、安全。

（3）肝性脑病。

失代偿期肝脏解毒功能极端低下，有毒物质随着血液循环进入脑部，影响脑细胞正常工作，导致患者出现中枢神经系统功能失调的各种症状。

如睡眠时间紊乱、情绪起伏大、找不到厕所、不知道时间、不知道自己在哪里、不会简单的计算等痴呆现象。

此外，还出现双手颤抖症状。

直至最后意识丧失，进入昏迷状态。

因此，患者家属平时应多注意患者的一举一动、性格及行为的变化。

治疗需要药物疗法与饮食疗法双管齐下。

要控制蛋白质的摄入，多吃纤维含量高的食物如蔬菜、水果、海藻类、菌类等。

治疗肝性脑病的药物主要是乳果糖。

失代偿期的肝病患者，为了预防肝性脑病的发生