消化内科中级职称考试笔记文档格式.docx
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A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌,有时反而增多，若G细胞大量丢失,则胃酸分泌可降低。
2.A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。
可测得抗壁细胞抗体（约90%）和抗内因子抗体（约75%），维生素B12明显缺乏,常有恶性贫血。
B型胃炎时，G细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。
血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在（约30％），但滴度低。
（六）治疗
对Hp（幽门螺虷菌）感染引起的慢性胃炎,特别在有活动性者，应予根除治疗。
以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。
对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；
因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。
有胃动力学的改变，可服多潘立酮（domperidone）或西沙必利（cisapride）作对症处理.有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
另外,多吃新鲜蔬菜、水果,少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。
B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。
A型胃炎无特异治疗。
有恶性贫血时,注射维生素B12后可很快获得纠正.
胃食管反流病和食管癌
一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal，reflexdisease）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害.临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。
胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
食管抗反流屏障
（1）LES和LES压：
LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力（LES压）为10～30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管.食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流.
（2）一过性LES松弛,TIFSR（transitloweresophagealsphincterrelaxation）是引起胃食管反流的主要原因。
（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2.食管酸清除正常情况下，容量清除是食管廓清的主要方式,如反流物反流，则刺激食管引起继发蠕动,减少食管内酸性物质容量.
3.食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4.胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
（二）临床表现
烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。
常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重.反酸常伴有烧心。
2.吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；
食管狭窄引起者、持续加重.严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛.
3.胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛.
4.其他癔球症（定义考生要牢记,名词解释），咽喉炎、声嘶.反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎.
（三）并发症
1.上消化道出血可有呕血和（或）黑粪，每日出血超过50ml,可出现黑便。
2.食管狭窄是严重食管炎表现,纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。
3。
Barrett食管（重要的名词解释）在食管粘膜修复过程中,鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。
Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。
Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍.
（四）诊断与鉴别诊断
诊断应基于:
有明显的反流症状;
内镜下可能有反流性食管炎的表现.内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）;
过多胃食管反流的客观证据。
鉴别：
其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。
（五）治疗
一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm，以患者感觉舒适为度。
睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素.少食使LES压降低的食物。
药物治疗
（1）H2受体拮抗剂：
如西米替丁,雷尼替丁等。
能减少24小时胃酸分泌,不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌,适用于轻、中症患者。
（2）促胃肠动力药。
增加LES压力，改善食管蠕动,促进胃排空。
（3）质子泵抑制剂。
如奥美拉唑等,抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。
（4）抗酸药。
仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用.
3.抗反流手术治疗,手术指征考生要牢记。
4.并发症的治疗
（1）食管狭窄,多数内镜下食管扩张，少数需手术。
（2）Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。
二、食管癌
食管癌（carcinomaoftheesophagus）是常见的恶性肿瘤。
食管癌的世界调整死亡率以中国为最高,男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位,仅次于胃癌；
女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。
（一）病因:
1.饮食因素与食管慢性刺激一般认为食物粗糙、质硬，进食过烫、过快，饮用浓茶、烈酒，摄食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸烟等可能和食管癌的发生有关。
缺乏营养、动物蛋白质、脂肪、新鲜蔬菜与水果等,维生素A、C、E、核黄素、烟酸摄入不足也有利于食管癌的发生。
某些食管病变如食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌发病率较高。
2.亚硝胺及其前体亚硝胺是已被公认的一种化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级铵等普遍存在于食管癌高发区人民的食物、饮水中。
这些前体在胃内酸性条件下，合成亚硝基化合物,成为体内亚硝胺的主要来源，特别是在维生素C摄入不足情况下，因这种维生素具有抗氧化作用而可阻断亚硝胺合成，故更有利于体内亚硝胺的积聚.另一方面,当地居民喜食霉变食物，如酸菜、萝卜干、豆酱、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠镰刀菌等可使上述前体转化为亚硝胺,且已检出酸菜等酶变食物中含有苯并芘、多环芳香烃、Roussin红甲酯等,均已证实为致癌物。
真菌还能分解食物的蛋白质而增加二级铵含量,从而提供更多前体来合成亚硝胺。
微量元素食管癌高发区水土中的钼、硒、锌、镁、钴、锰等微量元素含量偏低，调查证明食管癌高发区土壤缺钼，已受到更多重视，因为钼是硝酸盐还原酶及一些氧化酶的结构成分,缺钼时植物中硝酸盐积聚,则可增加食物中的亚硝胺前体;
此外，由于铜对钼有生理拮抗作用，如果铜和钼的比例增高，则可使缺钼的影响更明显。
另据食管癌高发区居民头发硒含量调查，发现明显低于低发区,认为硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代谢,从而有抑癌作用,硒缺乏可为食管癌发病条件之一。
研究还发现缺锌引起食管上皮角化，可增加亚硝胺致癌的发生率。
4.遗传因素本病有阳性家族史者达27%~61%.这种家族聚集现象除上述环境因素外，遗传易感性问题已引起重视。
遗传因素在食管癌的发病中占有一定地位。
（二）病理食管鳞状上皮细胞增生和食管癌的关系密切。
食管癌的发生由基底层开始，上皮细胞增生或不典型增生可进而发展为原位癌.食管癌高发区食管上皮增生的发生率高，食管上皮增生特别是不典型增生为食管癌前病变.
食管癌的发生部位以中段为最多，下段次之,上段最少，部分的食管下段癌肿由胃贲门癌延伸所致，常和食管下段原位癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。
病理分期据1976年全国食管癌防治会议制订的临床病理分期标准，食管癌分为早、中、晚三期。
早期指癌病变大小在3cm以下，范围仅限于粘膜或粘膜下层；
其中仅限粘膜层的原位癌称为0期，已侵及粘膜下层者为I期。
中期病变长度在3~5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移；
其中又可分为Ⅱ期与Ⅲ期，Ⅱ期指病变侵犯肌层，但无局部淋巴结转移,Ⅲ期系病变侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移。
晚期病变在5cm以上，有远处转移，又称为Ⅳ期.
病理形态早期食管癌一般根据食管镜或手术切除标本所见，分为四型:
①隐伏型：
是食管癌的最早期发现,仅见食管局部粘膜光泽较差，稍呈潮红,或伴细颗粒状,本型多经脱落细胞学普查发现，易在食管镜检查中被遗漏;
②糜烂型：
粘膜有局部糜烂，边缘清楚，呈不规则地图样，糜烂面红色,有细颗粒状；
③斑块型：
粘膜有色泽灰白的局部扁平隆起，有时伴随糜烂；
④乳头型：
病变呈结节、乳头或息肉状。
以上各型以②与③型为较多见。
中晚期食管癌的病理形态也分为四型:
①髓质型癌瘤呈坡状隆起，侵及食管壁各层及其周围组织，切面色灰白如脑髓，可伴有溃疡，本型多见，恶性程度最高；
②蕈伞型:
癌瘤呈圆形或椭圆形,向食管腔内生长,边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好;
③溃疡型:
主要为较深的溃疡，边缘稍隆起,多不引起食管梗阻；
④缩窄型：
癌瘤呈环形生长,质硬，涉及食管全周径，引起食管梗阻.
组织学分类绝大多数为鳞状细胞癌，此外少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。
另有少数为恶性程度很高的未分化癌。
4.扩散与转移食管癌的食管壁内扩散极常见，系通过粘膜下层淋巴管，主要纵行向上下扩散,达到距原发癌灶数厘米以外或更远的范围，可被误认为多中心癌。
也可通过局部淋巴管或血管扩散至肌层。
由于食管无浆膜层，容易直接侵犯邻近器官，如喉、气管、支气管、肺门、纵隔、心包、胸膜、膈、贲门和脊柱等处。
经淋巴管转移多累及左锁骨上淋巴结。
晚期可血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑等处.
（三）临床表现（重要考点）
进行性吞咽困难吞咽困难是本病的早期症状。
起初仅在吞咽食物后偶感胸骨后停滞或异物感,并不影响进食，有时呈间歇性.此后出现进行性咽下困难，每当进食即感咽下困难,先对固体食物而后发展至对半流质、流质饮食也有困难，过程一般在半年左右。
多数病人可以明确指出咽下困难在胸骨后的部位,往往和梗阻所在部位一致.
2.吞咽疼痛在咽下困难的同时,进食可引起胸骨后灼痛、钝痛，特别在摄入过热或酸性食物后更为明显，片刻自行缓解，系因癌肿糜烂、溃疡或近段伴有食管炎所致。
疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、颈、背等处.晚期病人因纵隔被侵犯，则呈持续性胸背疼痛.
3.食物反流由于食管梗阻的近段有扩张与潴留，可有食管反流，多出现于晚期病人.反流物含粘液，有时呈血性，混杂隔餐或隔日食物,有宿食馊味，甚至可见坏死脱落组织块。
恶病质长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。
有左锁骨上淋巴结肿大,或因癌扩散转移引起的其他表现,如喉返神经麻痹或反流吸入性喉炎所致声嘶、食管气管或支气管瘘所致的呛咳与肺部感染、食管纵隔瘘所致纵隔炎或脓肿、食管气管瘘所致颈胸皮下气肿等.
（四）实验室和其他检查
食管脱落细胞学检查吞入带有乳胶气囊与套网的乙烯塑料管，充气后缓慢将充盈的囊从食管内拉出,用套网擦取物涂片作细胞学检查，是食管癌高发区进行普查的主要手段，对有咽下困难的病人应列为常规检查，用以确定诊断。
在细胞学检查阳性的早期患者中，食管吞钡X线检查阳性者仅占1／2，食管镜检查阳性者约占3／4。
食管X线检查吞钡后进行食管X线气钡双重对比造影，有利于观察食管粘膜形态。
在食管癌可见食管局部粘膜增粗或中断，有时呈小龛影.当癌瘤在壁内扩散,可见食管壁局部僵硬，不能扩张。
后期则见病变处有不规则狭窄、粘膜皱襞明显破坏与充盈缺损，其近段有轻至中度扩张与钡剂潴留。
3.食管镜与活组织检查可直接观察到癌肿，是食管癌早期诊断的重要手段。
内镜下对病灶作刷检或取活组织进行病理检查,可获得确诊.有采用活体染色法,食管粘膜对甲苯胺蓝不着色,但癌组织可染成深蓝色；
正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变粘膜则不着色。
（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上）,出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查,以明确诊断。
对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等患者，须警惕食管癌变。
鉴别诊断包括下列疾病：
1.食管贲门失弛缓症由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变,或对胃泌素作用过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓,使食物不能正常通过贲门.咽下困难多呈间歇性发作。
病程较长，无进行性发展.食管下段扩张更为明显，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。
无进行性消瘦.X线吞钡检查所见贲门梗阻呈梭状或鸟嘴状，边缘光滑，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含消心痛可使贲门弛缓,钡剂随即顺利通过。
反流性食管炎因食管下端括约肌功能失常，引起胃十二指肠内容物经常反流进入食管，导致食管粘膜慢性炎症，甚至形成溃疡.也可表现为胸骨后灼痛,或伴有咽下困难.食管镜检查见粘膜炎症、糜烂或溃疡.
食管良性狭窄多由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可由长期留置胃管，食管损伤或食管、胃手术引起。
由瘢痕狭窄所致的咽下困难病程较长.X线吞钡检查可见管腔狭窄,但边缘整齐，无钡影残缺征象。
食管镜检查可确定诊断。
4、其他尚须和纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、胸内甲状腺肿大、左心房明显增大、主动脉瘤等压迫食管，或一些全身性疾病如皮肌炎、系统性硬化症、强直性肌营养不良等所致的咽下困难进行鉴别.也须和癔球症引起的“咽下困难”区别,这是吞咽时咽部出现的一种局部团块感,发生在植物神经功能紊乱的患者。
（六）治疗手术治疗由于手术方法的改进，手术死亡率已明显降低。
放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。
也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小.
（七）预防病因学预防,具体措施包括：
①防霉：
粮食快收快晒,加强保管,吃新鲜蔬菜水果,改变不良的传统饮食习惯；
②去胺:
用漂白粉处理饮水,使水中亚硝酸盐含量减低。
③施钼肥：
用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；
④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏.对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查,这是肿瘤二级预防（早查、早诊、早治）。
消化性溃疡和胃癌
一、消化性溃疡
（一）病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御—-修复因素之间失去平衡的结果。
GU主要是防御、修复因素减弱,DU主要是侵袭因素增强。
（此考点考生要牢记）。
1.幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的.
（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。
①Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜（胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御／修复机制,导致溃疡发生。
②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。
（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对粘膜有侵袭作用.胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用,如胃泌素瘤，（重要名词解释），可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。
非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因,主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4.遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。
但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定.例如：
单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎.
5。
胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。
6。
应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。
心理波动可影响胃的生理功能,主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌.运动和粘膜血流的调控,与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。
7.其他危险因素
（1）吸烟，与GU关系更为密切。
（2）饮食。
（3）病毒感染。
（考生须牢记溃疡病疼痛的特点,如GU疼痛多为餐后1〖〗2~1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。
多为临床分析题）。
多数消化性溃疡有以下一些特点:
①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚至十几年。
②发作呈周期性、季节性（秋季、冬春之交发病），可因精神情绪不良或服NSAID诱发.③发作时上腹痛呈节律性。
1.症状上腹痛为主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。
典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。
服制酸剂或进食可缓解。
2.体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
3.特殊类型的消化性溃疡（各自特点要记清）。
（1）无症状性溃疡:
约占15％~35%，老年人多见，无任何症状。
（2）老年人消化性溃疡：
临床表现不典型,大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律,食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻,贫血症状较重.
（3）复合性溃疡：
指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。
（4）幽门管溃疡,常缺乏典型周期性,节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔，出血也较多,内科治疗差，常要手术。
多发生于50～60岁之间.
（5）球后溃疡,指发生于十二指肠球部以下的溃疡,多发生于十二指肠乳头的近端后壁。
夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血,药物治疗反应差。
X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断,若球后溃疡越过十二指肠第二段者,多提示有胃液素瘤。
（三）辅助检查
1.常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。
用于活检标本,非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
2.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加.胃液分析诊断不做常规应用。
若BAO〉15mmol／L，MAO〉60mmol／h，BAO／MAO比值〉60%,提示有促胃液素瘤。
血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。
血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比.但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。
大便隐血试验：
DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。
病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查.
x线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外,外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状.间接征象不能确诊溃疡。
2.内镜检查多为圆形或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜充血，水肿,皱襞向溃疡集中。
内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡（DU）比X线钡餐更准确。
（五）鉴别诊断（重要考点）
功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查.
2.慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关,疼痛位于右上腹、并放射至背部,莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。
胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。
龛影多大于2。
5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；
内镜下恶性溃疡形状不规则,底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起.
表1。
1：
胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
促胃液素瘤,溃疡发生于不典型部位,具有难治性的特点,有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml（常大于500pg／ml）.
（六）并发症（重要考点）
出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。
一般出血50至100ml即可出现黑粪。
超过1000ml，可发生循环障碍,某小时内出血超过1500ml，可发生休克。
第一次出血后约40％可以复发，出血多发生在起病后1~2年内，易为NSAID诱发.
2.穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果:
①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。
疼痛餐后加重，伴恶心呕吐,可致失水和低钾低氯性碱中毒。
4.癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变.有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者（8月严格内科治疗无效）应警惕癌变。
（七）治疗（药物治疗方案要牢记）
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1.一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。
牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒,尽可能停服NSAID药物。
药物治疗
（1）抑制胃酸分泌药治疗:
H2RA类如西米替丁,雷尼替丁等；
PPI类，如奥美拉唑等。
（各类药物使用方法要清楚）.
（2）保护胃粘膜治疗
胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。
（各类药物作用机理和用法要清楚）。
（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案
将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。
可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础两类方案。
初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物（克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑）的四联疗法。
（什么是四联疗法，考生须牢记）.
②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗～U治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1～2周就可使活动性溃疡愈合.若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2～4周.（用多长时间，要清楚）。
③抗Hp治疗后复查
抗Hp治疗后,确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行.难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除,因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查.对经过适当治
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