生理疾病Word格式.docx

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第六章消化与吸收

1.患者服用阿托品后口干，原因：

支配唾液腺的传出神经主要是副交感神经，其末梢释放乙酰胆碱，使分泌量多而固体成分少的稀薄的唾液。

阿托品是乙酰胆碱的阻断剂。

2.盐酸的分泌是依靠质子泵的，选择性抑制质子泵的药物（如奥美拉唑又叫洛赛克）可有效的抑制胃酸的分泌。

3.胃酸缺乏会导致恶性贫血的原因是：

胃酸中含有内因子，内因子可以与维生素B12结合成复合物，保护VitB12不在小肠被破坏，促进其在回肠末端吸收。

而维生素B12是红细胞成熟必须的辅酶，因此胃酸缺乏会引起巨幼红细胞性贫血。

当壁细胞受损或减少时胃大部切除、广泛性萎缩性胃炎和胃酸缺乏的病人，也可发生巨幼红细胞性贫血。

4.发现导致人类罹患胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的罪魁—幽门螺杆菌，它可破坏粘液-碳酸氢盐屏障和胃粘膜屏障。

5.甲氰咪胍及其类似物可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合。

6.不同的蛋白质分解产物（aa不同）对胃酸分泌的刺激作用不同，在人苯丙氨酸和色氨酸的作用最强，其他化学物质如咖啡、可乐、茶、牛奶、乙醇、钙离子等也能引起胃酸大量分泌，因此溃疡患者少食。

7.正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，

因为：

（1）.胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌（肠腔中激活）。

（2）.胰蛋白酶抑制因子：

失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性。

但因量少、作用小，当暴饮暴食或者胰腺受到创伤、导管阻塞时，大量胰液进入胰腺内，不能阻止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化过程（急性胰腺炎）。

8.在慢性胰腺炎患者→胰酶分泌↓→反馈性抑制作用↓→CCK释放↑→刺激胰腺分泌，并产生持续性疼痛

原理：

CCK途径

治疗：

胰酶的补偿性治疗不仅可以补充胰酶的不足，而且还可以减少CCK的释放和胰腺分泌，从而降低胰导管内压力，减轻疼痛。

9.返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，因此常用胆盐作利胆剂。

10.正常情况下，胆汁中胆盐、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件，当胆固醇分泌过多或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇容易沉积下来，形成胆结石。

11.哇巴因、毒毛花苷抑制钠泵，从而抑制葡萄糖和半乳糖的吸收。

12.结肠中的大部分水和电解质被吸收，超过结肠的最大吸收能力可引起腹泻

霍乱：

回肠末段隐窝和大肠分泌大量液体。

13.维生素C能够促进三价铁转化为二阶铁，其造成的酸性环境也能促进铁的吸收，因此富含维生素C的水果和蔬菜可以促进铁的吸收，预防贫血。

铁在酸性条件下易于溶解而便于吸收，故胃酸有促进铁吸收的作用。

慢性萎缩性胃炎或者胃大部切除者，常因胃酸减少而伴有缺铁性贫血。

14.饮用大量乙醇，可以抑制胃的粘液和HCO3-的分泌，破坏胃粘膜屏障，抑制胃粘膜内PG合成，减弱胃的细胞保护功能。

第七章能量代谢

第八章肾的排泄功能

1急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管官腔变窄或者完全堵塞，导致有滤过功能的肾小球数量变少有效率过面积减少，肾小球滤过率降低，出现少尿甚至无尿。

2.Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物时则不能通过，∴正常无Hb尿；

但当大量溶血时，游离的Hb↑→Hb尿。

3肾小球肾炎时出现血尿和蛋白尿：

.肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。

滤过膜结构受损，机械屏障作用降低，渗透性升高，红细胞进入，出现血尿。

4.肾病综合征患者由于免疫介导性炎症损伤，是肾小球滤过膜的机械屏障尤其是电学屏障受损，血浆白蛋白大量露出，形成蛋白尿。

大量的蛋白尿又导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，水分外渗，产生水肿，所以肾病综合征患者有蛋白尿，低蛋白血症和水肿等症状。

4.当肾盂或输尿管结实、肿瘤压迫，引起输尿管阻塞时，都可使肾盂内压显著升高，此时囊内亚也将升高，致使有效率过压降低，肾小球过滤减少。

5.由静脉快速输入大量生理盐水，尿量有何变化？

快速大量静脉注射生理盐水——血浆蛋白浓度相对下降——血浆胶渗压下降——EFP上升——GFR增大——尿量增多

6.一次大量饮用清水河生理盐水，尿量变化有何不同？

7.剧烈运动、失血、严重缺氧和中毒性休克等，使得交感神经↑，肾血浆流量↓，GFR↓，尿量减少。

影响因素

滤过率的变化

①滤过膜

滤过膜的孔径↑

滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓

滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓

滤过率↓（肾炎）

②有效滤过压

毛细血管血压↓

滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓

滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑

滤过率↓（结石、肿瘤）

③肾小球血浆流量↓

滤过率↓（中毒性休克）

8.同向转运体对速尿（furosemide）即呋塞米和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，管腔内正电位消失，Nacl重吸收受抑制，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。

因此，将速尿称髓袢利尿剂。

排Na排K——托拉塞米

9.Ma+泵抑制剂：

哇巴因

10.噻嗪类利尿剂:

Na+-Cl-同向转运可被噻嗪类利尿剂所抑制。

——远曲小管初段

11.远曲小管后段和集合管管腔膜的钠通道可被氨氯吡咪抑制，由于也同时抑制K分泌，因此也是保钾利尿剂，最常用于尿中排泄K过多的患者。

（主细胞）

12.乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此用乙酰唑胺后，Na+-H+交换就减少，因而NaHCO3、NaCl和水的排出增加，可引起利尿。

13.[血糖]↑→尿糖如：

Ⅰ型、Ⅱ型（胰岛素依赖、非依赖性）糖尿病。

[血糖]正常→尿糖如：

根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。

14.渗透性利尿

糖尿病；

渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇（可被滤过而不被重吸收）

糖尿病人血糖升高或者静注20%甘露醇会导致肾小管液渗透压升高，水吸收减少，尿量减少。

15.酸中毒－高血钾症

机理：

泌K+与泌H+呈负相关；

Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制

酸中毒时，Na+-H+交换增加，使得Na+-K+交换下降，K+分泌减少，导致高钾血症；

高血钾症时，Na+-K+交换增加，使得Na+-H+交换下降，H+分泌减少，导致酸中毒

16.

（1）髓袢结构与功能：

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低

（2）利尿药：

速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓↓尿液的浓缩能力降低

（3）.尿素浓度：

●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。

（4）直小血管的血流速度：

●高血压合并肾损害：

血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

17.ADG浓度

●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。

●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。

第九章神经系统

1.脊髓灰质炎患者，如果受害的前角运动神经元丧失功能，所支配的肌肉萎缩，使用为神经的营养性作用。

2.癫痫：

星形胶质细胞增生过度时，可形成胶质瘢痕，成为引起癫痫发作的病灶。

3.破伤风毒素造成囊泡不融合，主要影响抑制性神经元的活动，使其不能释放抑制性递质（甘氨酸或者GABA），导致运动神经元活动增强，引起特征性的全身骨骼肌紧张性收缩或阵发性痉挛。

4.肉毒梭菌毒素相同的阻抑了兴奋性抵制释放，并且能够抑制钙离子通道，造成递质释放少，神经肌肉接头部位对其敏感，引起全身骨骼肌松弛麻痹。

5.影响突触传递的药物

Ø

干扰递质合成（如一些酶抑制剂）

阻断递质释放（肉毒菌毒素）

防止递质再摄取（转运蛋体抑制剂）

防止递质与受体结合（拮抗剂）

增加递质释放（安非他命;

蜘蛛毒素）

防止递质失活（抗胆碱酯酶药物）

激活递质受体（激动剂）

6.乙酰胆碱作用于突触后膜后，被突触后膜上的胆碱酯酶（ChE）水解失去后行。

有机磷农药可与胆碱酯酶结合，使其失活而不能翁清楚乙酰胆碱，持续作用于靶细胞产生一系列如肌肉震颤、流涎等中毒现象，可用胆碱酯酶复活药解磷定治疗。

7.重症肌无力患者，由于体内产生一种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受体的抗体，使骨骼肌不能接受运动神经元释放的ACh的调控而产生肌无力。

是一种自身免疫性疾病。

8.胆碱能受体阻断剂：

筒箭毒（Tubocurarine）——阻断N1和N2受体

六烃季铵（Hexamethonium）——主要阻断N1受体

十烃季铵（Decamethonium）——主要阻断N2受体

M受体的阻断剂是阿托品（Atropine）。

9.肾上腺素能受体阻断剂

受体激动剂：

可乐定（Clonidine）。

激动α2受体，抑制NE释放——治疗高血压。

（2）β受体阻断剂

普萘洛尔（Propranolol;

心得安）:

可消除E、异丙肾上腺素的降压效应。

作用：

阻断β1和β2；

使心肌代谢，心脏活动；

治疗心绞痛。

副作用：

因阻断β受体可引发支气管痉挛。

因此，伴有呼吸系统疾病的患者（哮喘）禁用。

阿替洛尔（Atenolol）、普拉洛尔（Practolol，心得宁）

主要阻断β1受体，对β2受体阻断作用很小。

因此，适合于呼吸系统疾病（哮喘）的患者使用。

丁氧胺（Butoxamine，心得乐）

主要阻断β2受体，对β1受体阻断作用极小。

总结：

10.士的宁和破伤风毒素能够破坏闰绍细胞轴突末梢释放的甘氨酸，出现强烈的肌痉挛。

11.巴比妥类催眠药:

乙醚

巴比妥类药物阻断了上行激动系统的传导而产生镇静和催眠作用；

一些全身麻醉药（如乙醚），也可能首先抑制了上行激动系统和大脑皮质的活动而发挥麻醉作用。

12.感觉皮质的可塑性

临床举例：

①废用时：

如:

在截去手臂者中发现，触摸其脸部可引起似乎是来自失去手臂的感觉。

（被其他代表区占据）

②频繁使用时：

盲者在接受触觉和听觉信号刺激时，其视觉皮层的代谢活动增强；

聋者对刺激视觉皮层周边区域的反应比正常人更迅速而准确。

（代表区会扩大）

13.基底神经节损伤引起的症状

•帕金森病Parkinson’sdisease

特点：

震颤麻痹，运动过少、肌紧张过强

原因：

中脑黑质致密带多巴胺（DA）神经元选择性、进行性丢失，导致运动症状；

•亨廷顿病（舞蹈病）和手足徐动症

Huntington’sdiseaseandathetosis

运动过多、肌紧张过弱。

产生原因

纹状体内的胆碱能神经元和-氨基丁酸能神经元功能减退黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。

14.如果小脑后叶中间带受损伤“意向性震颤”，“小脑性共济失调”，如指物不准等。

15.海马回路受损，短期记忆障碍

16.中枢递质与学习记忆活动有关

毒扁豆碱、GABA、加压素、纳洛酮，促进

东莨菪碱、利血平、催产素、脑啡肽，抑制

17.

（1）癫痫病（俗称“羊角风”）棘波

（2）颅内占位性病变，

病人处于清醒状态也能引出θ波或δ波

18.脊髓半离断时，痛觉、温度觉、粗略触压觉的障碍发生在离断的对策，本体感觉以及精细触压觉障碍发生在离断的同侧。

脊髓空洞症患者，较局限的破坏中央管前交叉，痛觉、温觉障碍，而粗略触压觉不受影响。

19.腱反射和肌紧张比较

20.腱器官与肌梭比较

第十一章内分泌系统

1.人幼年时期缺乏GH侏儒症：

躯体生长缓慢，第二性征缺乏。

智力年龄相称，骨骼发育不全

人幼年时期GH过多巨人症：

糖耐量降低，糖尿病，心血管疾病

人成年后GH过多肢端肥大症：

手足粗大，鼻大唇厚，下颌突出

2.垂体性糖尿：

生长激素促进脂肪动员，减少骨骼吉和脂肪组织对葡糖糖的摄取，同时能够促进肝糖原分解，具有升高血糖作用。

因此生长激素分泌过多的患者可由于血糖升高而出现垂体性糖尿。

3.先天性甲状腺激素分泌不足或甲状腺功能减退的患儿可表现为智力迟钝、身材矮小，成为呆小症或者克汀病。

表现为：

表情迟钝，呆傻，鼻梁塌陷，舌大并常，伸出口外。

4.在病理状态下，甲状腺激素分泌过多能够加快外周组织尤其是肌肉分解，肌肉瘦弱无力，尿酸含量增加；

骨的蛋白质分解，血钙，造成骨质疏松，尿钙排出量

甲状腺激素缺乏时，蛋白质合成减少，且细胞间黏蛋白增多，吸收水分与盐，出现粘液性水肿。

5.甲亢病人蛋白质、糖和脂肪的分解代谢，患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。

6.当食物中缺碘时，血中T3，T4浓度，对腺垂体负反馈作用，TSH甲状腺增生，甲状腺肿大（地方性甲状腺肿）。

7.糖皮质激素：

（1）促进肝外组织（肌肉、骨骼、皮肤、淋巴结）的蛋白质分解，糖异生增加。

如长期应用肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。

（2）糖皮质激素促进脂肪分解，脂肪酸氧化糖异生

如糖皮质激素过多（肾上腺皮质功能亢进“柯兴氏病”Cushing’sdisease）脂肪代谢紊乱四肢脂肪分解，腹、面、两肩、背部脂肪合成体内脂肪重新分布向中性肥胖，“满月脸”，“水牛背”。

8.长期大量使用糖皮质激素的病人能否突然停药，为什么？

9.“应急”与“应激”有何区别？

相同点：

刺激因素相同

不同点：

“应急”是通过“交感-肾上腺髓质系统”起作用。

“应激”是通过“下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统”起作用。

第七章能量代谢与体温

1.BMR异常：

BMR↑：

甲亢、糖尿病、红细胞增多症、白血病、伴有

呼吸困难的心脏病等。

发热（体温1℃↑，BMR13%↑）

BMR↓：

甲低、肾上腺皮质功能低下（Addison病）、

肾病综合征、病理性饥饿、垂体性肥胖等。