病理学名词解释及大题Word格式.docx

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1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。

答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）1.1.01　①细胞、组织或器官；

②耐受刺激作用；

③存活的过程；

④形态：

萎缩、肥大、增生、化生。

1.1.02　①细胞和组织；

②不能耐受有害因子刺激；

③结构改变；

变性或细胞死亡。

1.1.03　①发育正常；

②细胞、组织或器官体积缩小；

③实质细胞体积缩小和或数量减少；

④间质增生。

1.1.04　①实质细胞的细胞器增多；

②实质细胞、组织器官体积增大。

1.1.05　①实质细胞体积缩小和或数量减少；

②纤维或脂肪组织大量增生；

③组织或器官体积增大。

1.1.06　①实质细胞增多；

②组织、器官体积增大。

1.1.07　①一种分化成熟的细胞；

②刺激因素作用；

③转化为另一种分化成熟细胞的过程；

④发生于同源性细胞；

⑤未分化细胞向另一种分化。

1.1.08　①非鳞状上皮；

②转化为鳞状上皮；

③常见于气管、支气管、子宫颈等处。

1.1.09　①炎症或其他因素刺激；

②胃黏膜或胃腺上皮；

③转化为肠上皮；

④常见于慢性萎缩性胃炎。

1.1.10　①思想、情感障碍；

②细胞损伤；

③器质性疾病。

1.1.11　①疾病诊治过程；

②诊治本身继发的伤害。

1.1.12　①可逆性损伤；

②代谢障碍；

③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。

1.1.13　①细胞轻度损伤；

②钠-钾泵功能降低；

③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；

④肝、肾、心等。

1.1.14　①非脂肪细胞；

②胞质内三酰甘油蓄积；

③心、肝、肾等。

1.1.15　①心肌脂肪变性；

②左心室内膜下心肌和乳头肌；

③黄*色条纹与暗红色心肌相间；

④似虎皮斑纹。

1.1.16　①心包脏层脂肪组织显著增多；

②心肌间质出现脂肪组织；

③心肌萎缩；

④可致心肌破裂、出血、猝死。

1.1.17　①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；

②蛋白质沉积和蛋白变性等；

③HE染色呈均质、粉染至红染。

1.1.18　①间质内；

②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；

③淀粉样呈色反应；

④局部性或全身性。

1.1.19　①间质内；

②黏多糖和蛋白质蓄积；

③间叶组织肿瘤、风湿病等。

1.1.20　①铁蛋白微粒集聚；

②光镜下呈棕黄*色，有折光；

③沉着增多提示陈旧性出血。

1.1.21　①左心衰竭肺淤血；

②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。

1.1.22　①细胞质内；

②黄褐色微细颗粒；

③细胞器碎片残体；

④萎缩细胞。

1.1.23　①除骨和牙齿外的组织；

②固体钙盐蓄积。

1.1.24　①变性、坏死组织或异物；

②固体钙盐蓄积；

③钙、磷代谢正常。

1.1.25　①钙、磷代谢障碍；

②正常组织；

③固体钙盐蓄积；

④肺、肾、胃等。

1.1.26　①损伤累及细胞核；

②代谢停止、结构破坏和功能丧失；

③不可逆性变化；

④包括坏死和凋亡。

1.1.27　①活体内；

②局部细胞死亡；

③细胞崩解、结构自溶；

④急性炎反应。

1.1.28　①坏死细胞蛋白质凝固；

②保持原组织轮廓；

③肉眼呈灰白、灰黄；

④好发于心、肾、脾。

1.1.29　①属凝固性坏死；

②不见原组织轮廓；

③肉眼观似奶酪；

④多见于结核病。

1.1.30　①较大范围的坏死；

②腐败菌感染；

③与外界相通的组织、器官；

④分干性、湿性、气性三种。

1.1.31　①坏死组织呈液态；

②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。

1.1.32　①结缔组织及小血管壁；

②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；

③红染、似纤维蛋白；

④结缔组织病和急进性高血压的病变。

1.1.33　①皮肤、黏膜；

②浅表性坏死性缺损。

1.1.34　①皮肤、黏膜；

②较深的坏死性缺损。

1.1.35　①坏死；

②深在性盲管；

③开口于表面。

1.1.36　①坏死；

②两端开口的通道。

1.1.37　①有自然管道与外界相通器官；

②较大块坏死；

③坏死物经管道排出；

④空腔形成。

1.1.38　①肉芽组织；

②吸收、取代坏死物或其他异物。

1.1.39　①较大范围坏死和异物；

②肉芽组织包裹。

1.1.40　①活体内；

②单个或小团细胞死亡；

③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；

④无急性炎反应。

1.1.41　①外被胞膜；

②内含细胞器；

③含有或不含有核碎片。

四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）1.4.01　⑴肉眼　1）体积或实质缩小；

2）外形变化可以不明显；

3）重量减轻；

4）颜色变深；

5）质地变硬。

⑵光镜　1）实质细胞体积缩小、数量减少；

2）间质增生。

⑶电镜　1）细胞器退化、减少；

2）自噬小体增多；

3）脂褐素。

1.4.02　⑴综合性因素　肾功能不能有效发挥　→　失用　　　　　　　　　　　　　　↑　　　　　　　　↓肾盂积水　→　肾实质受压　　→　　萎缩　　　　　　　　　　　　　　↓　　　　　　　　↑血管受累　　→　　营养不良　　⑵病理变化　　1）肉眼　①体积大；

②实质薄；

③肾盂、肾盏扩张。

　　2）光镜　①肾实质变薄；

②肾小球、肾小管数量减少；

③间质纤维组织增生。

1.4.03　细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：

⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；

⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；

⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

1.4.04　⑴途径：

1）直接的细胞毒性作用；

2）代谢产物对靶细胞的毒性作用；

3）诱发免疫性损伤；

4）诱发DNA损伤；

⑵因素：

1）剂量；

2）吸收、蓄积、代谢或排出的部位；

3）代谢速度的个体差异。

1.4.05　⑴原因：

1）化学物质和药物；

2）病毒；

3）射线。

⑵后果：

1）结构蛋白合成低下；

2）核分裂受阻；

3）合成异常生长调节蛋白；

4）酶合成障碍。

1.4.06　⑴原因：

缺氧、感染、中毒。

⑵机制：

钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官：

肝、心、肾。

⑷病变特点：

1）肉眼　体积增大、颜色变淡；

2）光镜　细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；

3）电镜　线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

1.4.07　⑴原因：

缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

　　⑵机制：

1）肝细胞质内脂肪酸增多；

2）三酰甘油合成增多；

3）载脂蛋白减少。

　　⑶病理变化：

1）肉眼　肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；

2）光镜　肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

　　⑷后果：

重者肝细胞坏死，继发纤维化。

1.4.08　⑴发生情况：

纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

　　⑵形态学表现：

1）肉眼　灰白色、均质半透明，较硬韧；

2）光镜　胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。

1.4.09⑴形成：

血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。

在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。

　　⑵形态：

HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。

普鲁蓝染色呈蓝色。

　　⑶临床意义：

1）局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；

2）全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。

1.4.10　⑴过程：

细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

　　⑵基本病变：

1）核固缩、碎裂和溶解；

2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；

3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；

4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

1.4.11　⑴关系：

坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别：

1）变性　①胞质变化；

②胞核无改变；

③可恢复正常；

２）坏死