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14创伤性凝血病病理生理机制Rossaintetal.CriticalCare（2016）20:
100创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释血液稀释与TICInjury.2007Mar;
38（3）:
298-304创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释严重颅脑创伤与创伤性凝血病JTrauma.2009;
66:
5562创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释休克与凝血NathanJ.Resuscitation.2010January;
81
（1）:
11132只猪18只出血组5只对照随氧债增加纤维蛋白原对照*pvalue0.05休克与凝血NathanJ.Resuscitation.2010January;
111*pvalue25创伤后酸中毒低体温与凝血障碍死亡三角死亡三角JTrauma.2010;
69（4）:
976-90创伤性凝血病的发病机制发病机制发病机制发病机制组织损伤休克酸中毒低体温炎症反应血液稀释创伤后免疫反应Injury.2007;
38（12）:
1336-45.创伤后炎症风暴Shock.2005.24
（1）:
74-84NatRevImmunol.2011Dec16;
12
（1）:
3炎症TF途径介导凝血激活BiochemiaMedica2012;
22
（1）:
4962凝血与炎症接触途径JThrombHaemost.2016Mar;
14（3）:
427-37接触系统，又称为血浆激肽释放酶-激肽系统，包括三个丝氨酸蛋白酶：
凝血因子XII（FXII）和XI（FXI），血浆前激肽释放酶（PK），和非酶辅因子高分子量激肽原（HK）。
JTrauma.2008;
64（5）:
1211-7急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝活性增加和纤溶亢进。
与此同时却没有凝血因子消耗或功能障碍的证据。
血栓调节蛋白的活性与可溶性血栓调节蛋白水平相关。
凝血酶与血栓调节蛋白有助于通过活化蛋白C消耗凝血酶原激活物抑制因子（PAI-1）至纤溶亢进。
ACTACT：
低灌注引发的全身凝血抑制与纤溶亢进：
低灌注引发的全身凝血抑制与纤溶亢进创伤性凝血病-纤溶亢进活化蛋白活化蛋白CC对于急性创伤性凝血病作用主与对于急性创伤性凝血病作用主与纤溶相关，而不是抑制凝血途径。
结合这纤溶相关，而不是抑制凝血途径。
结合这些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白CC的的核心作用，为创伤出血管理提出了新的途核心作用，为创伤出血管理提出了新的途径径Anesthesiology.2017Jan;
126
（1）:
115-127.主要内容创伤性凝血病（创伤性凝血病（trauma-inducedtrauma-inducedcoagulopathycoagulopathy，TICTIC）病理生理机制认识病理生理机制认识进展进展TICTIC诊断诊断TICTIC治疗治疗TIC诊断创伤创伤实验室实验室标准（其中一项标准（其中一项）（）（11）PT18SPT18S、（、（22）APTT60SAPTT60S，（，（33）TTTT15S15S；
（44）INRINR1.61.6。
（。
（55）有活动性）有活动性出血或出血或潜在出血，需要血液制品或者替代治疗潜在出血，需要血液制品或者替代治疗。
中华卫生应急电子杂志.2016,Vol.2.No.4TIC诊断常规凝血指标的实验室检查通常需要常规凝血指标的实验室检查通常需要202060min60min，并不能及时全面反映活动性，并不能及时全面反映活动性出血患者的真实状况。
出血患者的真实状况。
粘弹性测试能较全面反应凝血状态，粘粘弹性测试能较全面反应凝血状态，粘弹性测试弹性测试（TEGTEG和和ROTEM）ROTEM）诊断标准建议为：
诊断标准建议为：
TEG30minTEG30min时纤溶蛋白分解率时纤溶蛋白分解率ly303ly303，ROTEM5minROTEM5min凝块振幅凝块振幅CA535mmCA535mm。
血栓弹力图（TEG）创伤性凝血病分型凝血因子缺乏型凝血因子缺乏型TICTIC特征为标准凝血试验异常和死亡率增加。
特征为标准凝血试验异常和死亡率增加。
纤溶型纤溶型TICTIC特征为特征为APCAPC升高和与此相关的终末器官衰升高和与此相关的终末器官衰竭增加。
竭增加。
可能还有更多的可能还有更多的TICTIC亚型尚未确定。
依据具体不同亚型尚未确定。
依据具体不同的凝血障碍表型进行诊治，或能精简治疗并改善的凝血障碍表型进行诊治，或能精简治疗并改善预后。
预后。
CritCareClin33（2017）101118主要内容创伤性凝血病（创伤性凝血病（trauma-inducedtrauma-inducedcoagulopathycoagulopathy，TICTIC）病理生理机制认识病理生理机制认识进展进展TICTIC诊断诊断TICTIC治疗治疗创伤性凝血病防治损伤损伤控制控制外科（外科（DCSDCS）的实施）的实施损伤控制性复苏（损伤控制性复苏（DCRDCR）抗抗纤溶纤溶治疗治疗人工合成人工合成凝血因子凝血因子适当补充钙适当补充钙剂剂注意体温监测，防治注意体温监测，防治低体温低体温纠正纠正酸中毒酸中毒连续血液净化连续血液净化（CBP（CBP）其它其它损伤控制性外科（DCS）容允许性低血压容允许性低血压血管损伤控制性手术血管损伤控制性手术非血管损伤控制性手术非血管损伤控制性手术腹腔间隔室综合征及腹腔开放管理腹腔间隔室综合征及腹腔开放管理杂交护理单元杂交护理单元CurrOpinCritCare.2015Dec;
21（6）:
538-43目的：
目的：
1.控制出血、污染（感染）控制出血、污染（感染）2.控制手术本身损伤控制手术本身损伤损伤控制性复苏（DCR）美国外科学会创伤质量改进计划（ACS-TQIP）DCR表述：
（11）快速识别）快速识别TICTIC和休克；
和休克；
（22）容许性低血压容许性低血压；
（33）急诊手术控制出血（）急诊手术控制出血（DCSDCS）；
）；
（44）预防）预防/治疗治疗低温、酸中毒、低钙血症低温、酸中毒、低钙血症；
（55）最小化静脉补充晶体最小化静脉补充晶体液避免血液稀释；
液避免血液稀释；
（66）以高单位比输注红细胞（）以高单位比输注红细胞（RBCRBC）：
血浆：
血小）：
血小板板（1:
21:
2）或以）或以1:
1:
11:
1的比例输注重组全血；
的比例输注重组全血；
（77）早期及适当使用）早期及适当使用凝血因子浓缩物凝血因子浓缩物；
（88）有条件可使用新鲜全血。
）有条件可使用新鲜全血。
JTraumaAcuteCareSurg.2015;
78:
S48-S53.NEnglJMed1994;
331:
1105-1109NEnglJMed1994;
1105-1109Advancedtraumalifesupport（ATLS）:
Theninthedition初始复苏晶体液由初始复苏晶体液由2L2L1L1L。
JTraumaAcuteCareSurg.2013May;
74:
1363-6指南推荐：
建议无颅脑外伤的创伤患者初始阶段目建议无颅脑外伤的创伤患者初始阶段目标收缩压维持在标收缩压维持在8090mmHg8090mmHg，直到大，直到大出血停止。
（出血停止。
（1C1C）建议重型颅脑损伤患者（建议重型颅脑损伤患者（GCS8GCS8），维），维持平均动脉压持平均动脉压80mmHg80mmHg（1C1C）。
）。
CriticalCare（2016）20:
100ABC失血评分（AssessmentofBloodConsumption）Penetratingmechanism（0no,1yes）EDSBPof90mmHgorless（0no,1yes）EDHRof120bpmorgreater（0no,1yes）PositiveFAST（0no,1yes）JTrauma.2009;
346352.输血估算休克指数（休克指数（SISI）指导输血）指导输血Mutschleretal.CriticalCare2013,17:
R172JTraumaAcuteCareSurg.2014;
76:
1243Y1250大量输血大量输血TBSS评分评分截断值15JTrauma.2007Oct;
63（4）:
805-13.在严重创伤需要大量输血的患者中，高血浆与红细胞以1:
1.4的高比例输注与提高存活率与出院率独立相关，主要减少出血相关死亡。
出于实际需求，对所有创伤合并低凝的患者，大量输大量输血方案应采取血浆血方案应采取血浆与红细胞与红细胞1：
1比率。
比率。
1与与1:
21:
23030天病死率无差异天病死率无差异JAMA.2015;
313（5）:
471-482成分输血P=.26P=.03“InitialresuscitiationInitialresuscitiation”（theperiodtheperiodbetweenarrivalintheemergencybetweenarrivalintheemergencydepartmentandavailabilityofresultsdepartmentandavailabilityofresultsfromcoagulationmonitoringfromcoagulationmonitoring）早期经验性治疗早期经验性治疗血浆血浆-红细胞比至少红细胞比至少
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