血气分析-PPT精优质PPT.ppt

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纯氧难纠动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO22）定：

义SaO2是指脉血动氧与Hb合的程度结，HbO2占全部Hb的百分比。

容量：

被值氧分析血液中Hb所能携的最大量，不包括带氧物理溶解的O2；

血蛋白合的量红实际结氧称含量，反映血液中含量。

为氧实际氧正常：

值9598当PO2降低时O2Sat也之降低；

随当PO2增加，时O2Sat也相增加。

应PaOPaO22与与SaOSaO22关系关系以以PPO2座，血值为横标氧座，血值为横标氧和度座作，求饱为纵标图和度座作，求饱为纵标图得血液中得血液中HbHbO2的的O2解离解离曲，线称为曲，线称为HbHbO2解离曲解离曲。

线。

线解离曲“线为S”形，PO2由100下降至60mmHg，其O2Sat化不大变。

60mmHg已在曲处线陡直位置，PO2稍有下降，可致导SaO2急下降剧。

混合脉血分静氧压较动脉血低约60mmHg，处在曲的陡直位置，分线氧稍有上升即可致压导氧与血蛋白的大量合。

红结pH、PaCO2、度、胞温红细内22，33二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（22，3-D3-DPGPG）含量等因素影解离曲响线的位置。

血氧饱和度达到血氧饱和度达到5050时相应的时相应的PPO2称为称为P50P50，P50约3.55kPa（26.6mmHg）。

是是HbHb对对O2和力大小的志。

亲标和力大小的志。

亲标酸中毒时P50增大，解离曲线解离曲线右移，有利于O2离解；

组织碱中毒时P50小，减解离曲线解离曲线左移；

一化中毒，氧碳P50小。

减动脉血氧含量（动脉血氧含量（CaOCaO22）定：

义血含量（氧CaO2）指每100ml血液合的实际结量，包括血蛋白合及溶解于血液中的量。

氧与红结氧反映脉血携量的合性指动氧综标正常：

值8.559.45mmol/L（1921ml/dl）。

所以100ml每循一次，放环约释5ml。

氧混合静脉血氧分压混合静脉血氧分压定：

义指物理溶解于全身各部位脉血中的的静氧压力。

值4.76.0kPa（3545mmHg），平均40mmHg。

意：

义可作缺程度的一指为组织氧个标。

动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO22）定义：

血液中物理溶解的CO2的力。

压PCO2与H2CO3系：

关PCO2=H2CO3（37时系数0.03）正常值：

4.76.0kPa（3545mmHg）。

方式运输：

物理溶解（5）和化合：

学结A酸（碳氢盐HCO3-，88）；

B.基甲酸血蛋白（氨红HbNHCOOH，7）。

CO2分子具有强的弥散能力，故血液较PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均。

故值PCO2是衡量肺泡通量适否的一客指气当与个观标，通不足增高，表示有气时CO2潴留；

通度气过时CO2排出多过则PaCO2降低。

PCO2度增高可刺激呼吸中增加排出轻时枢CO2。

PCO2达55mmHg即抑制呼吸中形成呼吸衰竭危，更高出时枢险时现CO2麻醉、昏迷。

床意临义：

判呼吸衰竭的型断类判是否存在呼吸性酸平衡失断碱调判代性酸失衡的代反断谢碱偿应判肺泡通断气状态：

PaCOPaCO22与与pHpH系值关系值关PaCO2每升高或下降133kPa（10mmHg），pH下值降或升高01位；

如单PaCO2从533kPa267kPa（40mmHg20mmHg）则pH可值从740升至760；

PaCO2升高，离解曲右移；

氧线PaCO2每升高133kPa（10mmHg），血流量可增加脑1/2。

正常差呼吸停止异与时PaCO2化：

正常人站立变时PaCO2比位低卧时045kPa（3mmHg）；

睡眠比醒时清高时1067kPa（8mmHg）；

一般情下，男比女况高04kPa（3mmHg）；

呼吸停止1min，PaCO2升高0812kPa（69mmHg），如一正常人呼吸停骤5min，其PaCO2可升至1333kPa（85mmHg，即9540）。

碳酸氢碳酸氢（bicarbonatebicarbonate,HCOHCO33-）酸（实际碳氢盐AB）：

是指隔空的血本，在患者绝气标实际条件下得的酸含量，受呼吸性和代性重因素影。

正常测碳氢盐谢双响值2227（24）mmol/L。

准酸（标碳氢盐SB）：

是指脉血在动38，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的件下，所的血酸的含量；

排条测浆碳氢盐除呼吸因素后HCO3-。

正常人SB、AB者无差。

体其离两异当内它阴子缺乏，时HCO3-增多，代替其离子而离子保持平衡。

它阴与阳意义：

反映酸失衡碱AB与SB均正常，酸为碱内稳态AB=SB正常，代酸（未代）值为偿AB=SB正常，代（未代）值为碱偿ABSB呼酸ABSB呼碱（十一）（十一）pHpH值值代表血中离子氢H+度。

浓pH正常可能是

（1）酸平衡碱;

（2）代性性偿单纯;

（3）混合性相消型血浆pH主要取于酸冲（值决碳氢盐缓对BHCO3/H2CO3）酸由，酸由肺，二碳氢盐肾脏调节碳脏调节当者的比保持在值20:

1，血液时pH值为7.40。

pH=Pka+log=6.1+log20=7.401考：

参值pH7.35-7.45生理：

极值pH6.8-7.8H+35-45nmol/LH+20-120nmol/L低于7.35提示酸中毒，高于7.45中毒为碱意：

义pH常可以肯定有酸失衡，异碱pH正常不能排除无酸失衡。

凭碱单pH不能是代性是呼区别谢还吸性酸失衡碱。

缓冲碱（缓冲碱（bufferbasesbufferbases，BBBB）BB是全血具有冲作用的离子和。

包括缓阴总HCO3-、血蛋白、血蛋白及磷酸红浆盐（HPO42-）。

在血蛋白和血浆蛋白定的情下，的增定于准。

红稳况它减决标碱可分：

为血冲（浆缓碱BBp）：

血浆HCO3-与Pr-成组正常值41-42mmol/L全血冲（缓碱BBb）：

血浆HCO3-、Pr-和Hb成组正常：

值45-55（50）mmol/L胞外液冲（细缓碱Bbecf）：

血浆HCO3-、Pr-和Hb5克正常值43.8mmol/L。

意义：

BB增加：

代性中毒谢碱BB少：

代性酸中毒减谢碱剩余碱剩余（basesexcessbasesexcess，BEBE）定：

义隔空的全血本在将绝气标38、PaCO25.332kPa（40mmHg）、SaO2100准件下，用强酸或强滴定至标条碱pH为7.40所需的酸或量。

反映血中量增多或少的具体程时碱它碱减度。

正表示剩，表示欠。

值碱负值碱正常：

值2.3mmol/L。

义是判代性酸失衡的客指之一。

断谢碱观标血浆总血浆总COCO22含量含量（totalplasmaCO（totalplasmaCO22content,content,T-COT-CO22）指血中各形式存在的浆种CO2的含量，其中总HCO3合形式结占95，物理溶解约5，主要包括合形式的结HCO3-和物理溶解的CO2。

少量极CO3=和RNH2COO-可忽略不。

计TCO2是血中各形式存在的浆种CO2的含量，总正常：

值284mmol/L。

义TCO2HCO3+PCO20.03mmol/L由此可受呼吸和代方面因素影，但主要受代因见谢两响谢素影而改。

基本反映响变HCO3-的含量，但当CO2潴留或HCO3-增加均可使增加，反之降低。

在判合性酸平衡失时值断复碱调，时其用受限。

应（十二）二氧化碳结合力（十二）二氧化碳结合力（CaCarbondioxidecombiningpowerrbondioxidecombiningpower，COCO22-CPCP）定：

义是脉血本在分离成血后二化分静标浆与氧碳（压40mmHg）、分（氧压100mmHg）的正常人肺泡平衡后，得血中所含气测浆CO2量再去物理溶总减解的CO2。

5070vol%（2231mmol/L），平均值60vol%（27mmol/L）。

注：

1mmol/L=2.2vol%意义：

反映代性酸失衡体的量。

谢碱时内碱储备二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节酸与碱的概念：

酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。

酸碱质子HClCl+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。

体液中碱性物质来源食物、药物在体内代谢后产生酸、苹果酸、乳酸等柠檬盐盐体液酸性物质来源：

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O酸挥发H2CO3（15000mmol，15000mEq）酸性物质食物、饮料、药物三大营养物质中间产物固定酸（硫酸、乳酸、丙酸等）酮（120160mmol，6080mEq）中性酸物质碱性物质酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。

但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理包括：

冲系：

缓统主要由弱酸及其酸性成。

盐组胞外液解的交细内电质换肺的调节的肾调节肾肾体体液液肺肺组组织织细细胞胞缓冲系统缓冲系统缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力。

约1020min完成。

碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）：

保持正常的血液酸度起对碱很重要作用。

全血冲量（缓50%）血（浆35%）；

通过CO2与肺、通过H.HCO3-相；

与肾联NaHCO3/H2CO3比反映所有其值他冲系缓统对H+的冲定缓状态并决pH值血浆蛋白缓冲系（BPr/HPr）：

占冲量的缓总7%，是血中非浆碳酸冲的主要冲系缓缓磷酸盐缓冲系（Na2HPO4/NaH2PO4）：

占冲量的缓总5%，在排肾泌酸程中起重要作用过血红蛋白缓冲系（KHb/HHb或KHbO2/HHbO2）：

占冲量的缓总35%，是酸的主要冲系，其冲能力血蛋白大碳缓缓较浆56倍细胞内外液电解质的交换细胞内外液电解质的交换1H+、2Na+3K+pH0.1K+0.6mmol/L（方向相反。

碱中毒时血碱中毒时血KK+下降；

酸中毒时血下降；

酸中毒时血KK+增高增高）HCO3-Cl-（氯转移，chlorideshift，代酸代酸时血时血ClCl-增高；

代碱时血增高；

代碱时血ClCl-降低降低）血钙（血钙（CaCa+）：

）：

碱中毒时，血中游离钙下碱中毒时，血中游离钙下降降23h始，开约2436h完成肺的调节肺的调节肺通呼出过CO2血来调节浆H2CO3的含量，持血液维BHCO3/H2CO3比和值pH定稳。

肺代偿时间约1020min始，开36h高峰，达1224h完成正常机体每分生钟产CO2200ml，全部转化酸，为碳约15000mmol（15000mEq），肺排除，排酸量的经为肾总200倍左右。

肾的调节肾的调节正常排出非性酸挥发约120160mmol/天尿的pH值4.68.0方式调节：

泌H+排酸泌中和酸氨（NH3+H+为NH4+，3/4非性酸）挥发HCO3-再吸收：

调节时间约618h始，开3648h完成，72h减弱（有的57d最大代，老年人有达偿时长达34w）血浆K+，抑制则H+Na+交，促换进H+K+交换，尿K+排出增多，酸中毒三、血分析的床用气临应三、血分析的床用气临应确定呼吸衰竭的型和程度类判酸平衡失型和程度断碱调类呼吸衰竭的型和程度类呼吸衰竭的型和程度类血气分析参数血气分析参数血气分析参数血气分析参数Ph7.35Ph7.45Ph7.45酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒PaCOPaCO224545HCOHCO33-2222PaCOPaCO22352727主为呼酸主为呼酸主为呼酸主为呼酸主为代酸主为代酸主为代酸主为代酸主为呼碱主为呼碱主为呼碱主为呼碱主为代主为代主为代主为代碱碱碱碱单纯性呼酸单纯性呼酸单纯性呼酸单纯性呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼酸合并代碱呼酸合并代碱呼酸合并代碱单纯性代酸单纯性代酸单纯性代酸单纯性代酸代酸合并呼酸代酸合并呼酸代酸合并呼酸代酸合并呼酸代酸合并呼碱代酸合并呼碱代酸合并呼碱代酸合并呼碱单纯性呼碱单纯性呼碱单纯性呼碱单纯性呼碱呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代酸呼碱合并代碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱呼碱合并代碱单纯性代碱单纯性代碱单纯性代碱单纯性代碱代碱合并呼酸代碱合并呼酸代碱合并呼酸代碱合并呼酸代碱合并呼碱代碱合并呼碱代碱合并呼碱代碱合并呼碱酸碱平衡失调类型和程度酸碱平衡失调类型和程度酸碱失衡的诊断步骤酸碱失衡的诊断步骤

（一）根据pH化变1pH7.45中毒碱3pH为7.35-7.45可能无酸失衡代性酸时为碱偿碱失衡混合性酸失衡碱

（二）根据PaCO及HCO3-的化变1PaCO原改发变-呼吸性酸平衡紊碱乱2HCO3-原改发变-代性酸平衡紊谢碱乱（三）根据病史1COPD或肺心病患者急性作，呼吸因素原性发则为发2功能衰竭、糖尿病症代因素原肾酮则谢为发1.1.单纯性酸碱失衡预计代偿预计单纯性酸碱失衡预计代偿预计单纯性酸碱失衡预计代偿预计单纯性酸碱失衡预计代偿预计值值值值呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（PaCOPaCO22,HCOHCO33-代偿性代偿性）代偿限值代偿需时代偿限值代偿需时（慢性）公式（慢性）公式（11）HCOHCO33-=PaCO=PaCO220.355.580.355.5845mmol/L3-545mmol/L3-5天天（急性）公式（急性）公式（22）HCOHCO33-=PaCO=PaCO220.071.530mmol/L0.071.530mmol/L几分钟几分钟呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（PaCO2,（PaCO2,代偿性代偿性HCO3-）HCO3-）（慢性）公式（慢性）公式（33）HCOHCO33-=PaCO=PaCO220.52.512-15mmol/L3-50.52.512-15mmol/L3-5天天（急性）公式（急性）公式（44）HCOHCO33-=PaCO=PaCO220.22.518mmol/L0.22.518mmol/L几分钟几分钟代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性原发性HCO3-,PaCO2HCO3-,PaCO2代偿性代偿性）公式（公式（55）PaCOPaCO22=HCO=HCO33-1.51.5828210mmHg12-24h10mmHg12-24h代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性原发性HCO3-,PaCO2HCO3-,PaCO2代偿性代偿性）公式（公式（66）PaCOPaCO22=HCO=HCO33-0.950.9555mmHg12-24h55mmHg12-24h

（二）阴离子间隙

（二）阴离子间隙（aniongap,Aaniongap,AGG）血中未定离子（浆测阴UA）未定离子（与测阳UC）的差。

值AG=UA-UC=Na+-（HCO3-+CL-）=140-（24+104）=12mmol/L正常：

值124mmol/L意：

反映代因素，不同型代性酸中毒义谢区别类谢AG升高14mmol/L，提示有代酸，大于30mmol/L肯定有代酸存在。

在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。

潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG如果AGHCO3-;

或潜在HCO3-预计HCO3-;

均提示代存在。

碱各型酸碱失衡的判定各型酸碱失衡的判定代谢性酸中毒（metabolicacidosis）床上最常为临见的一酸平衡紊。

种碱乱原因：

酸生多：

产过分解代亢（高、感染、厥、抽）；

酸血症谢进热惊搐酮（糖尿病、酒精中毒）；

乳酸性中毒（缺、饥饿组织氧病、休克、糖尿病）肾酸排泄困：

功能衰竭；

小管酸中毒（近曲管、曲难肾肾远小管功能低下）；

高食（排钾饮K+抑制排H+）缺少碱:

重度腹、吸引（失泻肠术HCO3-）；

大面积烧伤（失K+、Na+同失时HCO3-）；

尿管乙移植输状结肠术后（Cl-回收多，HCO3-少）；

妊娠有食、心、吐厌恶呕时动脉血气特点：

pH下降；

HCO3-原发下降；

PCO2代偿性下降分类、AG增高性代酸特点：

AG升高，血正常氯机制：

血固定酸，或者排浆肾脏H+障碍。

尿毒症时AG增高是由于源性磷酸二根离子和硫酸根离子增内氢多；

症、酒精中毒、以及乳酸中毒酮饥饿时AG增高主要是酸或乳酸生增多。

酮产、AG正常性代酸（高性代酸）氯特点：

AG正常，血升高氯机制：

HCO3-失，了持离子的平衡，因丢为维阴阳此离子增加。

氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabmetabolicalkalosisolicalkalosis）任何原因引起体液离子失或酸根含量增加均可氢丧碳氢生代性中毒（酸少或增多）。

产谢碱减碱失去含HCl的胃液太多（高度幽梗阻，高位梗门肠阻伴吐）呕入太多（治代酸度用碱疗过HCO3-）期大量用激素长应排物使用多（利尿）钾药过剂期放射性照射（原因不明）长此外原因有：

还HCO3-回收增加，如胞外容量下降、细低、低、高固血症和高酸血症。

钾氯醛酮碳酸碱中毒中毒H+排泄受损H+生多产过HCO3-失丢吐使呕H+失丢入碱摄失钾丢代谢性酸碱失衡原因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（resrespiratoryacidosispiratoryacidosis）凡因呼吸功能障碍致肺泡少，换气减PCO2增高，血中H2CO3度上升，浓pH下降均可生呼酸。

发急性管、支管阻塞（物、痰液、咯血阻塞、哮气气异喘、白喉、管迫）急性呼吸性酸中毒气压慢性肺病、支管病、胸廓病慢性呼吸性酸中毒气变血分析特点：

气PCO2原发性升高；

HCO3-代偿性增加；

pH正常或降低4天后转为慢性。

（4）（4）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）（respiratoryalkalosis）各原因引起度，体失去种换气过内CO2太多而使PaCO2降低。

病因：

病使通度癔气过高昏迷：

特是炎、膜炎、肺炎热别脑脑、血症败、基底神病颅脑损伤经节变机械通，呼吸气时过频水酸、三聚乙等中毒扬醛呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支管肺炎气COPD症性通度癔气过机械性度通过气升高颅内压呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者血气特点:

pH明显下降；

PaCO2明显升高；

HCO3-下降或正常；

BE正常或负值增大。

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气血气特点：

PaCO2升高；

HCO3-明显升高；

BE正值明显增加；

pH升高，下降，正常均可；

主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况血气特点:

pH明显升高；

PCO2下降；

HCO3-升高，正常均可；

主要取决于呼碱和代碱两种成分的严重程度.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者，同时并发肺部感染，通气过度。

血气特点：

PaCO2下降；

HCO3-下降；

BE负值增大；

主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度.三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABDTABD）定义：

是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD呼酸型TABD呼酸+代碱+高AG代酸呼碱型TABD呼碱+代碱+高AG代酸代酸代酸+代碱是可能的吗？

代碱是可能的吗？

重病人，代酸+代碱并不少见。

任何代酸患者在频繁呕吐或补碱过量时都可能合并代碱。

重病人，尤其是老年人或肾功能减退者，由于钠-钾-ATP酶和其他有关酶的活性下降，机体一时调节不灵，代酸+代碱是完全可能的。

如何判断如何判断AGAG代酸是否合并代碱？

代酸是否合并代碱？

比较AG浓度和HCO3-浓度。

假设AG由平均参考值12上升为20，而HCO3-由平均参考值24下降为16，那么AG=HCO3-，即为单纯性AG代酸；

如果AGHCO3-，即为AG代酸+代碱。

AGAG的应用的应用AG是诊断代酸+代碱和“三重性”酸碱紊乱不可缺少的指标。

一般说，AG增加就是AG代酸，AG正常就说明是失碱性（高氯性）代酸。

送血气分析时动脉血和送电解质的静脉血要同时抽取，但我们曾采用动脉血同时测定其钾、钠、氯，免去静脉血，结果满意。

酸失衡判碱断酸失衡判碱断11病例1慢性支管炎气PH:

7.37；

PCO2:

72mmHg；

（HCO3-）38mmol/L考参值PH:

7.35-7.45；

35-45mmHg（HCO3-）21.4-27.3mmol/LHCOHCO33-=PaCO=PaCO220.355.580.355.58HCOHCO33-=29.6-40.8mmHg=29.6-40.8mmHg判代性呼吸性酸中毒断为偿酸碱失衡判断酸碱失衡判断22急性哮喘发作PH:

7.52;

PCO2:

19mmHg（HCO3-）20mmol/L判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值PH:

PCO235-45mmHg（HCO3-）21.4-27.3mmol/LHCOHCO33-=PaCO=PaCO220.22.50.22.5HCOHCO33-=17.3-22.3mmHg=17.3-22.3