药理学药理大题整理Word文件下载.docx

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意什么？

说明其理由。

阿司匹林与抗血小板药物的作用区别

作用机制：

血栓形成与血小板聚集有关。

阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。

用药时应注意：

不良反应：

1）消化系统的不良反应：

胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；

2）神经系统的不良反应：

头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；

3）泌尿系统不良反应：

对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；

4）血液系统的不良反应：

出血倾向。

药物的相互作用：

阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；

血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。

另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。

6、阿托品的药理作用与临床应用；

阿托品对ACH的量效曲线的

影响

药理作用：

1）心血管系统：

.心脏：

心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；

房室传导↑血管：

超大剂量时可引起皮下血管扩张；

2）平滑肌：

对多种内脏平滑肌有松弛作用3）眼：

扩瞳，调节麻痹，眼内压升高

4）腺体：

抑制腺体分泌。

对唾液腺和汗腺作用最敏感。

临床应用：

1）解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。

2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药

3）眼科：

虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；

验光配镜，现已少用；

4）缓慢型心律失常

5）抗休克：

感染性休克可用大剂量阿托品治疗6）解救有机磷酸酯类中毒

对Ach的量效曲线的影响：

由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。

7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制

对症治疗：

尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。

机制：

M受体拮抗剂，对抗体内ACH的M样作用。

对因治疗：

及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。

碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离子部位相结合，生成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACH的活性。

两者应联合使用。

8、β受体阻断药（普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些心

血管疾病的治疗

作用：

1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；

2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。

——全面抑制

心血管疾病：

心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭

9、氯丙嗪的主要不良作用；

氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa

可否缓解？

1、一般不良反应：

包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），M受体阻断症状（视力模

糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等），α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）2、锥体外系反应：

（1）帕金森综合征

（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍；

上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起的。

减少药量或停药后，症状可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（金刚烷胺）缓解椎体外系反应。

L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA，但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体，是DA无法发挥作用。

（4）迟发性运动障碍。

其机制可能是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。

停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型

抗精神病药氯氮平能使反应减轻

3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反应7、心血管和内分泌系统反应8、急性中毒9、其他：

肝损伤，黄疸，AA等

10、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用

1、阻断电压依赖性钠通道：

主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流，从而降低细胞膜兴奋性；

2、阻断电压依赖性钙通道：

选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+内流，从而降低细胞膜兴奋性；

3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；

4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。

1、抗癫痫：

大发作和局限发作的首选药，对小发作无效2、治疗外周神经痛3、抗心律失常

11、钙通道阻滞药

1、对心肌的作用：

1）负性肌力作用（平台期Ca内流）、负性频率和负性传到（0相和4相Ca内流）：

PAAs>

BTZs>

DHPs（维拉帕米>

地尔硫卓>

硝苯地平）；

二氢吡啶类扩张外周血管作用强，反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。

2）保护缺血心肌作用（减少钙超载）3）抗心肌肥厚2、对平滑肌的作用

1）血管平滑肌：

DHPs>

PAAs>

BTZs（硝苯地平>

维拉帕米>

地尔硫卓），尤其扩张动脉血管，对静脉血管作用小

2）其他平滑肌：

支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒张

3、对动脉粥样硬化的作用：

减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化4、对红细胞和血小板：

稳定红细胞膜、抑制血小板

5、对内分泌系统的作用：

抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等

6、对肾脏的作用：

舒张肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿；

抑制肾脏肥厚。

1、心绞痛：

变异性心绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性心绞痛。

（不用二氢吡啶类）

2、心律失常：

室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等；

维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动

过速的首选药。

（不用二氢吡啶类）。

可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。

3、高血压：

对伴有冠心病的-nifedipine，伴有脑血管病的-尼莫地平，伴有快速性心律失常的-verapamil4、心肌梗死：

对于心电图显示没有Q波，且b受体阻断药禁用时，早期使用diltiazem和verapamil，减

少在发生率。

但不会改善其生存时间（b受体阻断药和ACEI可以）

5、充血性心力衰竭：

长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。

当

HF合并心绞痛或高血压时可应用，对舒张功能障碍型HF效果较好。

6、肥厚性心肌病：

可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。

Verapamil疗效确切。

7、粥样硬化：

延长发展过程和防止新的血管损形成。

8、其他系统疾病

1）脑血管疾病：

预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑

栓塞-尼莫地平，nicardipine，flunarizine

预防偏头痛-verapamil，尼莫地平，flunarizine

2）周围血管疾病：

雷诺病（寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病）-nifedipine，diltiazem，

felodipine

3）呼吸系统：

原发性肺动脉高压、支气管哮喘（抑制肥大细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐

受性）

4）预防早产，舒张子宫平滑肌；

消化性溃疡；

糖尿病肾病不良反应：

常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿；

恶心、呕吐；

基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用；

顺行性旁路传导、逆

行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用；

AS禁用二氢吡啶类。

硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应

12、抗心律失常药：

分类，应用

I类-钠通道阻滞药

Ⅰa--钠通道阻滞药（适度阻滞，约30%）：

奎尼丁，应用：

广谱Ⅰb--钠通道阻滞药（轻度阻滞，小于10%）：

利多卡因，苯妥英，应用：

室性心律失常，

强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤

Ⅰc--钠通道阻滞药（明显阻滞，约50%）：

普罗帕酮，应用：

室上性、室性心律失常，预

激综合征

Ⅱ—β肾上腺素受体拮抗药：

普萘洛尔，应用：

室上性心律失常，窦性心动过速Ⅲ—延长动作电位时程药：

碘胺酮，应用：

广谱

Ⅳ—钙通道阻滞药：

维拉帕米，应用：

室上性和房室结折返性心律失常，为阵发性室上性心

动过速的首选药

13、

治疗慢性充血性心衰药物的分类，举例，并简述机制。

强

分类：

一、RAASinhibitors（肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药）

1、ACEinhibitors（ACEI）：

captopuril（卡托普利）、enalapril（依那普利）：

（1）抑制ACh

的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留

（2）降低全身血管阻力（3）抑制心肌肥厚及血管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护血管内皮细胞

2、AngIIreceptor（AT1）inhibitors：

losartan（氯沙坦）：

阻断AngII与其受体AT1结

合，预防和逆转心血管重构

3、Aldosteroneinhibitors：

spironolactone（螺内酯）：

醛固酮是促进CHF恶化的重要因

素，如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。

Aldosteroneinhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用，有助于CHF治疗。

二、Diuretics：

hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）、frosemide（呋塞米）、spironolactone（螺内酯）：

通过促进水钠排泄，降低心脏前后负荷，改善心功能，减轻心功能不全症状。

三、Betablockers：

carvedilol（卡维地洛）：

改善血流动力学，抑制交感神经过度兴奋，上调β受体，抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。

四、cardiacglycosides（强心苷）：

Digoxin（地高辛）：

1、Mechanism：

A、对心脏的作用：

（1）PositiveInotropicaction（正性肌力作用）：

InhibitionofNa-KATPase→increasingintracellularNa+→inducingNa-Caexchange→inducinginflowofCa2+→Ca2+iincrease→myocardiumshortening

（2）negativechronotropicaction（负