糖尿病酮症酸中毒PPT格式课件下载.ppt

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并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。

+,糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化,酮体的生成,酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制；

当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症；

酮体大量消耗碱储，即引起DKA；

酮体包括三种成份：

乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；

酮体主要在肝脏生成。

常见症状：

食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。

还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。

体检特点：

脱水明显；

呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；

呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；

心跳加快；

严重者可陷入昏迷状态。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现,血糖：

一般为16.733.3mmol/L，甚至更高；

尿糖及尿酮呈强阳性；

血酮体增高，常在4.8mmol/L（50mg/dl）以上；

CO2CP降低，血pH7.35，BE负值增大；

血钠、血氯降低；

白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。

糖尿病酮症酸中毒的实验室检查,目的：

纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率原则：

及时合理个体化,DKA治疗-目的和原则,DKA治疗-补液（首要、极其关键）,立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；

如无心功能不全，在前2小时内输入10002000ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每46小时补液1000ml。

如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。

当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；

根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；

生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时46u，血糖下降速度以每小时3.96.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；

如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；

血糖11.1mmol/L，尿酮（），尿糖+时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。

DKA治疗-胰岛素,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾：

治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；

治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。

补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：

氯化钾610克；

如病人有肾功能不全，血钾6.0mmol/L或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。

DKA治疗-补钾,轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾,DKA治疗-补碱,对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗严密观察病情变化消除诱因,DKA治疗-伴发疾病,2小时监测一次血糖监测尿糖和尿酮体注意血电解质、血气变化进行肝肾功能，心电图等相关检查,DKA治疗-监测,增强对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停用或减量应用胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等,DKA的预防,DKA的预防-监测血糖,糖尿病患者应定期监测血糖1型糖尿病患者：

3-4次/日2型糖尿病患者：

1-4次/日在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率,糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化,谢谢！