干部内科前五位病种诊疗规范.docx
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干部内科前五位病种诊疗规范
目录
第一章慢性阻塞性肺疾病（COPD）1
【临床表现】1
【诊断】：
2
【治疗方案】4
第二章冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）6
【临床主要表现】6
稳定性心绞痛7
【临床主要表现】7
【诊断和鉴别诊断】8
【治疗】8
急性冠脉综合征9
【临床主要表现】9
【诊断和鉴别诊断】12
【治疗】12
第三章原发性高血压19
【血压分类和定义】19
【临床主要表现】20
【诊断和鉴别诊断】21
【治疗】高血压的治疗21
第四章糖尿病25
【诊断要点】25
【处理】29
第五章脑梗死35
【诊断】35
【治疗】35
第一章慢性阻塞性肺疾病（COPD）
【定义】：
COPD是一种可以预防和治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。
气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
【临床表现】
1.病史：
多有长期吸烟史或较长期接触粉尘、烟雾、有害气体等。
常有反复呼吸道感染史，冬季发病多。
症状持续存在，缓慢进展，间有急性加重。
2.症状：
（1）咳嗽：
多为长期慢性咳嗽，部分病人在早晚咳嗽明显。
（2）咳痰：
常为白色粘液性痰，合并感染时有脓性痰。
（3）气短：
是COPD的标志性症状，为劳力性气促，渐进性加重。
（4）喘息和胸闷：
部分病人特别是重度患者可出现。
（5）其他：
晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲减退等。
3.体征：
早期体征不明显。
随疾病进展出现以下体征。
（1）视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽----桶状胸。
有些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等；
（2）叩诊心界缩小，肝浊音界下降，肺部过清音。
（3）听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，有些患者可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
（4）当合并有呼吸衰竭和肺心病时有相应的体征。
【X线征象】：
1.慢性支气管炎的表现：
如肺纹理增加、紊乱等。
合并急性感染时会出现斑片状影等改变。
2.肺气肿的表现：
如肺容量增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平；肺野透亮度和胸骨后透亮区增加；横膈低平，心影狭长等。
3.肺心病的表现：
当并发肺心病时可有肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉干增宽，外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心增大等。
4.CT检查不应作为COPD的常规检查。
高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
【肺功能的改变】
1.呼气气流阻塞：
表现为FEV1/FVC%，FEV1、PEF和MEFV下降。
2.气道阻塞可逆性评价：
支气管扩张剂吸入实验或实验性平喘治疗前后的肺功能变化有助于与哮喘的鉴别（FEV1改善大于或等于15%和绝对值增加大于或等于200ml时。
提示合并有哮喘的可能）。
3.肺容量的测定：
肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增加；肺活量下降；RV/TLC增大。
4.TBLB下降。
5.动脉血气：
合并呼吸衰竭时，早期示轻至中度低氧血症，随病情进展出现高碳酸血症。
【诊断】：
根据病史、症状、体征、实验室检查多方面综合进行。
如有FEV1/FVC%低于70%即可诊断有呼气流量阻塞；RV/TLC超过40%可诊断有肺气肿。
【分级】：
0级（高危）：
正常肺功能，慢性咳嗽、咳痰症状。
I级（轻）：
FEV1/FVC%<70%，FEV1预计值≥80%，伴或不伴慢性咳嗽，咳痰症状。
II级（中）FEV1/FVC%<70%，50%≤FEV1预计值<80%
III级（重）FEV1/FVC%<70%，30%≤FEV1预计值<50%
IV级（极重）FEV1/FVC%<70%，FEV1预计值<30%或FEV1<50%预计值加呼吸衰竭或右心衰竭临床表现。
患者体重指数（BMI），6分钟步行距离（6MD）以及生活质量评估亦可作为评估COPD病情严重程度的综合评估指标。
【分期】：
1.急性加重期：
患者在短期内咳嗽、气促、喘息或/和咳痰加重。
可伴有发热、疲乏、纳差、咳脓性或粘液脓性痰等炎症表现。
2.稳定期：
患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
【鉴别诊断】
1.支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病、以发作性哮喘为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。
哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
2.支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰以及咯血症状，合并感染时有多量脓性痰。
有肺部湿性啰音、杵状指。
部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
3.肺结核
可有低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线片检查可发现结核病灶。
4.肺癌
有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。
痰细胞学检查、支气管镜检查以及肺活检，可有助于明确诊断。
5.其他
如较少见的闭塞性细支气管炎，弥漫性泛细支气管炎亦需注意鉴别。
【治疗方案】
急性加重期：
1.确定急性发作的原因，常见的原因有：
呼吸系统感染、气道痉挛、粘液纤毛清除系统障碍、排痰障碍、合并心功能不全、气胸、反流误吸。
较少见的原因有不适当吸氧、使用镇静剂或利尿剂，呼吸肌疲劳以及合并其他疾病。
2.未发生威胁生命情况时的处理：
（1）氧疗
（2）支气管舒张剂：
ß2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。
（3）其他：
防治感染；必要时使用糖皮质激素口服或静滴；解除粘液纤毛清除系统障碍，清除痰液，畅通气道；治疗合并存在的肺心病、心衰或其他合并症；一般性治疗、营养支持和密切监护等。
3.有威胁生命时按呼吸衰竭治疗。
稳定期：
1.戒烟、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入。
2.支气管扩张剂：
抗胆碱能药物（异丙托品等）或/和ß2受体激动剂吸入治疗。
可加用茶碱缓释（或控释）剂。
3.解除粘液纤毛清除系统障碍，恢复人体局部和全身的防御功能：
可选用全面作用于粘液纤毛清除系统的药物和祛痰药、体位引流等方法，促进痰液的清楚。
4.使用各种支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，或支气管舒张剂吸入实验阳性者，可考虑口服糖皮质激素（强的松20-30mg/天，10-14天）。
症状改善后减量并改用吸入治疗，无效则及时停用。
5.一般不使用抗菌药物治疗或用于预防感染，可考虑应用肺炎球菌疫苗、流感病毒疫苗或应用免疫增强剂预防感染。
6.康复治疗：
有低血症者宜长期家庭氧疗。
LABA可以提高患者的生活质量，明显减少急性发作的频率。
住院患者检查指导：
必做检查：
血常规、便常规、尿常规、肝肾功能、血糖，电解质，痰涂片+抗酸杆菌、胸片、心电图、血气分析、痰培养+药敏。
酌情做检查：
支原体、衣原体抗体测定、凝血象，肺CT，心脏彩超。
第二章冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠心病。
【临床主要表现】
1.WHO将冠心病分为5型：
（1）无症状性心肌缺血：
患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图有ST段压低、T波改变等心肌缺血的客观证据，或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
（2）心绞痛：
有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。
（3）心肌梗死：
症状严重，有冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
（4）缺血性心肌病：
表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起临床表现与扩张型心肌病类似。
（5）猝死：
因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。
2.急性冠脉综合征（ACS）：
其病理基础是粥样斑块不稳定、斑块破裂、血小板激活聚集（白色血栓）继续发展形成红色血栓使血管部分或完全性阻塞。
ACS包括：
（1）不稳定型心绞痛（UA）
（2）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
（3）ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
稳定性心绞痛
是在冠脉狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
【临床主要表现】
1.多数情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生，以发作性胸痛为主要症状。
有以下特点：
（1）部位：
在胸骨后中下段或心前区，手掌大小，可放射到左肩、左臂内侧或颈部。
（2）性质：
为压迫性、紧迫性或烧灼性的常伴有濒死的恐惧感。
（3）诱因：
体力劳动、情绪激动、饱餐寒冷时均可诱发。
（4）持续时间：
疼痛出现后即逐渐加重，3-5分钟内可消失。
（5）缓解方式：
停止诱发症状的活动后即可缓解，或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。
2.体征：
平时一般无体征，发作时可有心率增快，血压升高，焦虑出汗；有时可有暂时性心尖区收缩期杂音。
【辅助检查】
1.心电图：
是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法：
（1）静息时心电图：
多数是正常的，部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。
（2）发作时心电图：
绝大多数出现暂时性ST段下移≥0.1mv，发作缓解后即恢复；部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立（假性正常化）。
（3）心电图负荷试验：
运动中出现心绞痛或ST段水平下移或下斜型下移≥0.1mv，并持续2分钟为阳性标准。
（4）动态心电图：
可出现有患者的活动和症状相对应的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。
2.放射性核素检查：
（1）核素心肌显像（ECT）：
运动后心肌缺血区可显示灌注缺损。
（2）计算机断层扫描血管造影（CTA）：
可成为无创性筛查手段。
3.冠状动脉造影：
可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断：
根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电图、冠脉造影结果等即可作出诊断。
2.鉴别诊断：
应与心肌梗死、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病相鉴别。
【治疗】
1.发作时的治疗：
（1）休息：
发作时休息立即可缓解症状。
（2）硝酸甘油：
舌下含化溶解，数分钟可缓解症状。
（3）可考虑应用镇静药物。
2.缓解期的治疗：
（1）药物治疗：
1阿司匹林：
50-100mg/d。
2ß受体阻滞剂可减慢心率、降低血压、减少心肌耗氧而缓解心绞痛。
美托洛尔25-50mg，bid；比索洛尔2.5-5mg，qd。
3硝酸酯制剂：
硝酸异山梨醇酯5-20mg，tid；单硝酸异山梨醇酯20-40mg，bid。
4钙拮抗剂：
硝苯地平缓释片20-40mg，bid；硝苯地平控释片30mg，qd；氨氯地平5-10mg，qd。
5调节血脂药物：
他汀类、贝特类、烟酸类等。
（2）介入治疗：
①稳定型心绞痛经治疗后仍有症状，狭窄的血管供应中到大面积处于危险的存活心肌的患者
②有轻度心绞痛症状或无症状但心肌缺血客观证据明确，狭窄病变显著，病变血管供应中到大面积存活心肌者
③介入治疗后复发官腔再狭窄者
④冠脉搭桥术后复发心绞痛者
急性冠脉综合征
是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病，即粥样斑块破裂、冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死。
【临床主要表现】
1.不稳定型心绞痛：
是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，冠脉血管内以斑块破裂，形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。
（1）初发劳力型心绞痛：
病程在2月内新发生的心绞痛
（2）恶化劳力型心绞痛：
病情突然加重，表现胸痛发生次数增加，持续时间长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，加重一级至少达CCSC分级III级，硝酸甘油缓解效果差，病程在2月内
（3）静息心绞痛：
病程在1月内，心绞痛发生在休息或安静状态，发生时间相对较长，硝酸甘油效果差
（4）梗死后心绞痛：
指AMI发病24h后至1月内发生的心绞痛
（5）变异型心绞痛：
休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时的心电图显示ST段暂时性抬高。
2.急性心肌梗死：
（1）反映从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程，冠脉血管内斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓或闭塞性红色血栓病理改变，表现为心内膜下坏死（无Q波形成）和心脏透壁性坏死（有Q波形成）。
（2）先兆：
半数以上的病人有乏力、胸闷不适前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见，部分病人症状不明显。
（3）疼痛：
多有诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天不缓解，硝酸甘油疗效差，伴有烦躁、大汗和恐惧感。
（4）全身症状：
可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等
【辅助检查】
1.心电图：
（1）不稳定型心绞痛：
患者绝大多数出现发作时暂时性ST段下移≥0.1mv，发作缓解后即恢复；部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立（假性正常化）。
（2）非ST段抬高心肌梗死：
发作后ST段下移或T波倒置持续数小时或数天以上，并伴有ST-T逐渐恢复的动态改变，无Q波的形成。
（3）ST段抬高心肌梗死：
发作后ST段抬高弓背向上，或胸前导联R波递增不良或消失，出现病理性Q波，持续数小时或数天后逐渐ST段回落并T波倒置呈“冠状T波”。
部分病人发作后出现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。
2.心肌标记物：
（1）肌红蛋白：
发病后1-4小时即可升高达高峰，但特异性较低。
（2）肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）：
CK在AMI发生后4-8小时内超过正常范围，CK-MB可在发病4小时内升高，在2-3天内恢复正常，有较高特异性和敏感性；
（3）心脏特异性肌钙蛋白I（cTnI）：
发病3小时后即可升高，cTnI可持续升高3-10天，而cTnT则可持续升高达10-14天，具有高度的特异性和敏感性。
3.心脏超声：
显示梗死区域室壁变薄，节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定，尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂和室间隔穿孔等。
4.计算机断层扫描血管造影（CTA）。
5.冠状动脉造影：
可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。
病变多为偏心性斑块，边缘不规整或有破溃，能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间；冠脉狭窄程度约半数为严重病变或多支病变，约10%的患者为正常结果。
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断：
（1）有缺血性胸痛的发作
（2）心电图表现为ST段抬高或下移及T波倒置动态变化
（3）同时伴有心肌标记物升高和降低
2.鉴别诊断：
（1）急性心包炎
（2）急性肺栓塞
（3）急腹症
（4）急性主动脉夹层
【治疗】
1.监护和一般治疗
（1）疑为冠脉综合征的病人均应收入监护室，立即作12-18导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林300mg，建立静脉通道，并监测血压、心率、心律和心功能变化
（2）休息：
急性期卧床休息1周
（3）吸氧：
最初几日间断或持续吸氧
（4）护理：
不宜饱餐，保持大便通畅，逐渐床上四肢活动过度到床边活动，病情稳定后适当室内、室外活动。
（5）解除疼痛：
①硝酸甘油0.3-0.6mg，疼痛不缓解且血压稳定者静脉硝酸甘油10-20ug/min持续滴注或微泵注射，若血压偏高，可逐渐加量（每3-5分增加5ug-10ug/min）至收缩压降低10-20mmHg（但仍>90mmHg）、心率下降>10次/min为止。
②吗啡3-5mg缓慢iv，5-10分钟可重复应用，总量不超过10-15mg。
也可选择皮下注射3-5mg/次。
2.不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死：
（1）危险分层：
根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层：
①低危组：
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者。
②中危组：
伴有持续胸痛或反复发作心绞痛者。
③高危组：
并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
（2）抗血栓治疗：
①阿司匹林：
一旦出现症状，立即首选阿司匹林150-300mg/d，3天后改为50-100mg维持治疗。
介入治疗前2-3天即开始使用150-300mg/d，持续用至介入支架置入1月后改为100mg/天长期服用。
②氯吡格雷：
对于阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷首剂300mg，后改为75mg/d维持治疗。
拟行支架置入者，均应术前至少6小时在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，首剂300mg，后改为75mg/d维持治疗至少3个月，但要经常检查血常规，一旦出现白细胞或血小板减少应立即停药。
③血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂：
对持续性缺血或有其他高危特征的病人准备行介入治疗或介入治疗术中发生慢血流或无再流现象者，应考虑使用替罗非班0.4ug/kg/min，iv、drip30min，随后0.1ug/kg/min，iv、drip2-5天；同时低分子肝素皮下注射q12h，3-5天。
④抗凝血酶治疗：
a.对中高危未用肝素治疗的患者可静脉普通肝素5000u，再以1000u/h静滴24-48h后，改为低分子肝素皮下注射q12h，3-5天。
b.低分子肝素有更多的优势，急性期也可首选低分子肝素皮下注射3-5天。
c.介入术中一般开始给予固定剂量的肝素7500-10000IU，手术每延长1小时应补加肝素1000IU，保持ACT≥300。
介入术后改为低分子肝素皮下注射q12h，3-5天。
（3）介入治疗：
①低危险度的患者可病情稳定48小时后择期行冠状动脉造影和介入治疗
②中、高危患者、心绞痛反复发作、药效不佳或伴有血流动力学异常者应考虑紧急介入性治疗或CABG手术，合并心源性休克应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗
3.ST段抬高心肌梗死
（1）溶栓治疗：
①溶栓适应症：
A.持续胸痛≥半小时，含硝酸甘油不缓解
B.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mv、胸导>0.2mv
C.发病≤6小时
D.若发病后6-12小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓
E.年龄<75岁
②溶栓禁忌症：
A.两周内有活动性出血（胃肠溃疡病、咯血？
）近期内脏手术和不能压迫的血管穿刺史，有创性心肺复苏和外伤史
B.溶栓前经治疗的血压仍≥180/110mmHg
C.高度怀疑主动脉夹层者
D.既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件
E.有出血性视网膜病史
F.各种血液病、出血性疾病或出血倾向者
G.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤
③溶栓步骤：
A.即刻口服水溶性的阿司匹林0.3mg，3-5日后改为50-100mg长期服用
B.溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、心肌标记物和18导联心电图
C.药物选择：
尿激酶（UK）：
150万IU加入100ml5%葡萄糖液或生理盐水中，ivdrip，30min；12h后皮下注射低分子肝素q12h。
重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）：
国内试用法：
8mg，iv，42mg于90min内iv、drip。
总量50mg。
rt-PA用完后即应用普通肝素700-1000U，iv、drip，48h，以后再改为皮下低分子肝素q12h，3-5天
④监测项目：
A.症状和体征
B.心电图：
溶栓开始后3小时内每半小时复查一次心电图，并胸壁导联定点固定标记
C.发病后10、12、16、20小时查CK、CK-MB。
D.用肝素者定期复查PT、APTT
⑤评价冠脉再通的指征：
直接指征：
90分钟冠造TIMI血流分级达II、III级者表面血管再通。
间接指征：
如在溶栓后2小时内有以下2条或以上（第b和c组不能判断再通），可临床考虑血管再通。
A.胸痛突然减轻或消失
B.上抬的ST段迅速（30分钟内）回降>50%，甚至回到等电位线；
C.出现再灌注心律失常
D.CK或CK-MB酶峰值分别提前至16小时和14小时以内
⑥溶栓的并发症：
A.轻度、重度或危及生命的出血：
皮肤黏膜出血、咯/呕血、颅内出血等
B.再灌注性心律失常：
部分可引起血流动力学异常、一过性低血压或过敏反应
（2）介入治疗（PCI）
①直接PCI适应症：
a.ST段抬高和新出现左束支阻滞
b.ST段心肌梗死伴有心源性休克
c.适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症者
应注意：
发病12小时以上不宜行PCI；不宜对非梗死相关的动脉行PCI；要由有经验的医者施行PCI
②扑救性PCI适应症：
溶栓后仍有明显疼痛、ST段抬高无明显降低者
③择期PCI适应症：
溶栓成功者病情稳定7-10天的患者行冠造发现仍有残留狭窄病变者
（3）β受体阻滞剂：
除变异性心绞痛外，未曾服用β受体阻滞剂或现服β受体阻滞剂剂量不足者均应使用足量的β受体阻滞剂
（4）钙拮抗剂：
足量β受体阻滞剂使用后仍有症状者或不能耐受β受体阻滞剂者可加用钙拮抗剂
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或AT1受体拮抗剂（ARB）：
在无禁忌症的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI或ARB。
从低剂量开始逐渐增加剂量至靶剂量。
5.调脂药物：
在ACS入院后24小时内测定血脂，早期使用他汀类调脂药物，以稳定斑块，并长期使用，使LDL-C<2.6mmol/L，减少急性心脏事件发生。
6.治疗心律失常、休克和心力衰竭
7.康复期治疗：
（1）定期复查心电图、心动图、血常规、血脂、血糖及肝肾功能
（2）门诊随访，根据病情调整药物
（3）指导病人饮食、戒烟、进行康复运动训练等，逐渐回归生活。
第三章原发性高血压
高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
高血压是以血压升高为主要表现的综合征，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】
血压水平的定义和分类（2010年中国高血压防治指南）
血压水平的定义和分类
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
<120
<80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
≥140
≥90
1级高血压（轻度）
140-159
90-99
2级高血压（中度）
160-179
100-109
3级高血压（重度）
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
注：
若患者的收缩压与舒张压分别分属不同的级别时，则以较高的分级为准。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
按危险分层，量化地估计预后
其他危险因素
和病史
血压（mmHg）
1级高血压
SBP140-159
或DBP90-99
2级高血压
SBP160-179
或DBP100-109
3级高血压
SBP≥180
或DBP≥110
I无其他危险因素
低危
中危
高危
II1-2个危险因素
中危
中危
很高危
III≥3个危险因素
高危
高危
很高危
靶器官损害/糖尿病
高危
高危
很高危
IV并存的临床症状
很高危
很高危
很高危
【临床主要表现】
1.症状：
大多数起病缓慢，一般缺乏特殊的临床表现。
常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。
也可出现视力模糊、鼻出血等症状。
约1/5患者无症状。
2.体征：
可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
3.恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等。
【辅助检查】
1.常规检查：
眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积
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