低血蛋白症的护理.docx

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低血蛋白症的护理

低血蛋白症的护理

疾病对人体健康的损害较大，人体在出现疾病后，一定要及时的进行治疗，否则会诱发出其他疾病，常见的疾病就是感冒，这样的疾病具有传染性，但是及时的治疗，就能控制住感冒疾病，所以对这样疾病也是很多人不害怕的，那低蛋白血症治疗是很多人不太清楚的，药物治疗是最佳选择，同时对低蛋白血症的护理是很关键的。

低蛋白血症的护理：

心理护理

每天多与病人交流,耐心解答病人提出的问题,建立良好的护患关系。

向病人及家属交代相关病情及注意事项,从而取得患方积极配合,有利于提高治疗及护理效。

生活护理病人卧位应安全舒适,符合病情需要。

保持床单平坦、整洁、干燥、柔软,床面不得存有碎屑、残渣等,以免损伤皮肤。

对出汗较多的病人,更要做好臀、背部的护理。

及时更换湿、污的衣服、被褥。

经常用温水擦洗受浸渍部位,保持皮肤光滑、干燥。

指导病人穿宽松舒适的全棉内衣,以薄为宜,减少对皮肤的摩擦。

定时叩背,鼓励病人自主咳嗽,及时排痰,避免发生肺部感染等并发症。

对严重全身水肿的病人,首先应绝对卧床休息,减少其热量与蛋白质的消耗,当水肿有所缓解后,则宜鼓励病人适当地进行活动。

保持室内空气新鲜,每日开窗通风15min～30min。

通过对低蛋白血症的护理认识，在家人患有这样情况后，对患者在护理上，都是要按照以上的方法进行，否则对患者病情治疗也是没有任何帮助，治疗低蛋白血症也需要一段时间，因此患者和家属都是要耐心的接受治疗。

低蛋白血症病因概要：

　　低蛋白血症的病因主要分为：

血清总蛋白减少，与蛋白摄入不足、蛋白质消化吸收、合成障碍、蛋白丢失过多、体内蛋白质消耗过多有关。

血清白蛋白减少基本上同血清总蛋白减少的原因。

血清球蛋白减少，包括α球蛋白减低、p球蛋白减低和γ球蛋白减低。

　　低蛋白血症详细解析：

　　低蛋白血症临床意义：

（一）血清总蛋白减少及其临床意义

　　1.蛋白摄入不足

（1）慢性营养缺乏见于：

①长期饥饿或长期低蛋白低热量饮食。

②因疾病不能进食或食后即吐：

食管狭窄、食管贲门癌、幽门梗阻、脑神经性呕吐等。

（2）精神性厌食症。

　　2.蛋白质消化吸收障碍

（1）消化不良综合征：

胃、胰腺、肝、胆、小肠等病变引起的消化功能障碍或慢性腹泻等。

（2）吸收不良综合征：

肠黏膜广泛病变、肠运输吸收障碍、肠内菌群失调、回肠切除1m以上、胃结肠瘘、麦胶性肠病、肠寄生虫病、内分泌病（糖尿病、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下）。

　　3.蛋白质合成障碍

（1）重症肝炎：

亚急性重症肝炎、慢性重症肝炎、慢性活动性肝炎。

（2）失代偿性肝硬化：

伴发腹水、上消化道出血、淤胆、肝萎缩、门脉高压性肠病等可致低蛋白血症。

　　（3）肝癌：

晚期，特别是肝硬化基础上肝癌。

　　（4）低蛋白血症（analbununemia）：

常染色体隐性遗传。

Alb显著减少（达正常值的1/2000—4000），α2G1与β-G1增加，水肿、乏力、关节痛、低钙血症等。

　　（5）其他原因的肝功能衰竭：

损肝药物或毒物中毒、酒精中毒、肝缺血或缺氧、肝移植失败或排异。

　　4.蛋白丢失过多

（1）肾病性蛋白尿：

慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾淀粉样变性病。

（2）蛋白丢失性胃肠病（protein-losingastroenteropathy）：

主要因胃肠黏膜细胞病变或脱落，使其对蛋白质的通透性增加;由于胃肠道黏膜严重糜烂、溃疡，引起炎症性渗出，丢失大量蛋白质;肠淋巴管阻塞，使肠管间质中的组织液不能被吸收而漏入肠腔。

常见病因：

糜烂性胃炎或肠炎、病毒性胃炎、过敏性胃炎、嗜酸性胃炎、伪膜性肠炎、Crohn病、先天性肠淋巴管扩张、小肠淋巴病、Whipple病、溃疡性结肠炎、肠道寄生虫、肠道细菌过度繁殖、系统性红斑狼疮等。

　　（3）大面积烧伤引起创面大量蛋白渗出。

　　（4）反复大量排放腹水或胸水。

　　（5）慢性失血：

胃十二指肠溃疡慢性出血、胃癌、反复发生的门脉高压性上消化道出血、钩虫病、痔疮出血、结肠病（溃疡、息肉、癌）、出血倾向（血小板病、血管病、凝血异常等）、月经过多等。

　　（6）大面积渗出性皮肤病：

天疱疮、重症皮炎、湿疹等。

　　5.体内蛋白质消耗过多

（1）消耗性疾病：

恶性肿瘤晚期、恶病质（cachexia）等。

（2）慢性重症感染：

肺结核晚期。

　　（3）内分泌病：

失治的重症甲亢、失控的糖尿病等。

　　6.相对的总蛋白降低

　　（l）水中毒（overhydration）：

又称水过多或稀释性低钠血症。

见于抗利尿激素分泌过多，肾功能不足等情况下又摄入过多水分。

（2）高度水肿状态：

血浆蛋白被稀释。

（二）血清白蛋白减少及其临床意义

　　血清白蛋白是总蛋白的主要组成，占60%左右。

成人白蛋白含量35~55g/L（男高于女，活动比平卧时高3~5g/L。

血清白蛋白低于35g/L以下时称为低蛋白血症（hypoalbuminemia）。

肝硬化病人白蛋白减少到30g/L以下时，大多出现腹水，若进一步减低至20g/L以下，则预后差，腹水难消。

　　在血清蛋白电泳图上，部分病人在白蛋白前可出现前白蛋白（prealbumin，PA）带。

PA分子量60000，半衰期1.9d左右。

正常血清中PA含量0.28~0.35g/L。

完全由肝脏合成。

肝病时PA的变化比白蛋白更灵敏，约30%病人白蛋白正常而PA可降低。

多数肝病患者PA可降低50%以下，若病情好转时，PA可迅速恢复。

　　1.血清白蛋白减少的原因

（1）基本上同血清总蛋白减少的原因：

如营养不良、慢性胃肠病、肾炎及肾病综合征、多发性浆膜炎、甲亢、妊娠、授乳、慢性发热性消耗性疾病等。

但最主要的原因是肝病。

（2）肝病性低白蛋白血症：

①急性或亚急性肝坏死：

病毒性重症肝炎、四氯化碳或氯仿中毒。

②肝硬化：

肝硬化失代偿期白蛋白降低，特别是有黄疸及腹水者降低更明显。

③肝癌：

伴肝硬化或营养不良者白蛋白多降低，肝癌晚期或广泛转移、黄疸、腹水发热或恶病质时，白蛋白明显降低。

④肝外胆道梗阻：

如胰头癌或胆总管结石等，30%~50%病人可见血清白蛋白降低。

　　2.血清白蛋白相对减少见于肝病或其他原因的高球蛋白血症时，白蛋白比率相对减少。

　　（三）血清球蛋白减少及其临床意义

　　球蛋白是一组来源、结构、氨基酸组成各不相同且功能各异的不均质蛋白混合体。

醋酸纤维膜血清蛋白电泳显示白蛋白（Alb）区带和球蛋白（G）区带。

G区带又分为：

α1球蛋白区、α2球蛋白区，β1球蛋白区、β2球蛋白区和γ球蛋白区。

目前已知，这四大类球蛋白中包括100多种蛋白，其中已从血浆中分离鉴定的有40多种，密切联系临床的有10多种。

　　当机体遭受各种组织损伤、炎症后，如手术、组织坏死、细菌感染等，血浆蛋白浓度即发生变化，电泳图出现新的或某些固有区带蛋白峰形升高。

称为急性相血浆蛋白反应（acute-phaseplasmaproleinresponse）。

浓度升高的有结合珠蛋白、α1抗胰蛋白酶、类粘蛋白、铜蓝蛋白、补体成分、抗血友病球蛋白等，称为阳性急性相反应物;浓度降低的有白蛋白、甲状腺结合前白蛋白和转铁蛋白等，称为阴性急性相反应物。

急性炎症和组织损伤后，C反应球蛋白和α1抗胰蛋白酶可在数小时即升高，但大部分血浆蛋白的变化出现在11~21d，于51~71d恢复正常，少数可持续110~114d。

如果炎症性损伤继续发展，则急性相血浆蛋白反应也相应持续存在。

在慢性炎症或慢性损伤时，常以阴性急性相反应物的变化为主，一般无阳性急性相反应物升高。

但若伴有抗原抗体反应，则可在110~141d后出现免疫球蛋白的变化。

现将常见的血清球蛋白减少的病因及其临床意义分述如下。

　　1.α球蛋白减低血清α球蛋白分为α1球蛋白（3%~4%，1~4g/L）和α2球蛋白（6%~10%，5~10g/L）。

α1球蛋白减少见于重症肝细胞坏死和肝硬化。

肝功能衰竭时α1球蛋白明显降低，病情改善后可明显增加，故有判断肝病预后的价值。

α2球蛋白与α1球蛋白一样可反映肝病严重性。

病毒性肝炎初期，α2球蛋白多正常，以后逐渐增加，在急性、亚急性肝坏死时则减少。

若α2球蛋白减至4g/L以下时，提示已经或即将发生肝性脑病。

失代偿期肝硬化时，α2球蛋白多半降低。

此外，低蛋白血症时，α2球蛋白、α1球蛋白均降低。

缺失性蛋白不良血症（α1抗胰蛋白酶缺乏、血浆铜蓝蛋白缺乏等）α1球蛋白、α2球蛋白降低。

（1）α1抗胰蛋白酶（α1antitrypsin，α2AT）减低：

α1AT是一种糖蛋白，由肝细胞合成，电泳图上是α1球蛋白的主要成分。

α1AT的生物学作用是抑制那些含量过高、活性过强的蛋白酶类（胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹力蛋白酶等），使其不因超常而破坏正常组织和细胞，是保持内环境稳定的内在因素，防止炎症引起的异常严重的生化反应。

β1AT半衰期5.6d，正常血清含量2~3g/L。

　　α1AT的临床意又是;含量增高见于急性炎症、感染、组织损伤和坏死、恶性肿瘤等。

重要的是α1AT降低，见于遗传性α1AT缺乏症（控制肝细胞合成α1AT的决定基因为常染色体显性遗传）。

遗传性α1AT缺乏可引起进行性肝损害，导致肝硬化。

（2）类粘蛋白（orosomucoid）减少：

也称α1酸性糖蛋白（α1acidglycoproteIn，α1AG）。

电泳图上位于α1G1区。

其生理功能未全明。

正常血清含量为0.55~1.40g/L。

在肝细胞内合成。

α1AG属于阳性急性相反应物，在各种组织损伤、炎症、肿瘤、急性或慢性胆道梗阻时含量升高，特别是胆囊炎、胆管炎、胰头癌所致淤胆性黄疸时，类粘蛋白明显升高。

据此可用于同肝细胞性黄疸相鉴别。

类粘蛋白减少见于肝实质病变。

肝炎病人黄疸后两周内，血清粘蛋白进行性下降。

慢性活动性肝炎和亚急性肝坏死时降低最明显。

　　（3）α1易沉淀性糖蛋白（easilyprecitableα1glycoprotein，α1PGP）：

生物学功能不明。

血清正常含量（0.22±0.07）g/L。

急性肝炎时升高，慢性肝炎和肝硬化时稍减低。

　　（4）间α胰蛋白酶抑制物（inter-a-trypsininhibitor，IaT1）电泳图在α1~α2区。

能抑制胰蛋白酶和蛋白酶活性。

血清正常值（0.50±0.10）g/L。

肝病时无特征变化，慢性活动性肝炎、肝硬化时有降低倾向。

　　（5）铜蓝蛋白（ceruloplasmin，Cer）减低：

铜蓝蛋白是一种含铜的糖蛋白，可与血清中90%的铜结合。

电泳图上位于α1~α2球蛋白之间，一般划为α2球蛋白中。

目前认为由肝脏合成，一部分由胆道排泄，尿中排除甚微。

正常血清中含量成人为（0.28±0.041）g/L，新生儿稍高。

其临床意又是，肝豆状核变性时血清铜蓝蛋白明显降低，肾病综合征和营养不良时常见降低。

慢性肝炎、肝硬化时血清铜蓝蛋白的变化尚无一致看法，但在肝细胞癌时其升高的几率远比肝硬化时为高。

　　（6）a2热稳定性糖蛋白（α2heatstableglycoprotein，α2HS）：

α2HS在电泳上位于α2-G1区。

87%由肝脏产生。

其生物学意义尚不明;血中半衰期4~5d。

正常血清含量为0.43~0.72g/LOα2HS在判断肝损害的严重度和预后具有重要意义。

急性肝炎和迁延性肝炎时α2HS正常或稍有增高，但在亚急性肝坏死时α2HS明显低于正常是其特征。

　　（7）结合珠蛋白（haptoglobin，HP）：

HP是组成α2-G1主要成分的糖蛋白，由肝脏合成，每天约产生0.5g，半衰期3.5~4d。

正常血清含量为0.5~2.2g/L。

其临床意义在于用于诊断溶血性贫血与肝病时对蛋白合成的评价。

HP与血红蛋白结合后很快被巨噬细胞系统处理掉，故在血管内溶血时，结合珠蛋白迅速降低，急性溶血时可降低到零。

在肌红蛋白尿，因为HP不与肌红蛋白结合，故HP不降低。

这点可与血红蛋白尿鉴别。

肝病时因损及肝蛋白合成而HP降低，肝癌、胃癌时可见HP升高，但肝硬化基础上肝癌HP可降低。

　　2.p球蛋白减低正常血清p球蛋白占7%~11%（5~10g/L）。

电泳图又分β1球蛋白区（包括β脂蛋白等）和β2球蛋白区。

β球蛋白的作用，主要是经由β球蛋白与转铁蛋白运载脂质与铁。

此外，还有一部分属于免疫球蛋白IgM与IgA。

血清β球蛋白的减少见于重症肝病和亚急性肝坏死（肝内合成减少）、β球蛋白缺乏症、低蛋白血症、低转铁蛋白血症等。

（1）转铁蛋白（transferrin，TF）：

转铁蛋白又称嗜铁蛋白（siderophilin），系血浆中β2球蛋白与铁结合的复合体。

电泳位于β1球蛋白区，半衰期7~12d。

主要在肝内合成，作为铁的转运体，从肝细胞、肠上皮细胞等组织中的铁转运至骨髓幼红细胞及网织红细胞，以便合成血红蛋白。

正常血清含TF2~4g/L。

其临床意又是：

TF减少见于遗传性转铁蛋白缺乏症、肾病、尿毒症、肝硬化、慢性肝炎、溶血性贫血、慢性营养不良、慢性感染和白血病等。

（2）血红素结合蛋白（hemopexin，Hpx）：

血红素结合蛋白在肝细胞合成，在血中与高铁血红素结合成紧密的复合物，再被肝细胞摄取和降解。

电泳存在于β球蛋白区。

正常血清中含量0.5~1.2g/L。

其临床意又是，Hpx的降解见于明显的肝损伤，且同其损伤程度一致。

亚急性肝坏死时Hpx明显降低，肝硬化、原发性肝癌、慢性活动性肝炎时Hpx可下降到正常的80%左右。

另外，血管内溶血时Hpx降低，并在诊断早期溶血性贫血时有辅助意义。

　　3γ球蛋白减低γ球蛋白也称丙种球蛋白（γ-G1），是血清球蛋白中电泳向阳极最慢的部分，形成7球蛋白区带。

占血清蛋白总量的10%~20%，血清中含量为6~16g/L。

过去认为，免疫球蛋白即γ球蛋白。

事实上，免疫球蛋白的分布更为广泛，可扩展到α2和β球蛋白区。

但主要在γ球蛋白区。

包括lgA、lgD、IgE、IgM与IgG等抗体成分。

　　γ球蛋白减少可见于出生3个月内的婴儿、产后6个月内的早产儿、肾病综合征、慢性淋巴细胞白血病、先天性无γ球蛋白血症、特发性低蛋白血症，偶见于淀粉样变性和β浆细胞瘤。

免疫球蛋白含量减低，见于各类先天性和获得性免疫缺陷病、联合免疫缺陷病及长期应用免疫抑制剂的患者，此时五种免疫球蛋白含量均减低。

IgA缺乏易患反复性呼吸道感染。

（1）有关疾病时血清Ig含量的减低

　　①免疫缺陷见于：

无丙种球蛋白血症（lgG、lgA、IgM均减低）;淋巴器官发育不全症（lgG、IgA、IgM均减低）;选择性IgG、IgA缺乏症（IgG、IgA均减低，IM正常或稍高）;选择性IgA、IgM缺乏症（IgA、lgM均降低，IgG正常）;抗IgA血症（IgA降低，IgG和IgM正常）

　　②肾病综合征：

IgG、lgA、lgM均降低。

　　③肠性蛋白丢失症：

IgG、IgA、IgM均降低。

　　④肿瘤：

见于IgG骨髓瘤（IgG升高，IgA与IgM均降低）;IgA骨髓瘤（IgA升高，IgG与IgM均降低）;巨球蛋白血症（IgM升高，IgG、IgA均降低）;本-周（Bence-Jones）蛋白血症（IgG、lgA、IgM均降低），急性淋巴细胞白血病（IgA降低，IgG与IgM正常）;慢性淋巴细胞白血病（IgG、IgA与IgM均降低）;慢性粒细胞白血病（IgA降低，IgG、IgM正常）;肝癌（IgM降低，IgG、lgA正常）等。

（2）免疫球蛋白缺陷病（低γ球蛋白血症）

　　①原发性免疫球蛋白缺陷：

A.Bruton低丙种球蛋白血症：

先天性，为X性连锁隐性遗传病，多发于男性。

几乎所有Ig均显著降低。

体内B细胞缺如。

B.婴儿暂时性低丙种球蛋白血症：

主要表现为易发生鼻窦和呼吸道感染，通常较轻。

一般1~3岁后可恢复正常。

可能与母体对胎儿IgG产生同种抗体有关。

故婴儿发病期IgG降低，IgA、IgM正常。

C.选择性免疫球蛋白缺乏症：

以选择性IgA缺乏常见，其他Ig正常。

易发生反复性呼吸道、消化道感染和变态反应病。

也有终生不发病者。

病因可能是：

1gA合成不足;浆细胞内lgA释放障碍;体内产生抗lgA抗体等。

此外，也有少数报道选择性IgD、IgE、IgG及K链缺陷的症例。

　　②继发性免疫球蛋白（Ig）缺乏：

A.免疫抑制剂导致Ig降低：

长期使用肾上腺皮质激素泼尼松、环磷酰胺、6-巯基嘌呤等，因能抑制细胞免疫与体液免疫，特别是抑制免疫母细胞和浆细胞而使Ig含量降低。

B.恶性B细胞病：

慢性淋巴细胞白血病（B细胞不能产生和分泌足量的抗体蛋白）;“非分泌型”单克隆丙种球蛋白血症（如非分泌型多发性骨髓瘤，能产生Ig但不能分泌出细胞外）;原发性巨球蛋白血症、重链病（血或尿中出现某一免疫球蛋白单克隆H链片段和本-周蛋白尿，但血中其他的Ig水平均下降）。

C.泌尿系统或消化系统Ig丢失：

见于慢性肾炎或肾病综合征（大量蛋白尿）、慢性胃肠道疾病（慢性腹泻、肠性蛋白丢失症、吸收不良综合征等）、慢性营养不良、蛋白质合成障碍、大量胸腹水排放等。

D.大面积烧伤病人丢失1g。

E.脾摘除后综合征：

脾切除导致抗体生成减少，免疫功能低下，术后一年左右易发生重症感染。

F.免疫球蛋白分解（异化）亢进：

由于抗Ig抗体生成，产生免疫复合物引起Ig分解;肌紧张性肌营养不良（Ig降解）、Sjogren综合征（抗IgC抗体使IgG降低）、家族性免疫球蛋白异化亢进症（低γ-G1血症、低白蛋白血症、IgG降低）等。

G.其他导致Ig降低的原因：

恶性肿瘤、器官移植、放射性损伤、感染HIV病毒、长期用抗菌素致使菌群失调，累及体液免疫功能。

　　血浆纤维蛋白原减少及其临床意义：

　　血浆纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）是一种大分子糖蛋白，由肝脏合成。

是参与凝血过程的重要物质。

血浆Fib正常含量2～4g/L。

血浆电泳位于β2区带。

血浆纤维蛋白原是一种急性相反应蛋白，其增高见于急性炎症、恶性病变（霍奇金病、支气管癌、白血病）、重大创伤、胶原性疾病、妊娠等。

Fib减少的原因如下。

（一）Fib合成减少

　　低于1.0g/L提示Fib合成显著减少。

　　1.先天性无纤维蛋白原血症和先天性低纤维蛋白原血症前者为常染色体隐性遗传之纯合子;后者可能是常染色体显性遗传之杂合子，临床表现似血友病，但自发性出血及关节腔出血少见。

化验显示血浆Fib缺如。

　　2.重症肝病如肝硬化、肝功能衰竭时，Fib合成减少，甚至生成异常的、无生理活性的Fib。

　　3.恶病质与营养不良癌症晚期、长期营养不良发生低蛋白血症。

（二）Fib消耗增加

　　1.血管内凝血时Fib大量消耗见于休克、产科出血、败血症、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤转移、溶血及溶血性输血反应、弥漫性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜[莫西科维兹（Moschcowicz）综合征]、血小板减少性血管瘤[卡萨巴赫-梅里特（Kasabach-Merrit）综合征]、溶血性尿毒症综合征。

　　2.基于纤维蛋白过度溶解原发性纤溶症、前列腺癌转移、重病手术、造血细胞组织增殖（leukosis）、纤溶剂（链激酶、尿激酶等）的使用等。