我国碘缺乏病防治的历史.docx

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我国碘缺乏病防治的历史

我国碘缺乏病防治的历史、现状与挑战

机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病（IodineDeficiencyDisorders，IDD），其本质是一种营养缺乏症。

科研的进展使人们从经典的甲状腺肿的概念转移到新的认识水平上来，即缺碘主要影响脑的功能。

它已不单纯是个临床疾病，而是民族的素质和社会的发展，属严重的公共卫生问题，需要政府和全社会的关注。

人口受IDD危害的人口地甲肿地克病

地区（百万）人口（百万）%人口 （百万）%人口（百万）%

非洲55018132.8815.61.10.2

美洲72716823.1638.70.60.9

地中海40617342.69322.90.92.3

欧洲84714116.79711.40.91.1

东南亚135548635.917613.03.21.9

西太平洋155342327.21419.04.52.9

合计5438157228.965512.011.22.0

一、我国碘缺乏病防治现状分析

碘缺乏和碘缺乏病（IDD）是全球性公共卫生问题，列举了

表1全球IDD流行状况（1990）

IDD在全球的流行状况，当时有118个国家存在IDD公共卫生问题，15.7亿人口受碘缺乏的威胁，有6.5亿地方性甲状腺肿（地甲肿）病人，120万地方性克汀病（地克病）病人和4300万患不同程度的智力发育障碍者。

2000年世界卫生组织（WHO）的统计，受IDD威胁的国家已上升至130个，受威胁人口达22亿，缺碘人群的平均智商丢失达13.6个智商点。

据联合国秘书长报告，全球每年有9千万新生儿受到了碘的保护，从而预防了可能发生的脑发育落后，然而还有5千万新生儿没有受到碘的保护。

很明显1990年世界首脑会议规定的到2000年实际消除IDD仍存在一定的距离。

一些国家已经达标；一些国家接近达标；有的国家根本没有进展；一些国家反而退步。

如：

越南和玻利维亚碘盐覆盖率由90％下降到70％，埃塞俄比亚、危地马拉、巴基斯坦和菲律宾也出现了倒退。

消除营养缺乏症，不仅要人们改变行为，这并非容易而且也很难形成可持续的机制。

就IDD来讲，只有全民食盐加碘（USI）才可能建立可持续消除的机制，当然还要有立法、管理、技术和宣传教育的支持。

由于甲状腺肿容易被发现，而脑发育障碍是不可见的，因此今后对IDD的宣传不应仅放在甲肿上，而应重点宣传脑发育障碍。

中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一，90年代估计全国约有7.2亿人生活于缺碘地区，分布于1762个县、26854个乡。

70年代防治前的统计，II度以上的地甲肿3500万人，典型地克病25万人。

更严重的是还有数量更大的亚克汀病人，估计有数百万之多。

病区人群总体的智力水平向低智商方向偏移，即出生和生活在碘缺乏病区的所有人都受到不同程度的智力损害，学龄儿童的IQ比正常人低约10—11个百分点，弱智（智商在69以下）儿童的比例达10—15％，众多的弱智儿童对我国人口素质和经济文化发展带来难以弥补的损失。

我国从60年代实施了对中、重度病区供应碘盐为主的防治策略，使猖獗流行的IDD得到了控制，但并未消除。

到1993年仍有甲肿病人800万人，克汀病18万人，以亚临床克汀病和弱智儿童为主要特征的智力损伤仍然存在。

1991年李鹏总理在《儿童生存、保护和发展世界宣言》上签字，做出了到2000年实际消除IDD的政治承诺。

1993年国务院召开了“中国2000年实际消除碘缺乏病目标动员会”，通过了国家防治碘缺乏病规划纲要，采取了以全民食盐加碘（I-JSI）为主的带有政府行为的防治战略，随后又颁布了“食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例”和“食盐专营办法”等法规，使IDD的防治有了可靠的法律保障。

1995年实施的USI干预措施不仅使我国基本上消除了IDD，并大大改善了全民族碘营养不良的状况。

在1995、1997、和1999年全国碘营养监测的基础上，2000年国家组织了对各省IDD的评估后证实，已有17个省达到了消除IDD的目标；7个省实现了基本消除的目标，二者共24个省占全国的77％；只有7个省未达到消除目标；就国家水平而言基本达到了消除IDD的目标。

为此，中国政府已向全世界庄严宣布：

中国己基本实现了消除IDD的阶段目标。

2002年全国第四次碘营养监测资料表明：

我国保持和推进了IDD的可持续消除：

合格碘盐已覆盖了11．7亿人口（90％）。

2003年WHO和ICCIDD已把中国评估为碘营养适宜的国家。

表2反映了这一可持续消除的历史进程。

表2.我国碘缺乏病可持续消除的历史进程（技术指标）

可持消除缺乏病的指标1995年1997年1999年2002年

程指标：

碘盐覆盖率（%）80.290.293.995.2

合格碘盐食用率（%）39.969.080.688.9

居民户盐碘中位数（mg/kg）16.237.042.331.4

生化指标：

尿〈50μg/L的比率（%）13.33.53.35.8

尿碘中位数（μg/L）164.8330.2306.6241.2

病情指标：

甲状腺肿大率

甲状腺肿大率（%）触诊法20.410.98.85.8

甲状腺肿大率（%）B超法—9.68.05.6

中国在消除IDD所取得的巨大成就，反映了我国政府对人类生存权的保护。

事实证明USI的策略是正确的，不但不应取消，而且需要继续坚持。

碘缺乏的公共卫生问题通过工业化大生产的方式（碘盐）来予以消除，无疑是最简单、最廉价、最可接受、最可持续坚持的策略。

我国采取USI的策略是经过充分的科学论证，决不是盲目的：

USI是彻底解决IDD这一古老疾病和消除危害人民健康的碘缺乏公共卫生问题的最佳干预措施。

近十年的防治买践证明坚持全民食盐加碘是可持续消除碘缺乏病的根本保证。

二、几个事关防治碘缺乏病的全局性问题

1．当前我国人民的碘营养是适宜的，不存在因普及碘盐而造成高碘性甲状腺肿流行

WHO／UNICEF／ICCIDD于2001年评估了防治进展的同时，把儿童尿碘大于300μg/L做为碘过量的界定值以防止和最大程度地降低以碘性甲亢为代表的副作用的发生；2004年WHO建议儿童尿碘的适宜水平为100~300μg/L。

2002年全国的监测结果表明儿童尿碘水平为24μg/L，说明我国人群总体碘营养水平处于适宜水平。

此外，对全国11个城市及其农村的学龄儿童、育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女就其婴幼儿的26个群体的调查证实：

（婴幼儿尿碘为）240μg/L，24小时碘的排出量为120微克左右，处于适宜水平；孕妇为177.8μg/L、哺乳期妇女为191μg/L、育龄妇女为220μg/L，均大于150μg/L而处于适宜水平。

哺乳期妇女的乳碘为145μg/L，婴幼儿每天可获得72—102微克碘，因此婴幼儿的碘摄入量也是适宜的。

作为病情指标的甲肿率已由实施USI前的1995年的20％持续下降至2002年的5.6％，我国人群在实施USI后人群的碘营养水平由低于100μg/L而逐步升高，但甲肿率并没有全面或大幅度回升，因此没有证据表明USI后发生了高碘性甲状腺肿的公共卫生问题。

即使在1997年部分省份的尿碘大于300μg/L时，甲肿率也并不升高，而继续呈持续下降，因此也不存在因食用碘盐而造成的高碘性甲肿。

大连适碘地区实施USI后尿碘由170μg/L上升至270μg/L后，甲肿率仍保持在5％以下；从中国和世界的历史看，尿碘在300—500μg/L的碘营养正常地区尚未有高碘甲肿流行的报导。

低碘大鼠动物模型实验也证实，当补充适宜碘和5倍于生理需要量的碘，甲肿的消退是相同的，提示补碘的安全范围是比较宽的；给予高剂量碘干预，同样有防治甲肿的效果，但延缓了甲肿的回缩，并损害了激素合成的生理过程。

防治实践证实，USI后几乎所有的人群的碘缺乏己得到基本纠正。

在实施USI并达到IDD消除标准的地区，威胁我国达数千年之久的因碘缺乏而造成下一代脑发育落后的危险性已降至我国历史的最低水平。

城市和农村的碘营养状况均处于适宜水平，不存在碘过量的问题，也不存在因普及碘盐而造成高碘性甲状腺肿流行。

2．我国碘缺乏防治的主要矛盾是纠正人群的碘缺乏而不是碘过量

实施USI后人群由碘缺乏状态而进入碘营养充足状态，其主要副作用是：

以碘性甲亢（IIH）为代表的甲状腺疾病发病率增高，它的发病与碘有关，但甲状腺疾病病因复杂，碘不是其唯一的原因。

流行病学和世界各国实施食盐加碘防治碘缺乏的历史进程来看，IIH等副作用是一过性，一般于碘盐防治几年后（5—10年）逐渐下降至加碘前的水平。

控制其副作用的主要途径是通过调整尿碘水平，既尿碘水平不宜过高，碘性甲亢的发病则会下降。

国家在全国范围内建立了监测一反馈一行动的机制，根据监测系统提供的科学数据，不断地进行策略调整和调整碘盐的加碘浓度。

1995年的监测发现个别地区用户水平的碘盐中碘和尿碘过高的现象，于1996年适时的制定了碘盐浓度的上限值（不得大于60mg／kg）；97年的监测发现儿童尿碘水平达330ng／L，经分析是由于向重点人群无节制投服碘油和碘保健品，卫生部及时地用政府行为加以制止，提出了科学补碘的原则和口号；99年的儿童尿碘为303ug／L，根据专家把儿童尿碘水平调整至300ug／L以下的建议，国家决定将加碘水平下调为35mg/kg左右。

据2001年部分省的监测结果，儿童尿碘水平已下降到300ug/L以下，2002年则降至241ug／L。

通过不间断的碘营养监测，不断调整加碘水平使之发挥补碘所带来的最大效益，又使其副作用降至最低水平，这是我们今后始终要追求的目标。

落实国务院颁发的《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》是当前防治工作的紧迫任务。

应使因治疗需要而不宜食用碘盐的病人能容易购得不加碘食盐，更紧迫的是：

在高碘病区和高碘地区必须停供碘盐。

目前正在进行的黄河冲击扇平原高碘地区的调查表明大约有不少于3000万人口生活在高碘地区，这些省正在调查的基础上停供碘盐。

但与13亿人口和7.2亿的碘缺乏人群相比，高碘问题仍是个局部问题。

当前最重要的是还有1.3亿人口没食用合格的碘盐，非碘盐冲击市场仍然威胁已达到消除标准地区人民的碘营养水平。

3．以碘性甲亢为代表的碘盐副作用已经回降到食盐加碘前的水平

碘干预措施实施后最常见和最主要的并发症是IIH。

在世界近百年的食盐加碘的历史经验中，IIH的发生几乎是不可避免的；从流行病学看大约持续l～5年（少数5～10年），而后下降至加碘前的水平。

表3列举了国际和国内的几个著名调查。

表3全民食盐加碘与碘性甲亢

IIH的病率（1/10万）IIH持续时区国家和地区（年）

食盐加碘前食盐加碘后

澳大利亚（Tasmania）24（1963）125（1967）↑>5

津巴布韦（Harare）2.4（1991）7.4（1994）↑3

瑞士—上升27%—

中国上海8.2~11.8（1994）22.2~31.4（1995~1998）↑>3

中国丹东16~20（1994）27~28（1995—1998）↑3

中国大连（非缺碘地区）3.5（1994）4.5（1995~1998）—

钟文等以1996-2000年期间碘盐措施落实较好的黄坡镇为调查区，以在此期间尚未供应碘盐的迈陈镇为对照区，调查了两镇所有户籍居民的人均食用碘盐量和甲亢发病情况，结果显示，从1993年到2003年，供应碘盐区甲亢的发病高峰在1999年，到2003年恢复至1993年的水平，未供碘盐区甲亢的发病高峰在2001年，到2003年也恢复至1993年的水平；自1996年到2001年，供应碘盐区的甲亢发病率明显高于未供碘盐区。

建议：

在沿海轻度缺碘地区实行全民食盐加碘必须降低食盐加碘浓度，或根据不同地区碘营养水平，实行不同碘盐浓度的防治策略。

吴民义等对常州市采用回顾性调查方法，将医院诊断的甲状腺疾病住院病例列为调查对象，观察了1991～2002年期间甲状腺疾病住院数占总住院数的比重，结果发现甲状腺疾病比重在1999年达到最高峰，到2002年恢复至1991年的水平；常州市区甲亢住院率在全民食盐加碘前5年平均为3.0／10万，在全民食盐加碘后7年平均为13.9／10万，后者为前者的4．6倍。

由此可以看出，全民食盐加碘的实施对碘缺乏病轻病区的甲状腺疾病住院率是有影响的。

 两个调查报告显示，在我国食盐加碘主要的副作用是碘致性甲亢，主要发生在1995年开始供应碘盐的轻度碘缺乏地区，而从60年代一直供应碘盐的地区和碘营养正常地区尚未见报道。

这些甲亢病例在性别和年龄分布及发病影响因素的排序方面与一般甲亢类同。

碘致性甲亢的发病机理是由于长期缺碘导致部分甲状腺组织形成“功能自主性”，在补碘后导致甲状腺激素合成过多而发生甲亢。

流行病学和世界各国实施食盐加碘防治碘缺乏的历史进程来看，碘致性甲亢呈一过性、一时性和自限性的特点，随着人群缺碘状况被纠正，在食盐加碘后的几年内碘致性甲亢逐渐消失，其发病率降至食盐加碘前的水平。

从这两个技术报告来看，我国因碘摄入量增高而导致的以甲亢为代表的副作用，在全民食盐加碘6-8年后已经降到了全民食盐加碘前的水平，目前从常州和广东的调查结果来看，可以认为：

我国甲亢的发病率已降到了食盐加碘前的水平，故因碘摄入量增高所带来的副作用已经基本过去。

这一结论性的意见对政府、人民和学术界都至关重要。

食盐加碘作为唯一可持续消除碘缺乏病的干预措施，极大地改善了全民的碘营养状况，提高了民族素质，它为我国的经济和社会全面发展带来了无比巨大的效益。

与此同时，对某些个体诱发甲状腺自身免疫性病症或造成一时性的甲亢发病率增加，这也是客观存在的事实。

与食盐加碘的巨大效益相比，尽管它是沧海一粟，也必须予以高度重视。

“监测——反馈——再监测”是使居民获得适宜碘营养水平的有效保证，是持续消除碘缺乏病的重要工作内容。

通过不间断的碘营养监测，不断调整加碘水平，使之发挥全民食盐加碘的最大效益，又使其副作用降至最低水平，是我们始终追求的目标。

4．适宜的碘营养水平：

根据WHO/UNICEF/ICCIDD和中国营养学会对不同人群推荐的碘摄入量，以及1995年实施全民食盐加碘以来的经验，人群适宜碘营养水平可考虑为：

（1）碘摄入量的安全范围：

150一l000μg/天；

（2）推荐的碘摄入量150—300μg/天；

（3）推荐的盐碘水平20—40ppm（mg／kg）；

（4）可接受的碘营养状态尿碘在300μg/L。

（5）碘过量的原则：

正常人碘摄入量的上限值为1000μg/天；

敏感人群每日碘摄入量（碘营养正常状态）不宜超过500μg/天；

在实施食盐加碘的10年内，缺碘人群尿碘水平不宜大于300μg/L。

三、我国消除碘缺乏病的战功经验

中国在IDD防治所取得的成绩是举世瞩目的，正如ICCIDD所评价的那样“世界上还没有任何一个国家像中国那样在如此短的时间内取得如此巨大的成绩。

成绩的取得是基于以下的成功经验：

1.政府重视，消除碘缺乏病的政治承诺和相应的法律保障；

2．多部门协调，特别是国家级的协调；

3．技术支持和技术保证，卫生部碘缺乏病专家咨询组发挥了重要作用；

4．有一只训练有素的队伍和形成的一套运转体制。

5．积极主动地争取和参加国际合作。

四、当前的挑战

1.我国尚有10％的人口，即1.3亿人口未能食用合格的碘盐，他们的碘缺乏还没有得到根本的扭转。

2．每年还有200-300万新生儿未充分得到碘的保护，他们的脑发育仍然受到碘缺乏的威胁。

3．尽管在国家水平实现了实际消除IDD，但有7个省和400余个县未达标；非碘盐在一些地区仍是阻碍：

IDD消除的主要问题。

碘缺乏仍是当前的主要问题，应当重申我国的主要问题不是碘过量而是碘缺乏，碘缺乏的防治仍然是我们工作的中心，不能有丝毫的动摇和犹豫。

4．还有相当一部分孕妇和哺乳期妇女的尿碘水平低于150μg/L，即低于推荐的150—250μg/L的水平。

5．目前已初步搞清楚了黄泛区（5个省）和山西省晋中平原高碘地区的基本情况，受高碘危害的人群估计不少于3000万人，应进一步研究和确定停用碘盐的方针和原则。

五、近期的对策或策略

 应当明确当前的两个目标，第一、国务院转发的文件所规定的，到2005年底未达到消除标准的7个省（西藏、新疆、青海、甘肃、四川、重庆和海南）要达到消除IDD的国家标准；第二、中共中央和国务院规定的，到2010年全国要有95％的县达到消除IDD的国家标准。

为此，基本策略是：

1．已达到消除标准的地区，要作到可持续消除，应考虑的策略为：

（1）巩固合格碘盐的覆盖率，打击非碘盐对市场的冲击；加强健康促进，让人们形成对碘盐的正常需求。

（2）强化人们对可持续消除碘缺乏病的意识。

从1993年以来，我们己进行了5次全国性的动员大会，起到了良好的作用，特别是对各级政府对碘缺乏病的关注和重视尤为重要。

2．对未达到消除标准的7个省，应考虑的策略为：

（1）已经覆盖合格碘盐的地区，应以打击非碘盐和宣传教育为主要策略；

（2）对没有覆盖合格碘盐的地区，应让人们可以买到碘盐，关键在于碘盐供应和销售网络的构建。

六、科研的需求

1．要考虑和贯彻中央制定的新目标，既：

到2010年全国95％的县要达到消除标准。

应未雨绸缪，研究和制定对可持续消除碘缺乏的监测指标和方案。

2．对12个省的城市和农村的26个群体的重点人群碘营养调查还发现：

（1）儿童尿碘水平尚不能完全代表孕妇、哺乳期妇女和婴幼儿的碘营养水平，发现部分孕妇和哺乳期妇女的尿碘处于较低水平，低于推荐的大于150ug/L的水平，即她们仍存在碘缺乏纠正不足的危险性，这种危险性城市大于农村。

（2）孕妇和哺乳期妇女的尿碘在150—250ug／L的水平对她们本身和其婴幼儿的碘营养是合适的，因此对于重点人群，尤其孕妇和哺乳期妇女的碘营养应予以特别的关注。

我们在这一领域的研究已走到了世界的前沿，因此选择少数地区开展后续的调查研究将有重大应用价值。

即：

孕妇和哺乳期妇女的尿碘处于较低水平的深层次的生物学意义需要进一步的深入和延伸研究，以确切评估其潜在的危害。

此外，还需要开展与之相适应的应用基础研究。

3．有必要集中科研人员进行碘过量对人群健康的危害或潜在危害的研究，特别是对碘敏感人群的关注。

同时应澄清高碘摄入是否能造成脑发育落后，如果“是”，那么其临界值是多少，还应回答其安全范围，以指导合理和适宜碘摄入量原则的制定。

以上目标的实现不仅需要进行流行病学、临床的研究，而且更为重要的是与之相关的基础研究。

4．进一步深入研究和确定停用碘盐的人群或环境的碘水平的切点值。

因此有必要对部分地区的环境碘水平进行调查和开展必要的应用基础研究。

5．依据碘营养调查、甲状腺功能的筛查结果和基础研究成果，来修订不同人群碘摄入量的指导原则，特别是针对不同人群碘的可耐受最高摄入量的制定，以适应科研进展和临床的需要。

二0一二年五月