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第十八章抗精神失常药

（一）概念：

精神失常是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、忧郁症和焦虑症。

治疗这些疾病的药物统称为抗精神失常药。

目前认为精神分裂症（尤其是I型）是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样多巴胺受体功能亢进所致。

而躁狂症和忧郁症可能与脑内单胺类功能失衡有关，5-羟色胺缺乏为共同的生化基础，在此基础上NA功能亢进导致躁狂，NA不足导致忧郁。

用于治疗这一类疾病的药物统称为抗精神失常药。

（二）抗精神失常药的分类：

1、抗精神病药1）吩噻嗪类：

氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪等；2）硫杂蒽类：

泰尔登、氟哌噻吨等；3）丁酰苯类：

氟哌啶醇、氟哌利多、匹莫齐特等；4）他抗精神病药物：

五氟利多、舒必利、氯氮平等

2、抗躁狂症药：

碳酸锂

3、抗忧郁症药：

1）三环类抗抑郁药：

米帕明（imipramine，丙咪嗪）、去甲丙咪嗪（desipramine）、阿米替林（amitriptyline）、多塞平（多虑平，doxepin）等。

2）NA摄取抑制药：

地昔帕明、马普替林、去甲替林等；3）选择性５－HT再摄取抑制药：

氟西汀、帕罗西汀等；4）其他抗抑郁药：

曲唑酮、米安舍林等。

（三）常用抗精神病药

氯丙嗪（chlorpromazine）

又名冬眠灵（wintermine），是吩噻嗪类药物的典型代表，也是应用最广泛的抗精神病药物。

对受体的作用：

阻断脑内的多巴胺（dopamine，DA）受体；阻断肾上腺素受体和M胆碱受体；阻断5-羟色胺受体。

脑内的DA系统主要有：

中脑-边缘系统；中脑-皮层系统；黑质-纹状体系统；结节-漏斗系统。

药理作用及机制：

1、对中枢神经系统的作用

1）抗精神病作用：

氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用，对正常人可出现安静、活动减少、感情淡漠和注意力下降，在安静环境下易入睡，但易唤醒。

对精神分裂症患者，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使病人恢复理智，情绪安定生活自理。

对抑郁无效，甚至可以使之加剧。

机制：

通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。

2）镇吐作用：

氯丙嗪小剂量时即可对抗DA受体激动剂去水吗啡（apomorphine）引起的呕吐反应，这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。

大剂量直接抑制呕吐中枢。

但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。

3）对体温调节的作用：

氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度而变化。

因此，本药在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。

这与解热镇痛药不同。

2、对植物神经系统的作用

氯丙嗪阻断受体可致血管扩张、血压下降；阻断M受体作用较弱，引起口干、便秘、视力模糊。

3、对内分泌系统的影响

氯丙嗪阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体，使下丘脑分泌的多种激素如催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等受到抑制。

增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素、抑制垂体生长激素和糖皮质激素的分泌。

体内过程特点：

氯丙嗪口服吸收慢而不规则，肌肉注射吸收迅速，吸收后90％以上与血浆蛋白结合。

脑内浓度可达血浆浓度的10倍。

不同个体口服相同剂量的氯丙嗪后血药浓度可差10倍以上，故给药剂量应个体化。

临床应用：

1、精神分裂症：

氯丙嗪是国内精神科医生治疗精神分裂症（I型）的首选药。

主要用于治疗具有精神病性症状如幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。

2、呕吐和顽固性呃逆：

氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用。

对顽固性呃逆也有显著疗效。

对晕动症无效。

3、低温麻醉与人工冬眠：

物理降温（冰袋、冰浴）配合氯丙嗪可用于低温麻醉。

与其他中枢抑制药（异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段．为进行其他有效的对因治疗争得时间。

多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。

不良反应

1、常见不良反应：

中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、眼压升高等）和受体阻断症状（血压下降、体位性低血压及反射性心悸等）。

出现低血压用去甲肾上腺素纠正。

2、锥体外系反应：

长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：

①帕金森综合征：

表现为肌张力增高、面容呆板等；②静坐不能：

患者表现坐立不安、反复徘徊；③急性肌张力障碍。

由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、ACh的功能增强而引起的，可用减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药以缓解。

此外，患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍，称为迟发性运动障碍，其机理可能是因DA受体长期被阻断、受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。

用抗胆碱药反使症状加重，抗DA药使此反应减轻。

3、药源性精神异常：

氯丙嗪本身可以引起精神异常，应与原有疾病加以鉴别，一旦发生应立即减量或停药。

4、内分泌系统反应：

长期用药会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等。

5、急性中毒：

一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、血压下降至休克水平，此时应立即对症治疗。

药物相互作用与禁忌症

氯丙嗪与吗啡、哌替啶（度冷丁）等合用时要注意呼吸抑制和降低血压的问题；可减弱DA受体激动药和左旋多巴的作用；肝药酶诱导剂如苯妥英纳、卡马西平等可加速氯丙嗪的代谢，应注意剂量。

禁忌症：

癫痫及惊厥史者；青光眼患者；乳腺增生症和乳腺癌患者。

硫杂蒽类Thioxanthenes

泰尔登（tardan）是本类药的代表，其结构与三环类抗抑郁药相似，故有较弱的抗抑郁作用。

适用于带有强迫状态或焦虑抑郁情绪的精神分裂症患者、焦虑性神经官能症以及更年期抑郁症。

丁酰苯类Butyrophenones

氟哌啶醇（haloperidol）能选择性阻断D2样受体，有很强的抗精神病作用，但锥体外反应严重。

临床常用于治疗以兴奋、幻觉、妄想为主的精神分裂症。

氟哌利多（droperidol）也称氟哌啶。

作用与氟哌啶醇基本相似。

临床上主要用于增强镇痛药的作用，如与芬太尼配合使用，使病人处于一种特殊的麻醉状态，被称为神经阻滞镇痛术（neuroleptanalgesia）。

他抗精神病药物　Others

五氟利多（penfluridol）是较好的口服长效抗精神分裂症药，一次用药疗效可维持一周。

对精神分裂症的疗效与氟哌啶醇相似。

舒必利（sulpiride）属苯甲酰胺类，选择性地阻断中脑－边缘系统D2受体。

对紧张型精神分裂症疗效高，奏效也较快。

舒必利对中脑一边缘系统的D2受体有高度亲和力，对纹状体的亲和力较低，因此其锥体外系不良反应较少。

氯氮平（clozepine）属于苯二氮卓类，氯氮平选择性的作用于D4多巴胺能受体亚型，其特别的优点是锥体外系反应轻微而且是一过性的，与其特异性阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统的D4亚型受体、对黑质—纹状体系统的D2和D3亚型受体几无亲和力有关。

氯氮平对其它抗精神病药无效的精神分裂症的阴性和阳性症状都有治疗作用，主要用于其它抗精神病药无效或锥体外系反应过强的病人，但用药前及用药期间须作白细胞计数检查。

（四）常用抗躁狂症药

氯丙嗪、氟哌啶醇经常用来治疗躁狂症，抗癫痫药如卡马西平和丙戊酸钠抗躁狂也有效。

目前临床最常用的是碳酸锂。

碳酸锂（lithiumcarbonate）主要是锂离子发挥药理作用，治疗剂量锂盐对正常人的精神行为没有明显的影响。

但对躁狂症患者有显著疗效，特别是对急性躁狂和轻度躁狂疗效显著，确切机制目前仍不清楚，可能①抑制去极化和Ca2＋依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响或促进5-HT的释放；②摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活；③抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应等。

临床主要用于躁狂症；也用于躁狂抑郁症（躁狂和抑郁交替发生）。

锂盐不良反应较多，安全范围较窄，最适浓度为0.8～1.5mEq/L之间，超过2mEq／L，即出现中毒症状。

当血药浓度升至1.6mEq／L时，应立即停药，并可增加钠摄入而促进锂盐排泄。

（五）常用抗抑郁药

三环类抗抑郁药TricyclicAntidepressants

米帕明（imipramine）又名丙咪嗪

药理作用和应用：

1、对中枢神经系统的作用：

正常人服用米帕明后出现安静、思睡等，甚至出现注意力不集中和思维能力下降。

但抑郁症病人连续服药后，出现精神振奋现象，连续2～3周后疗效才显著，故不作应急治疗用药。

机制：

目前认为，该药主要阻断NA、5－HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。

2、对植物神经系统的作用：

治疗量米帕明阻断M胆碱受体的作用，表现为视物模糊、口干、便秘和尿潴留等。

3、对心血管系统的作用：

治疗量米帕明可降低血压，致心律失常，其中心动过速较常见。

临床应用：

用于各种原因引起的抑郁症，对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好。

对反应性抑郁症次之，对精神病的抑郁成分效果较差。

不良反应：

口干、视力模糊、排尿困难和心动过速等抗胆碱作用，还出现无力、头晕、失眠、体位性低血压、共济失调、肝功能异常等。

前列腺肥大及青光眼患者禁用。

心血管疾患禁用。

药物相互作用：

三环类与血浆蛋白的结合能被苯妥英钠、保太松、阿司匹林、东莨菪碱和吩噻嗪竞争而减少，因此游离血药浓度增加；与单胺氧化酶抑制剂（MAOI）合用，可引起血压明显升高、高热和惊厥；三环类与抗精神病药、抗帕金森病药合用时，其抗胆碱作用可相互增强；抗抑郁药还能对抗胍乙啶及可乐定的降压作用。

阿米替林（amitriptyline）又名氯丙米嗪，药理作用和应用类似于米帕明，对5－HT再摄取的抑制作用明显强于对NA再摄取的抑制；镇静作用和抗胆碱作用也较明显。

临床上用于抑郁症、强迫症、恐怖症和发作性睡眠引起的肌肉松弛。

多塞平（doxepin）又名多虑平，作用与米帕明类似，抗抑郁作用比后者弱，抗焦虑作用强，镇静作用和对血压影响也比米帕明大，但对心脏影响较小。

NA摄取抑制药InhibitorsofNAuptake

地昔帕明（desipramine）又名去甲丙米嗪，是一强NA摄取抑制剂，其效率为抑制5－HT摄取的100倍以上。

对DA的摄取亦有一定的抑制作用。

对H1受体有强拮抗作用。

对α受体和M受体拮抗作用较弱。

选择性５－HT再摄取抑制药Selective5-HTUptakeInhibitors

氟西汀（fluoxetine）：

又名百忧解，是一种强效选择性5－HT摄取抑制剂，比抑制NA摄取作用强200倍。

氟西汀对肾上腺素受体、组胺受体、GABAβ受体、M受体、5-HT受体几乎没有亲和力。

舍曲林（sertraline）又名郁乐复，是一选择性抑制5－HT再摄取的抗抑郁药，可用于各类抑郁症的治疗，并对强迫症有效。

其他抗抑郁药OtherAntidepressants

曲唑酮（trazodone）和米安舍林（mianserin）等。

学习重点

掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用和主要不良反应及防治。

较氟哌啶醇、氟哌利多、舒必利、氯氮平等与氯丙嗪的抗精神病作用、临床应用和不良反应。

掌握碳酸锂的抗躁狂作用、作用机制、主要不良反应和药物相互作用。

米帕明的作用特点、临床应用和主要不良反应。

掌握三环类和５－HT再摄取抑制药的抗抑郁作用、作用机制与临床应用。

第十九章镇痛药

（一）、疼痛和镇痛药的概念和特点：

1．疼痛：

疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪甚或心血管和呼吸方面的变化。

它既是机体的一种保护性机制，提醒机体避开或处理伤害，也是临床许多疾病的常见症状。

疼痛包括：

·躯体痛（somaticpain）:

快痛、慢痛,对机械性、化学性、炎症性、温度性刺激均敏感。

·内脏痛（visceralpain）：

对牵张、炎症刺激敏感。

·神经痛（neuropathicpain）：

多由神经损伤或兴奋性增高引起，呈发作性或持续性。

2.镇痛药:

（1）镇痛药（analgesics）概念：

是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。

因其镇痛作用与激动阿片受体有关,且易产生药物依赖性（drugdependence）或成瘾（addiction），故称阿片类镇痛药（opioidanalgesics）或麻醉性镇痛药（narcoticanalgesics）、成瘾性镇痛药（addictiveanalgesics）。

（2）药物依赖性和药物滥用（drugdependenceanddrugabuse）

·药物依赖性（drugdependence）：

药物与机体的相互作用所造成的一种精神状态，有时也包括身体状态，它表现出一种强迫要连续或定期用该药的行为和其它反应，为的是要去感受它的精神效应，或是为了避免由于断药所引起的不舒适。

·身体依赖性（physicaldependence）：

长期使用依赖性药物将使机体产生一种适应状态，这时必须有足够量的药物，才能维持机体的正常功能状态，若突然断药，生理功能就会发生紊乱，出现戒断症状。

亦称生理依赖性。

·成瘾性：

（addiction）：

药物依赖性使人产生一种内在的强迫感，为了享受用药后的的“欣快”感和避免断药所引起的戒断症状，用药者不顾一切不断地寻觅和使用药（毒）品，此即成瘾性。

（二）、阿片受体激动剂

吗啡（morphine）

【药理作用】

1、CNS系统

1）镇痛镇静：

·吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。

·吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。

·对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。

2）镇咳：

直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。

3）抑制呼吸：

治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。

4）缩瞳：

兴奋支配瞳孔的副交感神经。

中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

5）其它:

兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。

抑制丘脑下部释放:

促性腺释放激素、促肾上腺皮质激素释放因子等。

2、平滑肌

1）胃肠道平滑肌：

吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。

易引起便秘。

2）胆道平滑肌：

治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，可致胆绞痛。

阿托品可部分缓解。

3）其他平滑肌：

吗啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。

3、心血管系统

1）能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。

2）间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。

4、其它：

抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。

【作用机制】

1、阿片受体：

1）阿片受体分布广泛，且不均匀。

在脑内：

·丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高---这些结构与痛觉的感受和整合有关。

·边缘系统及蓝斑核密度最高---与情绪、精神活动有关。

·中脑盖前核与缩瞳有关。

·延脑的孤束核与咳嗽反射有关。

·脑干极后区与恶心呕吐有关。

·迷走神经背核、肠肌也有阿片受体存在。

2）现有资料表明:

脑内主要存在3类阿片受体:

即μ、κ、δ。

3）阿片受体-阿片肽组成机体的抗痛系统。

4）吗啡是完全的μ受体激动药。

5）孤儿阿片受体

·孤儿阿片受体－孤啡肽广泛分布于中枢和外周神经系统与其他阿片受体的分布相似。

·参与痛觉感受和调控：

脑内孤儿阿片受体－孤啡肽具有明显的抗阿片作用；脊髓水平对吗啡镇痛没有影响。

2、镇痛机制：

1）痛觉向中枢传导过程中，痛觉刺激感觉神经末梢并释放Glu和SP，作用于相应受体而完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛。

2）脑啡肽神经元释放脑啡肽，作用于感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G－蛋白偶联，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流，从而抑制突触前神经递质释放和使突触后膜超极化，最终减弱痛觉信号的传递，产生镇痛作用。

3）吗啡类外源性阿片类药物通过作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质，模拟内源性阿片肽而发挥镇痛作用。

4）作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体，则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快。

【临床应用】

1、镇痛:

·用于各种原因的疼痛;

·因易成瘾，一般仅用于其它镇痛药无效、急性锐痛。

·对心机梗塞性心前区剧痛（血压正常者）也有效。

·特点：

作用强、中枢性镇痛作用。

2、心源性哮喘辅助治疗:

心源性哮喘系急性左心衰竭引起的肺水肿，需综合治疗，除强心、利尿、给氧外，静注吗啡可产生良好效果。

治疗机制:

1）吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。

2）镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。

3）抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

3、止泻阿片酊可用于治疗单纯性腹泻。

【不良反应】

1、治疗量:

产生恶心、呕吐、便秘等。

2、用量过大，急性中毒:

表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿等，多死于呼吸麻痹。

抢救：

人工呼吸、给氧、给于纳洛酮等阿片受体拮抗药。

3、耐受性及成瘾性。

可耐受正常量25倍不引起中毒。

一旦成瘾，停药出现戒断症状：

兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、虚脱、意识丧失等。

耐受性和成瘾性机制：

可能与阿片受体去敏感（desensitization）、受体内陷（internalization）、受体下调（down-regulation）、腺苷酸环化酶激活有关。

可待因（codeine）

·作用与吗啡相似，但强度较弱。

·镇痛作用为吗啡的1／10左右。

·镇咳作用为吗啡的1／4左右。

·用于中等程度的疼痛和剧烈干咳。

哌替啶（pethidine）

又名度冷丁（dolantin）、麦啶（meperidine）。

【药理作用】

·镇痛镇静。

（镇痛强度为吗啡的1／7－1／10）

·无止泻作用，不引起便秘。

·对妊娠末期子宫不对抗催产素的作用。

不延长产程。

·可引起体位性低血压，脑内压升高。

【临床应用】

1）镇痛。

替代吗啡用于各种：

剧痛（创伤、术后、癌症）、绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前2~4h不用）。

2）心源性哮喘和肺水肿。

3）麻醉前给药。

镇静、诱导麻醉

4）人工冬眠。

（与氯丙嗪、异丙嗪合用）

美沙酮（methadone）

·与吗啡比较，美沙酮镇痛作用强度相当，持续时间较长，镇静作用较弱，耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。

·口服美沙酮后再注射吗啡不能引起原有的欣快感，亦不出现戒断症状，因而使吗啡等的成瘾性减弱。

·适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛,吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。

·可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。

芬太尼（fentanyl）及其同系物

·强效镇痛药（吗啡的80～100倍），用于各种剧痛。

用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛。

·舒芬太尼（sufentanil）和阿芬太尼（alfentanil）均为芬太尼的类似物。

舒芬太尼的镇痛作用强于芬太尼，是吗啡的1000倍，而阿芬太尼弱于芬太尼。

两药对心血管系统影响小，常用于心血管手术麻醉。

二氢埃托啡（dihydroetorphine）

·为我国生产的强镇痛药，其镇痛作用是吗啡的500～1000倍。

本品激动受体，对、受体作用弱。

·临床用于哌替啶、吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛。

（三）、阿片受体部分激动剂

共同特点：

1）大多数具有部分激动剂特点。

2）有些药物对某些受体亚型是激动剂而对另外一些亚型则是拮抗剂（mixedagonist/antagonist）。

3）本类药物以镇痛作用为主，依赖性较小，呼吸抑制作用较弱，但有拟精神副作用。

喷他佐辛（pentazocine，镇痛新）

·镇痛作用：

部分激动剂（激动κ受体和阻断μ受体）。

强度为吗啡的1／3。

·没有列入麻醉药品（成瘾性小），但仍为“精神药物”范围。

·对心血管作用不同于吗啡，大剂量心率加快，血压升高。

增加心脏作功量。

（与提高血浆浓度中NA水平有关。

）

·剂量增大能引起烦躁、幻觉、恶梦、血压升高、心率增快、思维障碍和发音困难等。

·用于各种慢性疼痛。

布托啡诺（butorphanol）

·κ：

激动；μ：

弱阻断。

·镇痛效力、呼吸抑制：

吗啡的3.5～7倍。

·增加血管阻力，增加心脏作功。

·对急性疼痛效果比慢性疼痛好。

·用于中、重度疼痛：

术后、外伤、癌症、内脏绞痛。

（四）、其他镇痛药

曲马朵：

（tramadol）

·μ受体弱激动剂，NA、5-HT再摄取抑制剂。

·镇痛类似喷他佐辛。

·镇咳为可待因的一半。

·呼吸抑制较弱。

·无明显心血管、胃肠道作用。

·适用于中、重度疼痛。

罗通定（rotundine）

·为延胡索乙素的左旋体。

·有镇静、安定、镇痛和中枢肌松作用。

可能通过促进脑啡肽和内啡肽的合成和释放有关。

·对慢性持续性钝痛效果较好。

·对创伤性和癌性疼痛效果较差。

·用于胃肠系统钝痛、一般性头痛、脑震荡后头痛。

（五）、阿片受体阻断药

纳洛酮（naloxone）

·对各型阿片受体都有竞争性阻断作用：

μ>κ>δ

·治疗阿片类药物中毒：

解救呼吸抑制和中枢抑制

·诊断吸毒成瘾：

可诱发戒断症状

·试用于酒精中毒、休克的治疗、脑脊髓损伤等

·实验研究工具药