第七章 呼吸系统.docx

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第七章呼吸系统

呼吸系统疾病（病生）

第一节慢性阻塞性肺病（COPD）

一、慢性支气管炎：

是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

（一）病因和发病机制：

1、理化因素

（1）、吸烟：

（2）、大气污染：

（3）、气候因素：

寒冷气候

2、感染因素：

感冒，病毒感染和继发性细菌感染；

3、过敏因素：

4、内在因素：

机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

（二）病理变化：

各级支气管均可受累。

反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变：

纤毛倒伏、脱失。

上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

（三）临床病理联系：

咳嗽、咳痰、喘息。

痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、支气管哮喘

是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；

哮喘的发病特征是：

（1）发作性：

当遇到诱发因素时呈发作性加重。

（2）时间节律性：

常在夜间及凌晨发作或加重。

　　（3）季节性：

常在秋冬季节发作或加重。

（4）可逆性：

平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。

哮喘诊断要点

　　1．反复发作的喘息，多数呈突然发作。

部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭过敏史。

　　2．发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音。

投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。

　　3．哮喘持续>24小时，呼吸困难严重，低氧血症，心功能不全，称“哮喘持续状态”，属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。

　　4．白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。

痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。

部分血清IgE增多。

发作期间X线检查可见肺气肿及肺纹理增深。

　　临床诊断依据

　　1．反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

　　2．发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。

　　3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

　　4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

　　5．临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

三、支气管扩张症：

支气管扩张：

是指细小支气管的持久性扩张。

（一）病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏：

呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核......

2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化

（二）病理变化：

多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。

（三）临床病理联系及结局：

并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。

若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。

可导致肺动脉高压，引起肺心病。

四、肺气肿：

肺气肿：

是指末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（一）病因和发病机制：

1、阻塞性通气障碍：

慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。

2、老年性：

肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。

先天性：

常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。

（二）类型及其病变特点：

1、肺泡性肺气肿：

由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

（1）腺泡中央型肺气肿：

肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。

（2）腺泡周围型肺气肿：

也叫隔旁肺气肿。

肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。

（3）全腺泡型肺气肿

2、间质性肺气肿：

是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。

（三）病理变化：

1、肉眼：

肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

2、镜下：

肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。

扩张的肺泡融合成较大的囊腔。

小支气管和细支气管可见慢性炎症。

（四）临床病理联系：

气短，胸闷。

合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。

胸廓前后径增大，呈桶状胸。

胸廓呼吸运动减弱。

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

语音震颤减弱。

听诊时呼吸音减弱，呼气延长。

可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

第三节肺炎

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病毒性肺炎

支原体性肺炎

病因

肺炎双球菌

化脓菌

流感、腺、巨细胞病毒

支原体

好发

青壮年

小儿老年体弱

多小儿

儿童、青年

性质

纤维素性炎

化脓性炎

渗出性炎

渗出性炎

分布

大叶、肺段

小叶

间质

间质

病变

四期

细支气管为中心的化脓性炎

间质增宽，包涵体形成，

间质增宽，但不形成明显的包涵体

渗出物

单一

不同或混合

单核淋巴细胞

单核淋巴细胞

结构

不破坏

破坏

合并症

肉质样变，休克

肺脓肿、支扩

混合感染，支扩

混合感染

一、大叶性肺炎

大叶性肺炎;主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

概述：

1.起病急，病程短，多为青壮年。

2.发病季节：

冬末春初。

3.病变范围大，累及肺叶大部分。

4.炎症性质：

纤维素性炎。

5.病变部位：

左下及右下叶。

6.临床特点：

恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。

（一）病因和发病机制：

1、诱因：

受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因：

呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低

细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。

（二）病理变化：

1、部位：

病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点：

（1）.充血水肿期：

发病第１~２天。

肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。

临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。

（2）.红色肝变期（实变早期）：

第２~４天。

肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。

病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。

有肺实变征。

Ｘ线见大片均匀致密阴影。

（3）.灰色肝变期（实变晚期）：

第４~５天。

肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。

肺叶灰白，实变如肝。

病人仍有肺实变体征。

（4）.溶解消散期：

第６~７天．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。

（三）并发症：

（少见）

1、肺肉质变：

某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。

肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸

3、纤维素性胸膜炎

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

 二、小叶性肺炎

 是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。

多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。

 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。

Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。

（一）病因和发病机制：

1、病因及发病机理

•病因：

条件致病菌，多为混合感染。

•诱因：

急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。

•发病机理：

全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。

（二）病理变化：

1、部位：

散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。

2、肉眼：

病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。

•镜下：

为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。

（三）临床病理联系

•发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。

呼吸困难、

•听诊：

散在湿性罗音。

•X线：

散在灶状阴影

（四）：

并发症：

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。

三、间质性肺炎：

发生于肺间质的急性渗出性炎。

（病因：

病毒、支原体感染。

）

（一）、病毒性肺炎；（病毒感染引起的肺间质的炎症。

）

•1、病原：

流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒

•2、病变：

肺间质渗出性炎

•3、临床：

儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;

病理变化

小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿

淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及

重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成（诊断依据）

病理与临床联系

干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。

无实变体征。

白细胞计数多正常X线：

肺部有斑点、片状阴影。

（二）、支原体肺炎

肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。

1、病原：

肺炎支原体

2、病变：

肺间质渗出性炎

3、临床：

儿童及青年,起病急,多有发热。

剧烈咳嗽。

秋冬季多见。

第三节硅肺

硅肺：

是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

一、病因和发病机制：

1、病因：

小于5μm的硅尘。

尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。

2、机理：

巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说

脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。

二、基本病变：

硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。

（一）硅结节形成：

1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积；

2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；

3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。

结节中央往往可见内膜增厚的血管。

（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。

（三）淋巴结的病变：

肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形成。

三、硅肺的分期和病变特点：

1、Ⅰ期矽肺：

硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。

2、Ⅱ期矽肺：

硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：

硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。

新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。

入水下沉。

四、合并症：

1、硅肺结核病：

硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。

越到晚期，并发几率越高。

2、肺感染

3、慢性肺源性心脏病

4、肺气肿和自发性气胸

第四节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病：

是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。

（一）病因和发病机制：

1.原发性（慢性阻塞）性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）

肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张

2.胸廓运动障碍性疾病

压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺A高压→肺心病

3.肺血管疾病

少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压

（二）病理变化：

1.肺部病变

原有的慢性肺疾病病变

肺小A:

肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化,肺小A炎，小A血栓形成，机化.

毛细血管：

肺泡壁毛细血管数量减少，血管管腔狭窄或闭锁。

2.心脏病变

右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要

由右室构成，心脏重量增加。

右心室肥大的病理诊断标准：

肺动脉瓣下

2cm处，右心室前壁肌层厚度≥5mm。

（三）临床病理联系：

1.呼吸功能不全：

呼吸困难、气急、发绀

2.右心衰竭：

全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。

3.肺性脑病：

头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。

第五节呼吸系统常见恶性肿瘤

一、肺癌

（一）发病概况

发病率、死亡率一直上升，居第一位或第二位，90%患者年龄大于40岁，男女之比由4：

1上升为1.5：

1

（二）病因：

肺癌与下列因素有关：

1、吸烟2、大气污染3、职业因素

（三）病理变化：

1.大体类型

（1）中央型（肺门型）60%，发生于主支气管或叶支气管，在肺门形成肿块，淋巴结转移早

（2）周围型30-40%，起源于肺段或其远端支气管，在肺周边部形成结节，侵犯胸膜

（3）弥漫型2-5%，起源于末梢肺组织，弥漫性浸润生长

2.组织学类型

（1）鳞状细胞癌60%，大体中央型为多，高、中、低分化，吸烟史

（2）小细胞癌（小细胞神经内分泌癌，燕麦细胞癌）20-25%，恶性程度最高，中老年，男性，与吸烟关系密切，放化疗敏感。

（3）腺癌约15-20%，女性较多，大体周围型为多，高（细支气管肺泡癌）、中、低分化

（4）大细胞癌（大细胞未分化癌）10%，部分为神经内分泌分化，中央型，恶性度高

（五）扩散途径：

1.直接蔓延

2.转移

（1）淋巴道转移——由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结、气管旁淋巴结，进而转移至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结等。

（2）血道转移——淋巴道转移癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移。

脑、肾上腺和骨是肺癌转移的常见部位。

小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移。

（六）临床病理联系：

1、肺部症状；咳嗽、咯痰带血及胸痛等

2、转移症状：

胸腔血性积液、

3、神经内分泌症状：

类癌综合征、副肿瘤综合征

二、鼻咽癌：

临床特点

⏹地域性；两广。

⏹男多于女，多见于40-50岁

⏹临床症状：

鼻衄，鼻塞，耳鸣，听力减退，复视，偏头痛，颈部淋巴结肿大

病因

1.EB病毒

2.遗传因素

3.化学致癌物质：

亚硝胺、多环芳

烃类化合物、镍等

病理变化

好发部位：

鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝、前壁

肉眼类型：

结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型

组织学类型

1.鳞状细胞癌

（1）分化性鳞状细胞癌：

（2）未分化性鳞状细胞癌：

2.腺癌（少见）

扩散途径

1.直接蔓延：

向上：

颅底骨，蝶鞍，侵犯第Ⅱ—对颅神经向下：

口咽

向下后：

侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部向外侧：

侵犯耳咽管、中耳

向后：

上段颈椎向前：

鼻腔眼眶

2.淋巴道转移：

早期发生，一半患者为首发症状；

颈上部胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处颈上深淋巴结

3.血道转移：

肝、肺、骨

第六节肺功能不全/呼吸衰竭

概述

1.概念：

外呼吸功能严重障碍→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理过程。

2.判断标准（通常以静息状态、吸入海平面空气条件下）

•PaO2＜8kPa（60mmHg）

（正常：

100mmHg）

•PaCO2＞6.6kPa（50mmHg）

（正常：

40mmHg）

3.分类：

1按PaCO2是否升高：

A.低氧血症型（I型）；PaO2＜60mmHg、PaCO2不高

B.低氧血症伴高碳酸血症（II型）；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg

2按病变部位：

A.中枢性

B.外周性

3按病程经过不同分

A.急性呼吸衰

B.慢性呼吸衰竭

4按主要发病机制：

A.通气障碍型

B.换气障碍型

一、病因和发病机制

（一）、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：

肺泡扩张受限

（1）、呼吸肌活动障碍

中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。

（2）、胸廓顺应降低

胸廓和胸膜本身病变。

（3）、肺顺应性降低

肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。

（4）、胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足

呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。

病因：

气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变

（二）、肺换气功能障碍

1.弥散障碍：

肺泡的面积与厚度

弥散面积减少

⏹肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿

肺泡膜厚度增加

⏹肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜

2.肺泡通气/血流失调

肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重失调，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。

是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。

1）部分肺泡通气不足

2）部分肺泡血流不足

３）肺内动-静脉分流增加

第二节　呼吸衰竭时的功能代谢改变

⏹一、酸碱平衡

　　　１.呼酸

　　　２.代酸

　　　３.呼碱

　　　４.代碱:

医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸氢钠使用不当

⏹二、呼吸

⏹１.呼吸型式

⏹PaO2：

30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸中枢。

⏹PaCO2：

50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑制呼吸中枢。

II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激作用。

⏹２.呼吸困难

⏹三、循环

⏹轻度：

HR↑，心收缩力↑→CO↑

⏹缺氧和PaCO2↑抑制心脏活动、血管扩张

⏹肺动脉压↑、肺源性心脏病

四、中枢神经系统变化

急性缺氧→头痛、激动、思维力↓运动不协调

慢性缺氧→疲劳、嗜睡、精神抑郁

严重缺氧→烦躁、昏迷、惊厥

三、防治原则

1.防治原发病

2.改善通气

3.合理给氧

Ⅱ型患者：

低浓度低流量吸氧

4.防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能

三、防治原则

1、一般原则

1防治原发病

2防止或去除诱因

3改善肺通气

4纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱

5保护重要器官功能

三、防治原则

2、吸氧

（1）、Ⅰ型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％

（1）、Ⅱ型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg