急诊医学复习2备课讲稿.docx

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急诊医学复习2备课讲稿

急诊医学

⏹急诊医学OR急救医学

急诊医学：

侧重对危急重症的探讨研究和救治措施

急救医学：

侧重急救反应能力，包括急救人员，车辆，通讯（120）

⏹急诊医疗服务体系（EMSS）

院前急救，医院急诊（最重要最复杂），危重病监护

⏹患者病情轻重缓急分5类

生命垂危患者--刻不容缓地立即抢救，心肺复苏

有致命危险危重者--5～10分钟内接受病情评估和急救措施

暂无生命危险急症者--30分钟内急诊检查及急诊处理

普通急诊患者--30分钟至1小时予急诊处理

非急诊患者--可根据当时急诊抢救情况,适当延时给予诊治

⏹CCU患者特点

①心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持

②病情垂危已不能搬动、转运

③只需要短时间监护救治即可治愈，无需住院治疗

④其他专科难以收住院（不愿收？

无经济利益？

涉及纠纷？

）

⏹我国急诊医学的发展阶段--三个阶段

①医院分别成立急诊科多采取分诊和专科支援方式解决临床急诊的医疗问题

②急诊学科概念逐渐形成，自主型急诊发展模式形成解决大多数的急诊内、外科问题；对急诊危重症、创伤的初期评估和处理，行危重症监护和器官功能支持

③急诊医学专业逐步形成，急诊医学教育列入本科教学课程，急诊专科医师培训基地成立，由专科基地培养急诊医师纳入考核及准入制度，急诊人员的专科化，解决临床急诊问题

⏹观念：

救人治病，重点在立即抢救生命，稳定病情

特点：

综合分析，侧重功能，逆向思维，时限紧迫

第二章心肺脑复苏

心肺复苏和心肺脑复苏的定义：

心电－机械分离（看下）：

心肌仍有电活动（低幅的心室复合波），但心脏无有效机械收缩。

心电图上有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波，频率多为20～30次/分。

⏹心脏骤停的原因

心室颤动，意外电击伤，淹溺，药物过量，窒息，严重过敏反应，创伤，中风

⏹心跳骤停临床表现

●1、 意识忽然丧失（晕厥或抽搐）

●2、大动脉搏动消失 

●3、呼吸停止

●4、瞳孔散大

●5、可伴有抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜

●6、心电图表现：

室颤、室速、心室静止、电-机械分离

⏹复苏有效性监测（ICU）

•冠状动脉灌注压（主动脉舒张压和右心舒张压之差）

•中心静脉血氧饱和度

•呼气末CO2分压

复苏有效指征

●1、意识恢复

●2、自主呼吸恢复

●3、摸到大动脉搏动

●4、散大的瞳孔较前缩小

●5、皮肤粘膜由苍白或青紫转红润

●6、收缩压大于60mmhg

停止心肺脑复苏的指征

●凡心肺复苏已历时半小时，而心或脑死亡的证据仍持续存在者；

（1）瞳孔散大或固定；

（2）对光反射消失；

（3）呼吸仍未恢复；

（4）深反射活动消失；

（5）心电图成直线。

LEVELSOFEVIDENCE

根据证据所进行的分级

●ClassI（Benefit>>>Risk）–操作/治疗或诊断性检查/评估必须实施/给予

●ClassIia（Benefit>>Risk）–进行操作/给予治疗或实施诊断性检查/评估是合理的

●ClassIib（Benefit≥Risk）–操作/治疗或诊断性检查/评估可以考虑

●ClassIII（Risk≥Benefit）–操作/治疗或诊断性检查/评估不应实施/给予,该措施无益/还可能有害

●ClassIndeterminate不确定级别-①研究刚起步②属于继续研究的领域③进一步研究之前尚无推荐方案（如无法推荐或反对其使用）

⏹胃膨胀可导致腹内压增加、膈肌被往上推挤、限制肺的活动并减少呼吸系统的顺应性。

较小的潮气量可减少吸气压力的峰值以及胃膨胀、返流和肺误吸的危险

⏹每次吹气前救援者行常规吸气，通气时给予约6-7ml/kg（500-600ml）的潮气量,使胸廓抬起即可，每次呼吸用时1秒，勿用力过猛和给过大的量（ClassIia）

⏹心脏电复律

●适应症：

1.同步电复律（哪个时点？

）

急性快速性异位心律失常

快室率房颤或房扑

2、非同步电复律

室扑、室颤、无脉室速

心脏电复律

●禁忌证（除颤的禁忌症？

）

洋地黄中毒

室上性心律失常伴高度或完全AVB

房颤无法耐受奎尼丁

阵发性心动过速反复发作

病窦综合征伴快慢综合征

电击能量

●初次除颤与随后使用的剂量：

--成人：

单相波360J，双相波150-200J，不明确为何类型的双相波机器时用200J

--儿童：

单相和双相波均为：

初次2J/kg，随后建议用2-4J/kg（与初次相同或更高剂量），建议使用儿童电极片

腹部冲击法（Heimlich法）—名解问答

1一手握拳

②握拳手拇指侧朝向患者腹部，取脐与剑突连线中点。

③另一手抓住握拳手，使用快速向上的力量冲击患者腹部。

④重复冲击直至异物排出或患者转为昏迷

复苏药物的选择

1.血管加压药物

①肾上腺素—使粗颤变为细颤②血管加压素

2.阿托品—治疗症状性心动过缓的首选药物

3.抗心律失常药

①胺碘酮②利多卡因③镁剂—中止尖端扭转型心动过速

4.碳酸氢钠

第四章多器官功能障碍综合征

一、全身炎症反应综合征

⏹SIRS的发展阶段

1.局部反应期2.全身炎症反应始动期3.严重全身反应期4.过度免疫抑制期5.免疫功能紊乱期

⏹

SIRS诊断

SIRS不是一个单独的疾病，只是一种在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态。

T＞38℃或＜36℃

Ｒ＞20次/分或PaCO2＜32mmHg

HR＞90次/分

WBC＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10

⏹治疗

1.去除诱因2.病因治疗3.拮抗炎症介质和免疫调理4.对症支持5.中医中药

二、多器官功能障碍综合征

⏹MODS需排除的情况

1.器官功能障碍所致的相邻器官并发症：

如肝肾综合征，肝性脑病等

2.多种病因作用分别所致多个器官功能障碍的简单相加：

如高血压导致的心脏病

3.恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累

⏹病因

①严重感染②休克③心肺复苏后④严重创伤⑤大手术⑥严重烧（烫、冻）伤

⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎⑨急性药物或毒物中毒等

⏹诱发MODS主要高危因素

复苏不充分或延迟复苏

持续存在感染病灶

持续存在炎症病灶

基础脏器功能失常

年龄＞55岁

嗜酒，抽烟

大量反复输血

创伤严重评分＞25分

长期禁食

营养不良

肠道缺血性损伤

外科手术意外事故

糖尿病

糖皮质激素过量

恶性肿瘤

长期使用抑制胃酸药物

高血糖、高血纳

高乳酸血症

⏹临床表现

（一）临床特征

①有一定的时间间隔②多是受损器官的远隔器官③循环系统处于高排低阻状态

④持续性高代谢状态⑤氧利用障碍,氧供需矛盾突出

（二）分类和分型

分类：

①原发性：

严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果

②继发性：

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果

分型

①单相速发型：

感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍

②双相迟发型：

在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍

③反复型：

在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS

MODS临床分期及临床表现

⏹急诊处理

1、控制原发病：

抗感染，防治休克

2、器官功能支持:

提高氧供,降低氧耗

3、易受损器官保护

肾脏：

纠正低血容量和血管活性药物，改善血供

胃肠道：

粘膜保护剂，胃酸抑制剂；尽早恢复胃肠内营养；抗氧自由基治疗；微生态制剂；中药大黄

4、代谢支持和调理

5、合理使用抗生素

切忌滥用抗生素，等细菌培养和药敏试验后，调节用药。

若无应用抗生素指征，应及时停用。

6、免疫调理

7、连续性肾脏替代治疗

8、中医药治疗

呼吸困难

⏹分类：

●肺源性呼吸困难：

喉水肿，ARDS，支气管哮喘，肺栓塞，COPD

●心源性呼吸困难：

急性左心衰

●中毒性呼吸困难：

一氧化碳、有机磷杀虫药、药物中毒及毒蛇咬伤等

●神经精神性呼吸困难：

严重颅脑病变，如出血、肿瘤、外伤等，癔症

●其他原因引起的呼吸困难：

血液和内分泌系统疾病--重度贫血，甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒，尿毒症

⏹呼吸困难类型及不同点

肺源性呼吸困难

机制

特征

常见疾病

吸气性呼吸困难

大气道通畅受限（喉、气管）

吸气相喘鸣明显，“三凹征”

上呼吸道炎症、水中、异物、肿物压迫

呼气性呼吸困难

段以下支气管通畅受限

呼气明显延长伴呼气相喘鸣

支气管哮喘、COPD

混合型呼吸困难

上述机制

上述两种特征均有

重症肺炎、肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸

⏹体位改变

端坐呼吸：

见于急性左心衰，重症哮喘，COPD急性发作期

平卧呼吸：

见于COPD，肺间质纤维化，肺内动静脉分流的患者

端坐或前倾位：

急性心包炎

⏹治疗原则

Ø①保持呼吸道通畅

开放气道

清除气道内分泌物及异物

Ø②纠正缺氧

依据可能病因选择鼻导管给氧或面罩给氧，使PaO2＞60mmHg，或SPO2＞90%。

Ø③病因治疗

依据可能病因选择迅速改善症状，纠正缺氧的治疗措施。

Ø④支持疗法

纠正和维持水电解质和酸碱平衡紊乱

加强心肾等重要器官功能支持

⏹肺栓塞

常见病因

1．血栓（哪些部位易发？

）

2．其他栓子

常见诱因

1．血流淤滞：

老年，肥胖，妊娠

2．静脉管壁损伤：

手术，肿瘤，烧伤，糖尿病

3．高凝状态：

避孕药，肿瘤，严重溶贫，脾切除

诊断：

危险因素，临床表现，血浆D-D<=500ug/L，肺动脉造影（金标准）

急性呼吸窘迫综合征

诊断标准：

♦急性起病

♦氧和指数（PaO2/FiO2）≤200；≤300（ALI）

♦正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影

♦肺动脉楔压≤18mmHg或临床可以除外心源性肺水肿

⏹心源性肺水肿和ARDS鉴别要点

心源性肺水肿ARDS/ALI

呼吸困难与体位有关

咳粉红色泡沫痰

强心、利尿等治疗效果较好

肺部啰音多在肺底部

呼吸窘迫与体位关系不大

血痰为非泡沫样稀血水样

常规吸氧情况下，氧分压仍进行性下降

肺部啰音广泛，常有高调爆裂音，PCWP正常或降低

⏹临床表现

●起病急，伤后12~48h内发病

●常规吸氧后低氧血症难以纠正

●急性期双肺可闻及湿啰音

●早期以肺间质病变为主

●无心功能不全证据

⏹治疗：

（一）氧疗：

高浓度鼻导管或面罩给氧

（二）机械通气支持（PEEP,NIV）

（三）合理的补液（<2000ml/d）

（四）糖皮质激素（短程足量）

（五）肺外器官功能支持和营养支持

（六）病因治疗

第六章急性中毒

⏹急性中毒诊断

●中毒病人应注意检查

●神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）

●患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味

●皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）

●结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明

●急性中毒诊断

●注意瞳孔大小，对光反应

●注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味

●注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况

●注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛

●注意有无肌肉颤动及痉挛

⏹洗胃液选择及注意事项

1︰5000高锰酸钾

镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等

对硫磷中毒禁用

2%碳酸氢钠

有机磷杀虫药、苯、汞等

敌百虫及强酸中毒禁用

急性有机磷中毒

⏹发病机制：

抑制胆碱酯酶，分为真性（乙酰胆碱酯酶）和假性（丁酰胆碱酯酶）。

前者分布于灰质，后者分布于白质。

神经末梢的乙酰胆碱酯酶被有机磷杀虫剂抑制后恢复较快，而红细胞的一般不能自行恢复。

⏹临床表现

1.急性中毒表现

vM样症状

●副交感神经兴奋所致

●平滑肌痉挛

●腺体分泌增加

v烟碱样表现

●N样症状，先兴奋后抑制

●全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪

v中枢神经系统表现

●头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷

●乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象

2.迟发性多发性神经病

3.中间型综合征

4.局部损害

⏹中毒程度分级

氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒

⏹发病机制

●氨基甲酸酯类杀虫药：

毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。

阿托品解救，忌用胆碱酯酶复活剂

●拟除虫菊酯类杀虫药“选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩。

控制抽搐：

地西泮、苯妥英钠

●有机氮类杀虫药（杀虫脒）：

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎。

小剂量亚甲蓝解救。

急性灭鼠剂中毒

⏹作用机制

●抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等

●中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等

●其他，如无机化合物类（磷化锌）等

⏹发病机制

●溴鼠隆（大隆）：

干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成

治疗：

清除毒物；特效措施：

维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周；输新鲜全血

●毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）：

拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋

治疗：

清除毒物，病情危重时行血液净化治疗；保护心肌，禁用阿片类药物；抗惊厥治疗：

选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物

●氟乙酰胺（敌蚜胺）：

抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻，兴奋中枢

治疗：

清除毒物：

石灰水洗胃；保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：

乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天

●磷化锌：

抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧

治疗：

清除毒物：

硫酸铜洗胃；禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物；对症治疗

百草枯中毒

常以肺的损害为特点

⏹分型

轻型：

摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻

中到重型：

摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭

暴发型：

摄入百草枯量＞40mg/kg。

1～4日内死于多器官衰竭

⏹急诊处理

1、百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生

2、阻止毒物继续吸收：

去除衣物，肥皂水洗皮肤毛发，白陶土洗胃后口服吸附剂，硫酸镁导泻。

3、加速毒物排泄：

输液，利尿剂，血液灌流或透析。

4、防止肺纤维化：

肾上腺皮质激素，环磷酰胺。

5、对症与支持疗法：

保护肝，胃，肾，心

急性酒精中毒

☐中毒机制

⏹抑制中枢神经系统功能

☐小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应

☐随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭

⏹干扰代谢

☐乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒

☐还可使糖异生受阻，引起低血糖症

⏹临床表现

☐兴奋期：

>500mg/L,欣快、兴奋、多语、喜怒无常、粗鲁无理，也可沉默、孤僻

☐共济失调期:

>1500mg/L，肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语不清、消化道症状、思睡

☐昏迷期：

>2500mg/L,昏迷、体温不升、血压下降、呼吸减慢、严重者，心脏呼吸衰竭

⏹急诊处理

☐兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤

☐对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药

☐催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用

☐应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的

☐血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗

☐应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用

麻醉性镇痛药中毒

☐药理分类

⏹天然提取：

吗啡、可待因、罂粟碱

⏹人工合成：

哌替啶、海洛因、芬太尼、布桂嗪

☐根据临床表现可分为

⏹麻醉兴奋剂：

可卡因与摇头丸

⏹麻醉抑制剂：

吗啡

⏹临床表现

（一）吗啡和海洛因过量

轻度：

头痛、失眠、恶心、呕吐

重度：

昏迷，瞳孔针尖样缩小，呼吸抑制三联征，光反射明显减弱或消失，血压下降、休克

（二）派替啶过量：

瞳孔扩大，中枢兴奋

⏹治疗

（一）清除药物：

高锰酸钾洗胃，甘露醇导泻

（二）应用特效拮抗剂：

纳洛酮

（三）对症支持治疗

1、呼吸：

给氧、保持呼吸道通畅

2、循环

3、防止脑水肿

气体中毒

一、氯气中毒

氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。

较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏

急诊处理：

1、立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。

眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗

2、轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。

中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛。

可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入

3、防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开

4、合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿

5、早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染

二、一氧化碳中毒

⏹临床特点：

☐轻度中毒

　　血液中碳氧血红蛋白浓度10%~20%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力

☐中度中毒

　　血液中碳氧血红蛋白浓度30%~40%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力

☐重度中毒

　　血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。

发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升

⏹急诊处理

1、撤离中毒环境

2、松开衣领保持呼吸道通畅；注意保暖，观察意识和生命体征

3、氧疗

4、机械通气：

气管内插管

5、脑水肿治疗：

脱水治疗：

葡萄糖，甘露醇，呋塞米；

糖皮质激素治疗：

地塞米松；

抽搐治疗：

地西泮，苯妥英钠

毒蕈中毒

⏹临床表现

•1.胃肠炎型：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者出现休克、昏迷

•2.溶血型：

除有胃肠道症状外，可出现溶血性黄疸、贫血、血红蛋白尿、肝脾肿大等

•3.肝损害型：

初有胃肠道症状，随后出现肝大、黄疸、出血倾向和转氨酶升高，严重者发生肝性脑病而死亡

•4.神经精神型：

除有胃肠道症状外，可出现多汗、流涎、瞳孔缩小等，严重者出现精神错乱、幻觉、谵忘、昏迷甚至呼吸抑制而死亡。

⏹治疗

（一）迅速排除毒物

1、催吐、洗胃、导泻

2、利尿

3、血液净化

（二）药物治疗（阿托品、激素、巯基解毒药）

（三）对症治疗

河豚中毒

⏹治疗

☐紧急抢救生命，维持生命体征稳定：

插管，呼吸机辅助呼吸

☐加强毒物排除：

催吐，高锰酸钾洗胃，利尿

☐新斯的明，加强运动神经兴奋性

☐东莨菪碱

☐糖皮质激素

☐对症治疗

第七章环境和理化因素损伤

一、淹溺

⏹临床表现

一般表现严重程度与淹溺持续时间有关，缺氧，意识不清，呼吸、心跳微弱或停止

系统表现神经系统，循环系统，呼吸系统，消化系统，泌尿系统

实验室及特殊检查白细胞总数增加，中性粒细胞升高，尿蛋白阳性

⏹急救处理

（一）现场急救

1.淹溺复苏

•缺氧时间和程度是决定淹溺预后最重要的因素

•最重要的紧急治疗是通气和供氧

2.倒水方法

（二）急诊处理

1.补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡

淡水—限制入水量，应用脱水剂

海水—血容量偏低，应及时补充液体，可用葡萄糖

2.防治脑缺氧损伤、控制抽搐

3.防治低体温

4.对症治疗

二、中暑

⏹临床表现

1、先兆中暑

2、轻症中暑：

出现早期循环紊乱，面色潮红或苍白，脉搏细速等

3、重症中暑

（1）热痉挛

（2）热衰竭

（3）热射病

三、冻伤

⏹临床特点

按损伤范围1.全身性冻伤2.局部性冻伤

按损伤性质1.非冻结性冻伤2.冻结性冻伤：

局部冻伤；冻僵

⏹急救处理

（一）冻僵

1.一般处置有维持灌注心律患者，救助的重点是保温和积极复温?

.

2.心肺复苏如心脏停搏，立即给予心肺复苏，除颤?

3.综合措施支持治疗

（二）局部冻伤

I度保持创面干燥

Ⅱ度复温消毒，干纱布包扎或暴露疗法

Ⅲ度，Ⅳ度暴露疗法，保持创面清洁干燥，待坏死组织边界清楚，予以切除

（三）非冻结性冻伤

局部涂冻疮膏，每日温敷创面数次

创面情况每日换药，用无菌纱布包扎

四、电击伤

⏹临床表现

（一）全身表现

1.轻者可仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、心悸等，重者可致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停

2.重者有多重损伤的可能性，包括强制性肌肉损伤、内脏器官损伤和体内外烧伤

（二）局部表现

1.严重烧伤常见于电流进出部位，皮肤入口灼伤比出口处严重，烧伤部位组织焦化或炭化

2.创面的最突出特点为皮肤的创面很小，而皮肤

⏹急救处理

（一）现场急救

1、脱离电源

2、心肺复苏

（二）急诊治疗

1.补液

2.对症治疗

3.创伤和烧伤的处理清除电击创面坏死组织，防止感染和创面脓毒症

五、动物咬伤

⏹临床特点

1、伤口周围组织水肿，皮下出血，血肿形成

2、全身症状一般较轻3、狂犬病潜伏期数天至数年

⏹急救处理

（一）伤口处理

立即用肥皂水或清水彻底冲洗伤口，＞15分钟，院内用双氧水

伤口深而大者应放置引流条，以利于污染物及分泌物的排除

伤及大动脉、气管等重要部位或创伤过重时，须迅速予以生命支持措施，TAT的应用

（二）狂犬病免疫处理

狂犬病疫苗接种程序：

一般咬伤者于当天、3、7、14、28天各注射狂犬病疫苗1个剂量（儿童用量相同）

注射部位：

上臂三角肌肌内注射。

婴幼儿可在大腿前外侧肌内注射。

禁止臀部注射

六、节肢动物螫伤

（一）蜂螫伤

蜂毒可致神经毒、溶血、出血、肝或肾损害等作用，也可引起过敏反应

⏹临床特点

1、蜂蜇伤常发生于暴露部位

2、轻症患者仅出现局部疼痛、灼热、红肿、瘙痒

3、全身症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等

⏹急救处理

1.立即绷扎被刺肢体的近心端，每隔15分钟放松1分钟

2.尽可能确定被何种蜂类螫伤，对症洗敷伤口

3.口服或局部应用蛇药

（二）蜘蛛