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内科学下重点笔记

第五篇：

泌尿系统疾病

总论：

肾的生理功能：

主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。

①、肾小球滤过功能；②、肾小管重吸收和分泌功能；③、肾脏和肾素。

肾脏疾病的评估：

⑴、估计疾病病程；⑵、尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、血细胞尿、脓尿和

细菌尿）；⑶、肾小球滤过率的测定；⑷、影像学检查；⑸、肾活检（金标准）。

原发性肾小球病的临床分型：

⑴、急性肾小球肾炎：

简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。

⑵、急进性肾小球肾炎：

是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征。

⑶、慢性肾小球肾炎：

简称慢性肾炎，是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。

⑷、无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）：

是指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。

⑸、肾病综合征：

诊断标准：

①、尿蛋白大于3.5g/d；②、血浆白蛋白低于30g/L；③、水肿；

④、血脂升高。

急性肾炎临床表现和实验室检查：

（多见于儿童，男性多于女性。

通常于前驱感染后1～3周起病）

⑴、尿异常：

30%患者可有肉眼血尿、可伴有轻、中度蛋白尿；

⑵、水肿：

晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿；

⑶、高血压：

一过性轻、中度高血压；

⑷、肾功能异常：

肾功能一过性受损，表现为轻度氮质血症；

⑸、充血性心力衰竭：

颈静脉怒张、奔马律、肺水肿等；

⑹、免疫学检查异常：

血清C3降低，并于发病8周内恢复正常、抗“O”滴度可升高。

慢性肾炎的诊断及鉴别诊断：

凡尿化验异常、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可诊断为慢性肾炎。

需与Alport综合征、原发性高血压肾损害等相鉴别。

慢性肾炎的治疗：

⑴、积极控制高血压和减少尿蛋白；⑵、限制食物中蛋白及磷入量；⑶、应用抗血小板解聚药；⑷、糖皮质激素和细胞毒药物；⑸、避免加重肾脏损害的因素。

原发性肾病综合征的病理类型：

⑴、微小病变肾病；⑵、系膜增生性肾小球肾炎；

⑶、系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑷、膜性肾病；⑸、局灶性节段性肾小球硬化。

肾病综合征的并发症：

⑴、感染；⑵、血栓、栓塞并发症；⑶、急性肾衰竭；⑷、蛋白质及脂肪代谢紊乱。

治疗：

⑴、一般治疗：

有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。

给予优质蛋白质饮食；

⑵、对症治疗：

①、利尿消肿：

使用利尿剂；②、减少蛋白量；

⑶、主要治疗：

①、糖皮质激素：

起始足量、缓慢减药、长期维持；②、细胞毒药物；

⑷、中医药治疗；

⑸、并发症防治。

尿路感染（UTI）：

简称尿感，指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

分为上尿路感染和下尿路感染，前者指肾盂肾炎，后者指膀胱炎。

（临床表现：

①、肾盂肾炎：

全身症状：

发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶性、呕吐等；泌尿系统症状：

尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等；体格检查：

发热、心动过速、全身肌肉压痛。

②、膀胱炎：

尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等。

）

致病菌：

革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最为常见。

感染途径：

上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。

慢性肾衰竭：

广义的慢性肾衰竭是指慢性肾脏引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。

分期：

⑴、肾功能代偿期；⑵、肾功能失代偿期；⑶、肾功能衰竭期；⑷、尿毒症期。

CRF分期

肌酐清除率ml/min

血肌酐umol/l

临床表现

相当于

肾功能代偿期

50～80

133～177（正常）

正常

CKD2期

肾功能失代偿期

20～50

186～442

无。

可有轻度贫血、夜尿多

CKD3期

肾功能衰竭期

10～20

451～707

贫血、夜尿增多、胃肠道症状

CKD4期

尿毒症期

<10

≥707

临床表现及生化值显著异常

CKD5期

CRF的分期：

临床表现：

①、水、电解质代谢紊乱：

代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱；

②、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱；

③、心血管系统表现：

高血压、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病变、动脉粥样硬化；

④、呼吸系统症状：

尿毒症肺水肿；

⑤、胃肠道症状：

恶性、呕吐；

⑥、血液系统表现；

⑦、神经肌肉系统症状；

⑧、内分泌功能紊乱；

⑨、骨骼病变：

纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症。

CRF的治疗：

⑴、控制高血压、血糖、尿蛋白；

⑵、饮食治疗：

应用低蛋白、低磷饮食；

⑶、ACEI和ARB的独特作用：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）具有良好的降压作用，还可扩张出球小动脉，从而减低高滤过、减轻蛋白尿；

⑷、纠正代谢性酸中毒和水、电解质紊乱；

⑸、贫血：

透析能改善贫血；

⑹、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗；

⑺、尿毒症的替代治疗：

血液透析、腹膜透析。

血管紧张素Ⅱ在肾衰的生物学作用：

①、增高肾小球内压力：

导致肾单位高滤过；②、促进肾小球系膜、肾间质的细胞外基质增多；③、刺激血管收缩；④、增加肾小管钠的吸收；⑤、抑制肾素释放。

导致肾小球硬化和肾间质纤维化，引起肾衰。

第六篇：

血液系统疾病

贫血：

是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。

贫血是许多疾病的一种症状，不是一个单独的疾病。

诊断标准：

成年男子血红蛋白（Hb）<120g/L，成年女子（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L。

贫血的分类：

⑴、贫血的细胞学分类：

类型

MCV（fl）

MCHC（%）

常见疾病

大细胞性贫血

>100

32～35

巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征

正常细胞性贫血

80～100

32～35

再障、溶血性贫血、急性失血

小细胞低色素性贫血

<80

<32

缺铁性贫血、铁粒幼粒细胞贫血、慢性病贫血

⑵、贫血的病因学分类：

①、红细胞生成减少：

A、造血干祖细胞异常所致：

再障、骨髓增生异常综合征；

B、造血微环境异常：

骨髓基质细胞受损、造血调节因子异常；

C、造血原料不足：

缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血；

②、红细胞破坏过多：

溶血性贫血；

③、红细胞丢失过多：

失血性贫血。

临床表现：

⑴、一般表现：

疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状；

⑵、皮肤黏膜：

皮肤黏膜苍白是贫血最常见的体征；

⑶、呼吸系统：

呼吸加快，活动时心慌气促；

⑷、循环系统：

缺氧、心率加快、脉压升高；

⑸、中枢神经系统：

头痛、头昏、嗜睡、耳鸣等；

⑹、消化系统：

消化功能减低、消化不良、食欲减退；

⑺、泌尿系统：

血管外溶血出现无胆红素的高尿胆原尿；

⑻、生殖系统：

性欲改变，月经不调等。

缺铁性贫血（IDA）：

指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，属红细胞合成异常贫血。

诊断：

⑴、贫血为小细胞低色素性：

男性Hb<120g/L，女子Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl，MCHC<32%

⑵、有缺铁的依据：

符合贮铁耗尽（ID）或缺血性红细胞生成（IDE）的诊断；

⑶、存在铁缺乏的病因、铁治疗有效。

再障（再生障碍性贫血）：

指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染。

免疫抑制治疗有效。

缺铁性贫血

再障

贫血分类

小细胞低色素性贫血

正细胞正色素性贫血

Hb、红细胞

降低

降低

白细胞

正常或降低

降低

血小板

正常或降低

降低

网织红细胞

正常或轻度增高

降低

血片

红细胞体积缩小、中央淡染区扩大

形态正常，数量减少

骨髓

红系——增生活跃、以中、晚幼红细胞为主。

粒系、巨核系——正常。

骨髓涂片铁染色示铁粒幼细胞减少或消失

多部位骨髓增生低下；红系、粒系、巨粒系——明显减少，形态大致正常；

非造血细胞比例↑；骨髓小粒无造血细胞；

骨髓活检示造血组织均匀减少，脂肪组织增加。

再障诊断标准：

①、全血细胞减少；网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；

②、一般无肝、脾肿大；③、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚；④、除外引起全血细胞减少的其他疾病；

⑤、一般抗贫血治疗无效。

再障分型诊断标准：

⑴、重型再障（SAA）：

发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。

血象具备下述3项中2项：

①、网织红细胞绝对值<15*109/L；②、中性粒细胞<0.5*109/L；③、血小板<20*109/L。

⑵、非重型再障（NSAA）：

达不到上述标准的再障。

鉴别诊断：

⑴、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：

典型患者有血红蛋白尿发作，易鉴别。

不典型者无血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓可增生减低，易误诊为再障。

但PNH患者Ham试验，CoF试验均阳性；

⑵、骨髓增生异常综合征（MDS）：

可有全血细胞减少，网织红细胞有时不高甚至降低，骨髓可低增生，易与再障混淆，但MDS有病态造血可资鉴别；

⑶、急性造血功能停滞：

常在溶血性贫血或感染发热的患者中发生。

全血细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可降至0，骨髓三系减少。

骨髓涂片可见巨大原始红细胞，病程呈自然性，1月后可自然恢复。

治疗：

①、保护措施（预防感染、注意饮食及环境卫生）；②、对症治疗（纠正贫血、控制出血、控制感染）；③、免疫抑制治疗；④、造促血治疗（雄激素、免疫生长因子）；⑤、造血干细胞移植。

溶血性贫血：

溶血是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。

当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血。

地中海贫血：

又称海洋性贫血，是血红蛋白的珠蛋白肽链有一种或几种的合成受到部分或完全抑制所引起的遗传性溶血性贫血。

（分为α、β地中海贫血）

自身免疫溶血性贫血（AIHA）：

是免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种溶血性贫血。

分类：

⑴、温抗体型AIHA；⑵、冷抗体型AIHA。

Evans综合征：

AIHA患者合并免疫性血小板减少，称为Evans综合征。

AIHA治疗：

①、肾上腺糖皮质激素；②、脾切除；③、免疫抑制剂；④、贫血较重者应输洗涤红细胞；⑤、继发性AIHA积极寻找病因，治疗原发病。

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：

是一种获得性造血干细胞良性克隆性疾病。

由于红细胞膜有缺陷，红细胞对激活补体异常敏感。

临床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。

白血病：

是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在不同发育阶段。

根据白血病细胞的成熟程度和自然病程