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微生物学
微生物学问答题
1．简述郭霍法则的意义。
答：
郭霍法则是郭霍在微生物学发展早期提出的确定病原菌的原则，其要点是：
（1）特殊的病原菌应在同一种疾病患者中查见，而在健康人中不存在
（2）特殊病原菌能从患者体内分离培养获得纯种（3）该纯种培养物能接种易感动物能产生相同病症（4）能从人工感染的实验动物体内重新获得该菌的纯培养物。
该法则对于鉴定一种新病原体具有重要的指导意义，但对于某些特殊情况必须引起注意：
如有些带菌者并不表现临床症状，有的病原体（如麻风分支杆菌）尚不能人工培养；有的病原体还未发现易感动物等，现在对新病原体的鉴定，尚可通过免疫学和分子生物学技术进行鉴定。
2．简述细菌L型的形成、生物学性状特点及其致病性。
答：
当细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素破坏或合成时被抑制，可使细菌部分或全部失去细胞壁，形成细胞壁缺陷型细菌L型细菌。
细菌L型呈高度多型性，无论其原是革兰阳性还是革兰阴性一般呈阴性。
细菌L型培养困难必须在高渗透压环境下才能够生长并且并且生长缓慢，大多形成荷包蛋样的小菌落，当去除诱发因素后，有些可回复原菌
细菌L型仍有致病力，但较原菌弱，常引起慢性感染，如尿路感染脊髓炎，心内膜炎等等，对作用于细胞壁的抗菌药物有耐药性。
3．简述革兰染色的方法和应用意义
答：
革兰染色是最常用的细菌分类方法，分别鉴别染色法
（1）方法：
①标本固定法，用碱性染料结晶进行初染；②加碘煤染法，使之在菌体内形成结晶紫-碘复合物；
用95%的乙醇脱色；
用稀释复红或沙黄复染。
结果，不被乙醇脱色仍保留紫色细菌称为革兰阳性菌，被乙醇脱色而被复染为红色的细菌称为革兰阴性菌。
（2）应用意义：
革兰染色对于细菌的鉴别、，抗菌药物的选择，以及研究不同类细菌的致病性具有重要意义。
4．请分别描述细菌在液体、固体和半固体三种培养基的生长现象。
答：
⑴细菌在液体培养基中的生长现象：
大多数的细菌在液体培养基中繁殖后呈现均匀浑浊状态，链状的细菌呈现沉淀生长状态；某些专性需氧菌（如结核分支杆菌）呈表面生长，在液体表面形成菌膜
⑵细菌在固体培养基上的生长现象：
经分离培养后，单个细菌可生长为菌落，不同细菌形成的菌落在形态，大小，颜色，气味，透明度，表面及边缘状况以及在血琼脂板上的溶血情况等方面不同，这些均有助于细菌鉴定。
一般将细菌菌落分为三型：
① 光滑型菌落（S），新分离的细菌大多呈光滑型菌落
② 粗糙型菌落（R），多由S型细菌变异失去菌体表面的多糖或蛋白质而形成
③ 黏液型菌落，多由有厚荚膜或丰富黏液层的细菌形成，如肺炎克雷博菌等的菌落
⑶细菌在半固体培养基中的生长现象：
半固体培养基的黏度低，有鞭毛的细菌可在其中自由游动，因此的用于鉴别细菌。
有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛或云雾状浑浊生长。
无鞭毛的细菌只能沿穿刺线呈线状生长。
5．简述化学消毒剂的杀菌机制。
答：
⑴使菌体蛋白质变性或凝固：
通过与菌体蛋白质结合或使蛋白质脱水，导致细菌蛋白质变性或凝固而死亡。
如酚类（高浓度）醇类。
重金属盐类（高浓度），酸碱类，醛类等。
⑵干扰细菌的酶系统和代谢：
通过改变或破坏胞类活性基团功能，使酶活性丧失。
导致细菌代谢发生障碍而死亡，如某些氧化剂，重金属盐类（低浓度）等。
⑶损伤细菌胞膜：
能降低细菌细胞表面张力并增加细胞膜的通透性等。
使细菌内容物外流，而细菌外的液体进入细菌。
导致细菌破裂，如酚类（低浓度），表面活性剂，脂溶剂等
6．简述质粒的概念及主要特性。
答：
质粒是细菌染色体外的遗传物质，为环状的双链DNA。
其主要特征有：
⑴质粒可以赋予细菌某些遗传性状：
如①F质粒编码细菌性菌毛②R质粒带有一种或多种耐药性基因③Vi质粒编码细菌毒力④Col质粒使大肠杆菌产生大肠菌素
⑵质粒可以自主复制：
存在于多种细菌胞浆内的质粒可不依赖染色体而独立进行复制，有的质粒既可以独立进行复制有能整合到宿主细菌的染色体内与其共同复制。
质粒随细菌的分裂传入子代细菌
⑶质粒不是细菌必备的结构：
质粒可自行丢失或经人工处理消除，失去质粒的细菌其生命活动可不受影响
⑷质粒可以在细菌间转移：
接合性质粒能通过自身传递装置（性菌毛）转移，非接合性质粒不能编码产生性菌毛但可以噬菌体为载体，接带其转移或与其接合性质粒结合并随之转移
⑸一个细菌可带有一种或几种质粒
7．简述菌群失调症及其发生机制。
答：
正常菌群的成员组成和数量发生明显变化就为菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体征，就称之为菌群失调症。
其发生机制如下。
（1）长期使用抗生素：
特别是长期使用广谱抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调，进而引起菌群失调症。
（2）机体免疫力低下或内分泌失调：
如恶性肿瘤﹑长期糖尿病等，是全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。
严重的菌群失调会出现一系列临床症状和体征，导致群失调症。
8．简述正常菌群的成员变为条件致病菌的条件。
答：
在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被破坏，此时正常菌群也可使机体致病。
这类在正常条件下不致病，而在特殊情况下引起致病的细菌，称为条件致病菌。
一般在以下下几种特定条件下，正常菌群可以致病。
（1）正常菌群寄居部位的改变：
如大肠杆菌进入泌尿道，或由于手术通过伤口进入血液，腹腔等，就会引起感染。
（2）机体免疫功能下降：
大面积烧伤，过度疲劳，受凉，长期消耗性疾病以及应用大剂量的皮质激素，抗肿瘤药物，放射治疗等可造成全身性免疫功能下降，从而使正常菌群引起自身感染，导致严重后果。
（3）菌群失调：
由于某些原因而是某一部位正常菌群中各菌种之间比例发生较大幅度的变化而超出正常范围，生态系出现不平衡状态，成为菌群失调。
由此而产生的一些列临床症状称为菌群失调症。
菌群失调症常见于长期使用广谱抗生素治疗的某些患者，肠道中对抗生素敏感的大肠杆菌，类杆菌等被大量杀死，而对抗生素不敏感或耐药性菌株如金黄色葡萄球菌，白色念珠菌大量繁殖成为优势菌，从而引起假膜性肠炎，白色念珠菌病。
9．简述构成细菌侵袭力的物质基础。
答：
细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能，在体内定居，繁殖和扩散的能力。
构成侵袭力的物质是菌体表面结构和侵袭性酶。
（1）菌体表面结构：
包括菌毛和膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。
细菌的菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用的细菌结构；细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质（补体，溶菌酶等）的作用。
（2）侵袭性酶：
是指某些致病菌在代谢过程中长生的某些胞外酶，他们可协助细菌抗吞噬或利于细菌在体内扩散等，如血浆凝固酶，透明质酸酶等。
10．请列表比较内毒素与外毒素的主要区别。
答：
内毒素和外毒素主要区别详见下表：
内毒素和外毒素的主要区别
区别
要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌和某些革兰阴性菌
革兰阴性菌
存在部位
有细菌合成并分泌至菌体外，少数在菌体
裂解后释出
细胞壁成分，在菌体裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
不稳定，不耐热（60~80℃30min被破坏）
稳定，耐热（160℃2～4h才被破坏）
毒性
作用
强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床表现
各菌的毒性作用大致相同，引起发热，内毒素性休克，DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素，甲醛处理可脱毒成类毒素
弱，刺激机体产生的抗体无明显中和作用，甲醛处理不形成类毒素
11．简述人体屏障结构的组成和功能。
答：
人体屏障结构的组成和功能如下。
（1）皮肤与粘膜屏障：
皮肤与粘膜构成了机体的外部屏障，是机体抵御原菌入侵的第一道防线。
起作用主要有：
①机械性阻挡与排除作用，健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。
②分泌杀菌物质，例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌生长；皮脂腺分泌的脂肪酸，胃液中的胃酸，肠液中的蛋白酶及唾液，泪液，乳汁及呼吸道分泌物中的溶菌酶等，都有一定的杀菌作用。
③正常菌群的拮抗作用：
寄居在皮肤，粘膜的正常菌群，可通过生存竞争，和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。
（2）血脑屏障：
主要由软脑膜，脉络丛的脑毛细血管壁和包绕在血管壁外的神经胶质细胞形成的胶质膜组成。
血脑屏障能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。
婴幼儿由于血脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。
（3）胎盘屏障：
胎盘屏障是存在与母体与胎儿之间的一种屏障结构，由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。
能阻止母体血流中病原微生物及其毒性产物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。
12．简述吞噬细胞的吞噬病原菌后的两种结果。
答：
病原菌被吞噬细胞吞噬后，因病原菌的种类，毒力和机体的免疫状态等不同，可有以下两种不同的结果。
（1）完全吞噬：
病原菌被吞噬后，在吞噬细胞溶酶体中被灭杀，然后将消化后的残渣排除胞外，此为完全吞噬。
例如化脓性球菌被吞噬后，一般在5~10min内死亡，30~60min内被消化。
（2）不完全吞噬：
有些病原菌，如结核分枝杆菌，布鲁菌等胞内寄生菌，在机体免疫力缺乏或低下时只被吞噬而不被杀灭，称为不完全吞噬。
不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内得到保护，免受体液中特异性抗体，非特异性抗菌物质和抗菌药物的杀伤作用；有的病原菌甚至可以在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡，或随游走的吞噬细胞扩散到其他部位。
13．简述致病菌引起人体全身性感染后临床常见的几种情况。
答：
致病菌引起的全身感染是指感染发生后，病原菌和（或）毒性代谢产物向全身扩散，引起全身性症状的一种感染类型。
临床上常见的有以下几种情况。
（1）毒血症：
病原菌在局部组织中生长繁殖后，不侵入血流，只有其产生的毒素进入血流，到达易感的组织细胞，引起特殊的中毒症状。
引起毒血症的病原菌常见的有白喉棒状杆菌，破伤风梭菌等。
（2）菌血症：
病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，只是一时性或间断性地经过血流到达体内适宜的组织器官后再生长繁殖而致病，例如伤寒菌早期的菌血症。
（3）败血症：
病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生毒性产物，引起严重的全身中毒症状。
如高热，肝脾肿大等，严重者可导致休克死亡。
鼠疫杆菌，炭疽杆菌可引起败血症。
（4）脓毒血症：
化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通过血流扩散到其他组织器官，产生新的化脓性病灶。
例如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，可导致多发性肝脓肿，皮下肿胀和肾脓肿等。
14．简述进行细菌学检查的标本的采集和送检过程中应遵守的原则。
答：
进行细菌学检查的标本的采集和送检过程中应遵守的原则主要有：
（1）采集标本是应注意无菌操作，尽量避免标本被杂菌污染。
（2）根据疾病特点，适时采集适当部位的标本。
采取标本的局部不应使用消毒剂。
（3）采集标本原则上应在抗菌药物之前，对已用抗菌药的患者标本，应注明所用药物的名称。
（4）标本采取后，应尽快送检。
除某些细菌（如脑膜炎球菌）在送检保温外，大多数标本可冷藏送检。
（5）在检材容器上贴好标签，并在化验单上填好检验目的，标本种类和临床诊断等内容，以供检测时参考。
15．列表比较人工主动免疫和人工被动免疫的区别。
答：
详见下表.。
人工主动免疫与人工被动免疫的主要区别
区别要点
人工主动免疫
人工被动免疫
免疫物质
抗原（疫苗，类毒素）
抗体，活化的淋巴细胞，细胞因子等
免疫出现时间
慢，1~4周
快，立即
免疫维持时间
较长，半年~数年
较短，2~3周
主要用途
疾病的预防
疾病的治疗和紧急预防
16．列表比较减毒活疫苗和死疫苗的主要区别。
．答：
详见下表。
减毒活疫苗与灭活疫苗的主要区别
区别要点
减毒活疫苗
灭活疫苗
制剂特点
活病原微生物的无毒或减毒株
死的病原微生物
接种方式
可模拟自然感染途径，注射
注射
接种剂量与次数
较小，少次
较大，多次
免疫效果
较好，维持3~5年或更长
较差，维持数月~1年
副作用
较小
较大
保存
不易（在4℃条件下数周后失效）
较易（在4℃条件下有效期1年）
17．简述肠道杆菌的共同特性。
答：
肠道杆菌的共同特性有：
①为革兰阴性无芽孢杆菌。
多数有周鞭毛和菌毛，少数有荚膜和包膜。
②营养要求不高，在普通培养基上生长良好。
需氧或兼性厌氧。
③生化反应活泼，能分解多种糖类，氨基酸和有机酸，形成不同代谢产物，常用于鉴别不同的菌属和菌种。
乳糖发酵实验在鉴别肠道致病菌和非致病菌上有重要意义，前者一般不分解乳糖，后者多能分解乳糖。
④抗原构造主要有菌体（O）抗原、微荚膜,包膜抗原等。
18．简述肥达实验结果判断中H和O抗体在诊断上的意义。
答：
肥达实验结果判断中H和O抗体在诊断上的意义如下。
人体感染伤寒或预防接种后体内都有O和H抗体的产生，但两种抗体在体内的消长情况不同。
O抗体为IgM型，出现较早，维持时间较短，仅几个月，消失后不易受非特异性抗原刺激而重新出现。
H抗体为IgM型，出现稍晚，维持时间长，达数年，消失后易受非特异性抗原刺激而出现凝集效价短暂的回升。
正常抗体水平：
正常人因有过隐性感染和伤寒三联疫苗的接种，血清中可有一定量的抗体。
一般是O凝聚价≤1：
80，H凝集价≤1：
160。
O抗体和H抗体效价均超过前述数值时，或效价增高4倍以上者有诊断意义。
因此，若O和H抗体凝集效价正常值，则伤寒或副伤寒感染的可能性大；若两者均低，则感染的可能性小；若H抗体集效价高而O抗体集效价低于正常值，则可能是以往预防接种或非特异性回忆反应的结果；若O抗体凝集效价高而H抗体凝集效价不高，则可能是感染早期或与寒沙门菌有共同O抗原的其他沙门菌感染引起的交叉反应
19．简述霍乱弧菌的致病过程。
答：
霍乱弧菌的致病过程：
霍乱弧菌通过污染的水源和食物，经口感染。
该菌到达小肠后，靠鞭毛的活泼运动，穿过粘液层，靠菌毛等粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖，产生肠毒素。
霍乱弧菌本身不侵入肠皮细胞，不入血流，而霍乱肠毒素作用于肠粘膜细胞，该毒素的B亚单位与肠粘膜上皮细胞的神经节脂（GM1）受体结合，毒素的A亚单位进入细胞，作用于腺苷环化酶，催化ATP转化为cAMP。
cAMP作用于肠粘膜细胞，使其主动分泌钠，钾，碳酸离子以及水，导致剧烈的呕吐和腹泻。
水分大量丢失，造成血容量明显减少，微循环衰竭。
电解质丢失，造成肌肉痉挛，电解质失调和代谢性酸中毒。
患者可因肾功能衰竭和休克而死亡。
20．简述霍乱弧菌的微生物学检查方法。
答：
霍乱弧菌的微生物学检查方法：
霍乱为烈性传染病。
遇有可疑患者，应采集“米泔水”样粪便或呕吐物快速送检，以便尽早确诊，尽早隔离治疗。
（1）直接涂片镜检：
悬液法检查有无“鱼群”样排列，运动活泼的细菌。
样本中加入抗血清后，运动消失。
革兰染色为阴性。
（2）分离培养与鉴定：
常用的分离培养基为碱性琼脂平板，庆大霉素碱性平板等。
对可疑菌落可进行生化反应，玻片凝集试验。
（3）快速诊断：
可用荧光菌球实验，协同凝集试验，或PCR法检查产生霍乱肠毒素的霍乱弧菌。
21．简述破伤风梭菌的致病条件。
.答：
破伤风梭菌的致病条件：
破伤风梭菌大量存在于人和动物的肠道中，由粪便污染土壤可形成芽孢而长期存在于土壤中。
当机体受伤，创口被污染，破伤风梭菌芽孢即可由伤口侵入人体。
因本菌为专性厌氧菌，故其感染的重要条件是伤口的厌氧微环境，窄而深的伤口（如刺伤），同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，或大面积创伤，烧伤，坏死组织多而造成局部缺血，缺氧，形成低氧化还原电势（Eh）的微环境，即可使破伤风梭菌芽孢出芽并成长繁殖，产生外毒素而致病。
22．简述破伤风梭菌的致病机制。
答：
破伤风梭菌的致病机制：
破伤风梭菌芽孢由伤口侵入机体，在局部厌氧微环境下，芽孢出芽并在局部繁殖。
破伤风梭菌不能侵入其他部位，其致病作用完全依赖于产生的破伤风痉挛毒素。
该毒素对中枢神经系统，尤其是脑神经和脊髓前角细胞有高度亲和力。
局部伤口中产生的痉挛毒素可由末梢神经沿轴索从神经纤维的间隙逆行向上，到达脊髓前角，并可上行到中枢神经系统。
毒素与脊髓及脑干组织细胞膜表面的神经节苷脂结合，封闭抑制性突触，阻断抑制性介质的释放，导致机体的伸肌，屈肌同时强烈收缩，肌肉强直痉挛，造成破伤风特有的角弓反张，牙关紧闭等症状。
发病后死亡率很高。
23．简述肉毒毒素的致病机制及所致食物中毒的特点。
答：
肉毒素的致病机制及所致食物中毒的特点：
由肉毒梭菌产生的肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比氰化钾强1万倍。
该毒素由肠道吸收，经淋巴和血行扩散，作用于颅脑神经核，外周神经肌肉街头处以及自主神经末梢，阻碍乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉迟缓性麻痹。
食品在制作过程中被肉毒梭菌或其芽孢污染，在厌氧环境中该菌繁殖或芽孢出芽并繁殖，产生的肉毒毒素被食入后可发生事物中毒。
其临床表现与其他食物中毒不同，症状以神经系统为主，而胃肠道症状很少见。
肌肉麻痹症状可有眼肌，咽部肌肉发展到呼吸肌，如不及时治疗，严重者可死于呼吸衰竭
24．简述白喉棒状杆菌的致病过程。
答：
白喉棒状杆菌的致病过程：
白喉棒状杆菌存在于患者及带菌者的鼻咽腔中，随飞沫或污染的食品传播。
感染后，细菌在鼻咽喉部粘膜上繁殖并产生外毒素，引起局部炎症及全身中毒症状。
细菌和外毒素可使局部粘膜上皮细胞产生炎性渗出或坏死。
渗出物中含有纤维蛋白，能将炎性细胞，粘膜坏死组织和白喉棒状杆菌凝聚在一起，形成灰白色点状或片状假膜。
此假膜在咽部与粘膜下组织粘连不易拭去。
若假膜扩展至气管，支气管粘膜，由于其上具有纤毛假膜容易脱落而引起呼吸道阻塞，成为白喉早期致死的主要原因。
白喉棒状杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可通过血液与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎，软腭麻痹，声嘶，肾上腺功能障碍等症状。
约1/3患者的心肌受损，多发生在病后2—3周，成为白喉晚期致死的主要原因。
25．简述白喉的防治原则。
答：
白喉的防治原则：
白喉的特异性预防包括人工主动免疫和人工被动免疫。
①人工主动免疫：
儿童接种白喉类毒素，百日咳疫苗和破伤风类毒素混合制剂（简称白百破三联疫苗）。
②人工被动免疫：
对密切接触过白喉患者的易感儿童，应肌内注射白喉抗毒素紧急预防。
白喉的特异性治疗：
应尽早注射足量白喉抗毒素，同时加用抗生素。
为避免用马血清制备的白喉抗毒素引起速发型超敏反应，注射前应做皮肤试验，阳性者进行脱敏治疗。
26．简述抗酸染色方法。
答：
抗酸染色法是涂片，干燥，固定后按以下顺序染色：
（1）除染：
滴加石碳酸复红于涂片上，染色10min或蒸染5min后，水冲洗。
（2）脱色：
滴加3%盐酸乙醇，脱色时频频倾动玻片，直至无明显颜色脱出为止，水冲洗。
（3）复染：
滴加碱性美蓝液复染1min后，水冲洗。
结果：
抗酸菌染成红色，细胞及其他细菌染成蓝色
27．简述结核菌素试验的原理及结果分析。
.答：
结核菌素试验的原理及结果分析如下：
（1）原理：
结核分支杆菌试验属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂做皮肤实验，感染过结核分支杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。
（2）结果分析：
阳性反应为注射局部红肿硬结≥5mm表明机体已感染过结核分支杆菌或卡介苗接种成功，对结核分支杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。
强阳性反应为注射局部红肿硬结≥15mm,表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。
阴性反应为注射局部红肿硬结＜5mm，表明受试者可能未感染过结核分支杆菌或卡介苗未接种或接种不成功。
还应考虑以下几种情况：
受试者处于原发感染早期，T淋巴细胞尚未被致敏；患严重结核病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。
28．简述结核菌素试验的实际应用。
答：
结核菌素试剂的实际应用：
（1）选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阳性者应接种或补种卡介苗
（2）在未接种卡介苗的人群中作结核分支杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率。
（3）作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断。
（4）测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
29．主要的动物源性细菌有那些？
各引起那些人畜共患病？
答：
主要的动物源性细菌及所致的人畜共患病如下：
⑴布鲁菌：
引起动物流产和人类布鲁菌病，也称波浪热
⑵鼠疫耶氏菌：
引起鼠疫
⑶小肠结肠炎耶氏菌和假结核耶氏菌：
引起人类胃肠炎，阑尾炎和肠系膜淋巴结炎等，也可引起败血症
⑷炭疽芽孢杆菌：
通过多种途径感染，引起肺炭疽，皮肤炭疽，肠炭疽
⑸弗朗西丝菌属中的土拉弗氏菌：
可通过多种途径侵入，引起人类呼吸道，消化道和败血症等严重感染
⑹巴斯德菌属中的多杀巴氏菌：
可引起人类伤口感染败血症
30简述引起我国三种主要立克次体病的病原体传播媒介及所致疾病？
答：
我国三种主要立克次体病的病原体的传播媒介及所致疾病是：
⑴普氏立克次体以人虱为媒介在人与人之间传播，引起流行性斑疹伤寒。
⑵莫氏立次体以鼠蚤为媒介传染给人，引起地方性斑疹伤寒（或称鼠型斑疹伤寒）。
⑶恙虫病立克次体以恙螨为媒介感染人类，引起恙虫病。
恙虫病是一种自然疫源性疾病，鼠是主要传染源，恙螨是传播媒介，又是储存宿主。
31．简述钩端螺旋体病的传播方式及钩端螺旋体的致病过程。
答：
钩端螺旋体病是人畜共患传染病。
钩端螺旋体的主要储存宿主是鼠类和猪。
动物感染后，大多呈隐性感染，但菌体在肾脏中长期存在，持续随尿不断排出，污染水源和土壤。
人接触污染的水或土壤可被污染。
钩端螺旋体也可通过胎盘垂直感染胎儿，导致流产。
钩端螺旋体能穿透完整的粘膜或经破损皮肤进入血循环引起菌血症。
临床表现因钩端螺旋体的型别，毒力及免疫力不同而差异很大。
轻者似感冒，重者发生肝，肾，肺，中枢神经系统损害。
32．简述白假丝酵母菌的主要生物学特性、致病性及微生物学诊断要点。
答：
⑴重要的生物学特性：
菌体呈圆形或卵圆形，直径为3—6微米，革兰染色阳性，以芽生孢子出芽繁殖，可形成假菌丝。
在沙保培养基于室温或37度培养1—3天长出类酵母型菌落。
⑵致病性：
白假丝酵母菌是最常见的机会致病性真菌，通常存在于人的口腔，上呼吸道，肠道及阴道粘膜，大多数引起继发性感染，常发生于菌群失调或免疫力底下患者。
致病作用与其宿主上皮细胞的粘附和侵入能力以及产生毒素和酶类有关。
侵入机体后，进入血液并繁殖，引起广泛播散，常见的白假丝酵母菌感染有：
①皮肤粘膜感染，如鹅口疮，外阴与阴道炎等②内脏感染，如肺炎，支气管炎和肠炎等③中枢神经系统感染，如脑膜炎，脑脓肿等。
⑶微生物学诊断要点：
主要依靠直接镜检和分离培养。
直接镜检必须在感染部位的新鲜标本涂片中，同时见到出芽的酵母菌和假菌丝才具有诊断意义。
用沙保培养基分离培养应见到类酵母型菌落。
用玉米粉培养基培养后镜检可见厚膜孢子。
33．简述新生隐球菌的致病性及微生物学检查方法。
答：
⑴致病性：
新生隐球菌广泛存在于土壤和鸽粪中，一般为外源性感染，侵犯免疫力降低者。
主要的入侵途径是肺，在肺内引起轻度炎症或隐性感染。
但可经血行播散，最主要致病物质是荚膜多糖。
⑵微生物学检查方法：
常用标本涂片墨汁染色后镜检的方法，镜下见到圆形或椭圆形的菌体，菌体外有宽厚的荚膜即可作出初步的判断。
确诊可用沙保培养基进行分离培养，应见到形成典型的隐球菌菌落（酵母型菌落），镜下可见圆形或椭圆形菌体，无假菌丝。
34．简述病毒衣壳的基本概念、结构和生物学意义。
答：
⑴衣壳是包绕在病毒核酸外壳外面的蛋白质外壳，是病毒的基本结构之一⑵衣壳的基本结构：
由多肽构成的一定数量的壳微粒按螺旋对称，立体对称或复合对称的方式排列组成⑶衣壳的生物学意义：
①保护病毒核酸②吸附易感细胞（裸露病毒体），构成感染的第一步。
某些病毒的衣壳蛋白对细胞有毒性③刺激机体产生免疫应答④病毒鉴别
35．病毒感染细胞后，可使细胞发生哪些变化？
答
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