内科大题第八版简洁版.docx

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内科大题第八版简洁版

大学科学题库

一、呼吸系统疾病：

1.社区获得性肺炎（CAP）诊断依据。

①新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道病症加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和或闻及湿性啰音。

④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。

2.医院获得性肺炎诊断依据。

①发热超过38度。

②血白细胞增多或减少。

③脓性气道分泌物。

④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。

3.肺脓肿手术治疗适应症

①肺脓肿病程超过3个月，经科治疗脓腔不缩小，或脓腔扩大〔5cm以上〕估计不易闭合者。

②大咯血经科治疗无效或危机生命。

③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。

④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。

4.重症肺炎诊断标准。

主要标准：

①需要有创机械通气；②感染性休克需血管收缩剂治疗。

次要标准：

（呼氧多意氮，白板低温压）

①呼吸频率≥30次/分；

②氧合指数〔PaO2/FiO2〕≤250；

③多肺叶浸润；

④意识障碍/定向障碍；

⑤氮质血症〔BUN≥20mg/dL〕；

⑥白细胞减少〔WBC<4.0×109/L〕；

⑦血小板减少〔血小板<10.0×109/L〕；

⑧低体温〔T<36oC〕；

⑨低血压，需强有力的体液复。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。

5．重症肺炎的抗生素治疗原那么及停药指证

原那么：

广谱、强力、足量、联合

停药指征：

①T≤37.8℃、②HR≤100次/分、③R≤24次/分、④收缩压≥90mmHg、

⑤呼吸室空气条件下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg、⑥能经口进食、⑦精神状态正常。

6.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗

①急骤起病，以高热，寒战，咳嗽，血痰，胸痛为特征。

②X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。

③抗菌治疗〔青霉素G〕；

④支持疗法〔卧床休息，补充足够蛋白质，热量和维生素〕；

⑤并发症处理

7.支气管扩的诱因和治疗

诱因:

感染、免疫缺陷、先天性疾病、先天性结构缺损、其他。

治疗:

①治疗根底疾病

②控制感染

③改善气流受限

④去除气道分泌物

⑤外科治疗

8.肺结核诊断程序与确诊证据？

答：

诊断程序：

〔1〕可疑病症患者的筛选〔咳嗽、咳痰持续2周以上和咯血，其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核，应胸部X线和查痰〕

〔2〕是否肺结核

〔3〕有无活动性

〔4〕是否排菌

〔5〕是否耐药

〔6〕明确初复治

确诊证据〔略〕

9.结核的分型及治疗原那么？

答：

分型：

①原发型肺结核

②血行播散型肺结核

③继发性肺结核〔浸润性肺结核，空洞性肺结核，结核球，纤维空洞性肺结核，干酪样肺炎〕

④结核性胸膜炎

⑤其他肺外结核

⑥菌阴肺结核〔三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核〕

鉴别诊断:

肺炎、COPD、支气管扩、肺癌、肺脓肿、纵膈及肺门疾病、其他疾病

彦祖爱脓纵膈门

治疗原那么：

早期，规律，全程，适量，联合。

10．肺结核的化学治疗原那么及其作用

原那么：

早期，规律，全程，适量，联合

作用：

①杀菌作用：

使患者由传染性转为非传染性，减轻组织破坏，痰菌阴转

②防止耐药菌产生：

防止治疗失败、复发和耐药菌的传播

③灭菌:

彻底杀灭结核菌、防止复发和降低复发率

11．支气管哮喘的诊断标准？

定义：

由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

〔1〕反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学剌激、病毒感染、运动等有关。

〔2〕发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

〔3〕上述病症可经治疗或自行缓解。

〔4〕除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

〔5〕临床表现不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有以下三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒试验阳性；③昼夜〔PEF〕变异率≥20％。

符合1～4条或4、5条者，可诊断。

12.支气管哮喘临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀，有时咳嗽可为唯一病症，哮喘病症可在数分钟发作，经数小时至数天，用支气管舒药或自行缓解，在夜间及凌晨发作或加重。

13.支气管哮喘并发症

①发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不；

②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

14．支气管哮喘急性发作期治疗？

答：

尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。

15．支气管哮喘与心源性哮喘鉴别？

支气管哮喘

心源性哮喘

病史

家族史、过敏史、哮喘发作史

高血压、冠心病、风心病等

发病年龄

儿童、青少年多见

40岁以上多见

发作时间

夜间及凌晨

夜间

病症

呼气性呼吸困难

混合性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰

体征

双肺满布哮鸣音

心脏体征正常

双肺广泛湿罗音和哮鸣音

左心界扩大、心率增快、奔马律

胸片

肺野清晰，有肺气肿征象

肺瘀血征、左心扩大

治疗

支气管舒剂有效

洋地黄有效

①支气管哮喘：

有家族史、过敏史、哮喘发作史；儿童、青少年多见；常于夜间及凌晨发作和加重；主要病症为呼气性呼吸困难；双肺满布哮鸣音；心脏体征正常；胸片示肺野清晰，有肺气肿征象；治疗时支气管扩剂有效。

②心源性哮喘：

有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史；40岁以上多见；常于夜间发病；主要病症为混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰；双肺广泛湿罗音和哮鸣音；有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心脏体征；肺片示肺淤血征、左心扩大；治疗时洋地黄有效。

16．简述慢性支气管炎的病因？

答：

慢性支气管炎的病因较复杂，迄今尚未明了，认为有关因素如下：

〔1〕大气污染〔2〕吸烟〔3〕感染〔4〕过敏因素〔5〕其他：

自主神经功能失调、老年人呼吸道防御功能下降、营养因素的缺乏、遗传也是慢支的易患因素。

17．慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。

COPD：

是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进展性开展，与气道及肺组织对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常慢性炎症反响相关。

FEV1/FVC

FEV1占预计值百分比

病症

Ⅰ级

<70%

FEV1≥80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰病症

Ⅱ级

<70%

50%≤FEV1<80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰病症

Ⅲ级

<70%

30%≤FEV1<50%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰病症

Ⅳ级

<70%

FEV1<30%预计值

或FEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭

Ⅰ级：

轻度FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰病症

Ⅱ级：

中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰病症

Ⅲ级：

重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰病症

Ⅳ级：

极重度FEV1/FVC<70%，FEV1<30%预计值，或FEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭

18.COPD稳定期治疗：

1）教育劝导戒烟及脱离污染环境

2）使用支气管扩剂

3）糖皮质激素

4）祛痰药

5）长期家庭氧疗〔LTOL〕：

①氧分压≤55mmHg或血氧饱和度≤88%，有或没有高碳酸血症；②氧分压55-60mmHg或血氧饱和度＜89%，并有肺动脉高压、左心衰所致的水肿或红细胞增多症。

19.COPD急性加重期的治疗P26

1）确定病因及严重程度，分级治疗

2）支气管扩剂

3）低流量吸氧

4）抗生素

5）糖皮质激素

6）祛痰药

20.肺心病病因、临床表现及治疗？

P112

定义：

是指支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或〔和〕功能改变的疾病。

病因：

有支气管-肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病。

临床表现：

肺心功能代偿期有咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸，呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，发绀和肺气肿体征。

肺心功能失代偿期有呼吸衰竭，右心衰竭。

治疗：

急性加重期控制感染，氧疗，控制心力衰竭，控制心率失常，抗凝治疗，加强护理工作。

缓解期增强免疫功能。

21.肺心病肺动脉高压形成的机制：

〔1〕肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧、高碳酸血症、呼酸使肺血管收缩、痉挛。

〔2〕肺血管阻力增加的解剖学因素

长期反复发作的慢支及支气管周围炎，累及肺小动脉,引起血管炎、管壁增厚、管腔狭窄。

肺气肿加重，肺泡压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

肺血管重构

血栓形成

〔3〕血液粘稠度增加和血容量增加

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘滞度增加。

22．肺心病的诊断〔X线，心电图表现〕？

X线：

除肺胸根底疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征：

如右下肺动脉干扩，其横径≥15mm；其横径与气管横径的比值≥1.07；肺动脉段明显的突出或其高度≥3mm；残根征，右心室增大，皆为诊断慢心病的主要依据。

个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。

心电图：

主要有右心室肥大，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺鈡向转位，RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。

也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。

在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似旧性心肌梗死图形的QR波，应注意鉴别。

23．肺心病应用强心药的指征？

〔1〕感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后右心功能未改善；

〔2〕以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；

〔3〕合并室上性快速心率失常者

〔4〕合并急性左心衰的患者。

24．肺心病的并发症？

〔肺脑酸碱心失常，休克出血DIC〕

答：

肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管凝血〔DIC〕、静脉血栓形成

25．慢性肺心病的治疗原那么？

答：

积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；积极处理并发症〔肺脑酸碱心失常，休克出血DIC〕。

26．肺心病急性加重期的治疗？

1〕控制感染：

是急性加重期的治疗关键

2〕氧疗：

通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳储留

3〕控制心力衰竭：

a利尿剂的应用：

减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿，应选作用轻的利尿剂小剂量使用

b正性肌力药的应用：

选用作用快，排泄快的洋地黄制剂〔常用剂量的1/2～2/3〕c血管扩药的应用：

血管扩药可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对局部顽固性心衰有一定效果，但效果不十清楚显。

4）防治并发症

5）护理

27.胸腔积液发病机制:

①胸膜毛细血管静水压增高

②胸膜通透性增加

③胸膜毛细血管胶体渗透压降低

④壁层胸膜淋巴引流障碍

⑤损伤

⑥医源性

28.漏出液与渗出液:

漏出液：

外观透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018，蛋白含量低且＜30g/L,黏蛋白试验阴性，细胞＜100×106/L。

渗出液：

外观多呈草绿色稍浑浊，易凝有凝块，比重＞1.018，蛋白含量高且＞30g/L,细胞＞500×106/L。

29.如何根据胸水的实验室检查鉴别结核性胸膜炎与恶性胸液

结核性胸膜炎

恶性胸腔积液

外观

草黄色

血性

细胞

淋巴细胞为主

可发现恶性肿瘤细胞

PH

＜7.30

＞7.40

CEA

CEA正常

CEA＞10-15μg/L

其他

ADA＞45U/L

LDH＞500U/L

30．原发性支气管肺癌组织学分类？

答：

肺癌的组织病理学分类现分为两大类：

〔1〕非小细胞癌：

鳞状上皮细胞癌，简称鳞癌，好发于老年人，与吸烟关系密切，中央型肺癌多见，最易发生于主支气管腔，在管腔生长，转移晚，手术时机多。

腺癌，女性多见，管外生长，早期即可侵犯血管，淋巴管，常在原发瘤引起病症前已转移。

大细胞癌，以周围型为主，转移晚，手术时机较大。

其他:

腺鳞癌，类癌，肉瘤样癌，唾液腺型癌等。

〔2〕小细胞癌：

恶性度最高，在没发现癌肿时可能就转移了，在管腔外转移，细胞浆具有分泌和化学受体功能，可引起类癌综合征-细胞含有神经分泌颗粒，具有分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组肽、激肽类物质，可引起类癌综合征。

31．肺癌的临床表现：

1）原发肿瘤引起的病症和体征：

咳嗽、血痰或咳血、气短或喘鸣、发热、体重下降

2）肺外胸扩展引起的病症和体征：

胸痛、胸水、声音嘶哑、咽下困难、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征-肺尖部肺癌又称肺上沟瘤，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球陷，同侧额部及胸壁少汗或无汗。

3）胸外转移引起的病症和体征：

颅压升高、骨痛和病理性骨折、胰腺炎、阻塞性黄疸、锁骨上淋巴结肿大

4）副癌综合征〔非转移性胸外表现〕：

肥大性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物，分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。

32．简述副癌综合征

指肺癌非转移性胸外表现，表现为：

肥大性肺性骨关节病，异位促性腺激素，分泌促肾上腺皮质激素样物，分泌抗利尿激素，神经肌肉综合征，高钙血症，类癌综合征。

33．呼吸衰竭的分类、病因：

①按动脉血气分类：

Ⅰ型：

PaO2＜60mmHg；Ⅱ型：

PaO2＜60mmHg及PaCO2＞50mmHg

②按发病缓急分类：

急性、慢性

②按发病机制分类：

通气性、换气性；或泵衰竭和肺衰竭

②按病变部位分类：

中枢性、周围性。

病因

①肺通气缺乏

②弥散障碍

②通气/血流比例失调

②肺动-静脉解剖分流增加

⑤耗氧量增加

34．呼衰的定义，血气分析标准，分型，氧疗？

答：

呼衰的定义：

是指各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功严重能障碍，以致静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症〔或不伴〕高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合症。

诊断有赖于血气分析：

在海平面大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压〔PaO2〕低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭〔简称呼衰〕。

分型：

①缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍〔通气／血流比例失调、弥散障碍和肺动-静脉解剖分流增加〕的病例。

氧疗是其指征。

②缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，假设伴换气功能损害，那么缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

给氧原那么：

保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。

高浓度吸氧：

给氧浓度>50%

低浓度吸氧：

给氧浓度<35%。

原因:

I型呼衰〔急性呼衰多为此型〕的主要问题为氧合功能障碍而通气功能根本正常，较高浓度的给氧可以迅速的缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留，对于伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼衰〔慢性呼衰多为此型〕，往往需要低浓度的给氧。

因为其呼吸中枢对CO2点反响性差，呼吸主要依靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，假设吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧血症对外周化学感受器的刺激，会抑制患者呼吸，导致通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时进入CO2麻醉状态。

35．慢性呼吸衰竭临床表现：

呼吸困难；

神经病症：

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象；循环系统表现：

CO2潴留使外周体表静脉充盈，皮肤充血，温暖多汗，血压升高，心排出量增多等。

36．呼吸衰竭的治疗原那么

治疗病因，去除诱因；

加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅〔支气管扩剂、湿化雾化、机械通气〕，纠正缺氧〔氧疗〕，改善通气，解除二氧化碳潴留；

加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测和支持。

37．咯血治疗原那么

少量咯血时安静休息，患侧卧位，保持呼吸道通畅，可用1-2种药物止血；

大量咯血时静脉使用垂体后叶素及选择1-2种药物止血，必要时气管插管或气管切开，可试行支气管动脉造影栓塞止血，出血部位明确的大出血者可考虑手术治疗。

心血管系统

38.心力衰竭的分期：

A期：

心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭病症。

B期：

已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭病症。

C期：

器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭病症。

D期：

需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

39．心力衰竭的分级：

Ⅰ级：

患者患有心脏病，但日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰表现。

Ⅱ级：

心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉病症，但平时一般活动下可出现心衰病症。

Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起上述病症。

Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰病症，活动后加重。

40．心力衰竭的病因和诱因：

病因：

1）原发性心肌损害：

缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代障碍性疾病〔糖尿病心肌病〕

2）心脏负荷过重：

压力负荷过重〔高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄〕；容量负荷过重〔心脏瓣膜关闭不全、贫血、甲亢〕

诱因：

1〕感染:

呼吸道感染最常见、最重要的诱因，感染性心膜炎亦不少见

2〕心律失常:

心房颤抖是器质性心脏病诱发心力衰竭最重要的因素，各种心律失常均可诱发心力衰竭

3〕血容量增加:

钠盐摄入过多，静脉液输入过多过快等

4〕过度体力消耗和情绪冲动:

如妊娠后期及分娩过程、暴怒等

5〕治疗不当:

如不恰当停用利尿药和降血压药等

6〕原有心脏病加重或并发其他疾病:

如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或者贫血等

41．慢性左心衰临床表现：

以肺淤血及心排血量降低为主

1〕病症

a.程度不同的呼吸困难：

劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。

b.咳嗽、咳痰、咯血。

c.乏力、疲倦、头晕、心慌。

d.少尿及肾功能损害。

2）体征

肺部湿罗音、心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒期奔马律。

42．慢性右心衰临床表现：

以体静脉淤血为主

1）病症

a.消化道病症：

腹部胀满、恶心、呕吐。

b.劳力性呼吸困难。

2）体征

a.水肿：

皮肤等软组织水肿。

b.颈静脉征：

颈静脉搏动增强、充盈、怒为主要体征，肝颈静脉反流征阳性更具特征性。

c.肝脏肿大。

d.右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

43.急性心力衰竭AHF的Killip分级

Ⅰ级：

无AHF；

Ⅱ级：

AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；

Ⅲ级：

严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音；

Ⅳ级：

心源性休克。

44.急性心衰处理治疗原那么？

答：

〔1〕患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；〔2〕高流量鼻管给氧；〔3〕用吗啡镇静；〔4〕快速利尿〔呋塞米〕；〔5〕血管扩剂〔硝酸甘油，硝普钠，重组人脑钠肽〕；〔6〕正性肌力药〔多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂〕；〔7〕洋地黄类药物；〔8〕机械辅助治疗；〔9〕待病症缓解后，应着手对诱因及根本病因治疗。

45.心力衰竭的治疗除缓解病症外还应到达哪些目的？

答：

提高运动耐量、改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。

急性左心衰病因及抢救措施

病因

1〕急性心肌损害：

急性心肌梗死、急性心肌炎；

2〕急性心脏后负荷过重：

高血压心脏病血压急剧升高。

3〕急性容量负荷过重：

急性心肌梗死、感染性心膜炎、外伤引起的瓣膜穿孔、乳头肌腱索断裂所致瓣膜性急性反流，输液过多过快。

4〕其他：

原有心脏病的根底上快速心律失常或严重缓慢性心律失常等。

抢救措施

“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩〞：

坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄、吗啡、利尿剂〔呋噻米〕、四肢轮流结扎、血管扩剂〔硝普钠〕

A.根本处理：

1）体位：

患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2）吸氧：

高流量鼻管给氧或面罩呼吸机持续加压给氧（50％酒精吸氧）

3）救治准备：

静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测。

4）吗啡：

3～5mg静脉缓注。

必要时每隔15分钟重复一次，共2～3次。

禁用于低血压或休克、慢性肺疾病、有呼吸抑制患者，老年患者可酌减剂量或改为皮下或肌肉注射。

5）快速利尿：

呋赛米20-40mg静注于2分钟推完，10分钟起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次。

6）氨茶碱：

可解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩外周血管的作用。

7）洋地黄类药物:

静脉应用毛花苷丙，最适合用于有心房颤抖伴有快速心室率并有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。

剂量：

首剂可给0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。

B.血管活性药物：

1〕血管扩剂〔硝酸甘油，硝普钠，重组人脑钠肽〕；

2〕正性肌力药〔多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂〕；

C．机械辅助通气

D．病因治疗

E.临床应用注意：

1〕急性心肌梗死在急性期24小时不宜应用洋地黄类药物；

2〕二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。

如伴有心房颤抖快速心室率那么可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

46.慢性收缩性心力衰竭的治疗按心功能NYHA分级：

Ⅰ级控制危险因素，ACE抑制剂

Ⅱ级ACE制剂、利尿剂、β受体阻滞剂

Ⅲ级ACE抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛

Ⅳ级ACE抑制剂、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳定后，慎重应用β受体阻滞剂。

47.洋地黄：

适应症：

急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，充血性心力衰竭伴房颤

禁忌症：

预激综合征伴房颤，肥厚性梗阻性心肌病，急性心肌梗死，缓慢性心律失常，二尖瓣狭窄，低血钾，高血钙

中毒表现：

心律失常，常见室性期前收缩二联率，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤抖及房室传导阻滞。

快速房性心率失常伴传导阻滞为特征性表现

中毒处理：

立即停药，对快速性心率失常者，如低血钾那么静脉补钾，血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。

48．高血压的发病机制：

①交感神经系统功能亢进

②肾性水钠潴留

③肾素-血管紧素-醛固酮系统RAAS激活

④细胞膜离子转运异常

⑤胰岛素抵抗

49.高血压的定义及分级：

定义为收缩压≧140mmHg和〔或〕舒压≧90mmHg。

根据高血压的水平，将高血压进一步分为：

1级：

收缩压140-159mmHg，舒压90-99mmHg;

2级，收缩压160-179mmHg，舒压100-109mmHg;

3级，收缩压≧180mmHg，舒压≧110mmHg。

50.恶性或急进性高血压的临床特点：

①发病较急剧，多见于中、青年；

②舒压持续≥130mmHg；

③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿；

④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳；

⑤可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭；

⑥病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出特征。

51.什么是高血压急症，临床表现和治疗原那么：

高血压急症：

指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般