椎管内阻滞并发症防治专家共识1.docx

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椎管内阻滞并发症防治专家共识1

椎管内阻滞并发症防治专家共识

吴新民王俊科（执笔）庄心良叶铁虎杭燕南曲仁海徐建国薛张纲熊利泽王国林欧阳葆怡孙晓雄郭曲练

概述：

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”），本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

总体而言个，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。

一、椎管内阻滞相关并发症

（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。

低血压一般定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。

椎管内阻滞中低血压的发生率为8%～33%。

心动过缓一般指心率低于50次／分，其发生率为2%～13%。

严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。

1、低血压和心动过缓的发生机制

（1）交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因；

（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心跳停搏；

（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1～T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化；

（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接地增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。

2、危险因素

（1）引起低血压危险因素

1）广泛的阻滞平面；2）原有低血容量；3）原有心血管代偿功能不足、心动过缓，高体重指数、老年；4）术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物；5）突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停；6）椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。

（2）引起心动过缓危险因素

1）广泛的阻滞平面：

2）应用β受体阻滞剂；3）原有心动过缓或传导阻滞。

（3）引起心跳骤停的危险因素1）脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞；2）进行性心动过缓；3）老年人；4）髋关节手术。

3、预防

（1）避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢；

（2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位；（3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。

4、治疗

（1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等；

（2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱；（3）对严重的心动过缓,静注阿托品；（4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10μg）；（5）一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。

（二）呼吸系统并发症严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外腔阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。

静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。

椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。

1、危险因素

（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿；

（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。

2、预防

（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高

（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。

3、治疗

（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全；

（2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；

（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气；

（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。

由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。

表现为注药后迅速出现（一般5分钟内）意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心跳骤停。

1、预防

（1）正确操作，确保局麻药注入硬膜外腔：

注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸；

（2）强调采用试验剂量，试验剂量不应超过脊麻用量（通常为2%利多卡因3～5ml），并且有足够观察时间（不短于5分钟）；

（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。

如继续使用硬膜外腔阻滞，应严密监测并建议硬膜外腔少量分次给药。

2、治疗

（1）建立人工气道和人工通气；

（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定；

（3）如发生心跳骤停应立即施行心肺复苏；

（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。

（四）异常广泛地阻滞脊神经异常广泛地阻滞脊神经是指硬膜外腔注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经被阻滞现象。

其临床特征为：

延迟出现（10～15分钟）的广泛神经被阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。

1、发生原因

（1）局麻药误入硬膜下间隙；

（2）患者并存的病理生理因素：

如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。

2、预防椎管内阻滞应采用试验剂量。

对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。

3、治疗异常广泛地阻滞脊神经的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。

（五）恶心呕吐恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，脊麻中恶心呕吐的发生率高达13%～42%。

女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。

1、发生诱因

（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋；

（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强；（3）手术牵拉内脏。

2、危险因素阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。

3、治疗:

一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱病人深呼吸，并将头转向一侧以防误吸，同时应检查是否有阻滞平面过高及血压下降，并采取相应措施，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞；若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物；高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效。

（六）尿潴留椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长门诊患者出院时间。

尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。

如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。

1、危险因素椎管内阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。

2、防治

（1）对于围手术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。

（2）椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。

如术后6～8小时患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。

二、药物毒性相关并发症:

药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：

1、全身毒性即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起各种生理功能的紊乱；

2、神经毒性即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。

（一）局麻药的全身毒性反应局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性，是由于局麻药误入血管、给药量过多导致药物的血液浓度过高及作用部位的加速吸收等因素所引起。

由于脊麻所使用的局麻药量相对较小，这一并发症主要见于硬膜外腔阻滞和骶管阻滞。

硬膜外腔阻滞的中枢神经系统毒性的发生率为3／10,000。

中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。

但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性几乎同时发生，应引起临床注意。

1、临床表现

（1）局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、感觉异常、耳鸣和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、昏迷和呼吸心跳停止；

（2）心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心律失常、低血压和心肌收缩功能抑制。

2、危险因素:

小儿及老年人、心脏功能减低、肝脏疾病、妊娠、注射部位血管丰富。

3、预防

（1）为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医生应严格遵守临床常规；

（2）麻醉前给与苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低惊厥的发生率；（3）应进行严密监护以利于早期发现局麻药中毒的症状和体征；（4）注射局麻药前回吸、小剂量分次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量；（5）在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素（5μg/ml）有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。

4、治疗依据局麻药全身毒性反应的严重程度进行治疗：

（1）轻微的反应可自行缓解或消除；

（2）如出现惊厥，则重点是采用支持手段保证患者的安全，保持气道通畅和吸氧；（3）如果惊厥持续存在可静脉给予控制厥的药物：

硫喷妥钠1～2mg/kg，或咪达唑仑0.05～0.1mg/kg，或丙泊酚0.5～1.5mg/kg，必要时给予琥珀胆碱后进行气管内插管；（4）如果局麻药毒性反应引起心血管抑制，低血压的处理可采用静脉输液和血管收缩药：

去氧肾上腺素0.5～5μg•kg-1•min-1，或去甲肾上腺素0.02～0.2μg•kg-1•min-1静脉注射；（5）如果出现心力衰竭，需静脉单次注射肾上腺素1～15μg/kg；（6）如果发生心跳骤停，则立即进行心肺复苏。

（二）马尾综合症:

马尾综合症是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合症，其表现为：

不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。

1、病因

1）局麻药鞘内的直接神经毒性

（2）压迫性损伤：

如硬膜外腔血肿或脓肿，将于后文详述。

（3）操作时损伤。

2、危险因素

（1）影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度，其主要因素为：

1）给药剂量,是最重要的因素；2）脊麻使用的局麻药的浓度；3）影响局麻药在蛛网膜下腔分布的因素,如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。

（2）局麻药的种类,局麻药直接的神经毒性；

（3）血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡因和2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。

3、预防由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：

（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以免置管向尾过深；

（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定；

（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度；

（4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％）不得超过8％。

4、治疗一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可用以下措施辅助治疗：

（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物；

（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等；

（3）局麻药神经毒性引起马尾综合症的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。

（三）短暂神经症（TNS）

TNS的临床表现为：

症状常发生于脊麻作用消失后24小时内；大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的患者并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝。

疼痛的性质为锐痛或刺痛、钝痛、痉挛性痛或烧灼痛。

通常活动能改善，而夜间疼痛加重，给予非甾体类抗炎药有效。

至少70%的患者的疼痛程度为中度至重度，症状在6小时到4天消除，约90%可以在一周内自行缓解，疼痛超过二周者少见。

体格检查和影像学检查无神经学阳性改变。

1、病因和危险因素目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：

（1）局麻药特殊神经毒性，利多卡因脊麻发生率高；

（2）患者的体位影响，截石位手术发生率高于仰卧位；（3）手术种类，如膝关节镜手术等；（4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等。

2、预防尽可能采用最低有效浓度和最低有效剂量的局麻药液。

3、治疗

（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治疗；

（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；（3）对症治疗，包括热敷、下肢抬高等；（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；（5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。

（四）肾上腺素的不良反应局麻药中添加肾上腺素的目的为延长局麻药的作用时间、减少局麻药的吸收、强化镇痛效果以及作为局麻药误入血管的指示剂。

若无禁忌证，椎管内阻滞的局麻药中可添加肾上腺素（浓度不超过5μｇ/ml）。

不良反应包括：

（1）血流动力学效应：

肾上腺素吸收入血常引起短暂的心动过速、高血压和心输出量增加；

（2）肾上腺素无直接的神经毒性，但动物实验显示局麻药中添加肾上腺素用于脊麻会增强局麻药引起的神经损伤；动物实验和临床观察显示常规添加的肾上腺素不减少脊髓的血流，但动物实验显示可明显减少外周神经的血流。

三、穿刺与置管相关并发症

（一）椎管内血肿:

椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。

临床表现为在12小时内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。

如感觉阻滞平面恢复正常后又重新出现或更高的感觉阻滞平面，则应警惕椎管内血肿的发生。

其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。

1、血肿的形成因素

（1）椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤；

（2）椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。

大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗之后，尤其后者最为危险。

2、危险因素⑴患者因素：

高龄、女性、并存有脊柱病变或出凝血功能异常；⑵麻醉因素：

采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除；⑶治疗因素：

围手术期抗凝和溶栓治疗。

3、预防

⑴穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺；

⑵对有凝血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞。

1）对凝血功能异常的患者，应根据血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、纤维蛋白原定量等指标对患者的凝血状态做出评估，仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。

有关椎管内阻滞血小板计数的安全低限，目前尚不明确。

一般认为，血小板低于80×109/L椎管内血肿风险明显增大；

2）关于围手术期应用不同抗凝药物治疗的患者，椎管内血肿的预防原则可参考美国局部麻醉和疼痛医学协会（ASRA）于2003年发布的椎管内阻滞与抗凝的专家共识（附录一）。

3）依据抗凝治疗的反应，确定神经功能监测的时间间隔，对行溶栓治疗的患者应每2小时进行一次神经功能检查；

（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大。

4、诊断及治疗⑴新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁；⑵尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请神经外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术；⑶椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过8小时则预后不佳；

（二）出血:

在行椎管内阻滞穿刺过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外腔血管，见血液经穿刺针内腔或导管溢出。

对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果（如硬膜外血肿），但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。

处理：

1、是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。

2、如仍行椎管内阻滞，鉴于原穿刺间隙的出血，难以判断穿刺针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。

3、麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。

（三）感染

椎管内阻滞的感染并发症包括穿刺部位的浅表感染和深部组织的严重感染。

前者表现为局部组织红肿或脓肿，常伴有全身发热。

后者包括蛛网膜炎、脑膜炎和硬膜外脓肿。

细菌性脑膜炎多表现为发热、脑膜刺激症状、严重的头痛和不同程度的意识障碍，潜伏期约为40小时。

其确诊依靠腰穿脑脊液化验结果和影像学检查。

1、危险因素

⑴潜在的脓毒症、菌血症、糖尿病；⑵穿刺部位的局部感染和长时间导管留置；

⑶激素治疗、免疫抑制状态（如艾滋病、癌症化疗、器官移植、慢性消耗状态、慢性酒精中毒、静脉药物滥用等）。

2、预防

⑴麻醉的整个过程应严格遵循无菌操作程序，建议使用一次性椎管内阻滞材料；

⑵理论上任何可能发生菌血症的患者都有发生椎管内感染的风险，是否施行椎管内阻滞取决于对每个患者个体化的利弊分析；⑶除特殊情况，对未经治疗的全身性感染患者不建议采用椎管内阻滞；

⑷对于有全身性感染的患者，如已经过适当的抗生素治疗，且表现出治疗效果（如发热减轻），可以施行脊麻，但对这类患者是否可以留置硬膜外腔导管或鞘内导管仍存在争议；

⑸对在椎管穿刺后可能存在轻微短暂菌血症风险的患者（如泌尿外科手术等），可施行脊麻；⑹硬膜外腔注射类固醇激素以及并存潜在的可引起免疫抑制的疾病，理论上会增加感染的风险，但HIV感染者并不作为椎管内阻滞的禁忌。

3、治疗

⑴中枢神经系统感染早期诊断和治疗是至关重要的，即使是数小时的延误也将明显影响神经功能的预后；

⑵浅表感染经过治疗很少引起神经功能障碍，其治疗需行外科引流和静脉应用抗生素；

⑶硬膜外腔脓肿伴有脊髓压迫症状，需早期外科处理以获得满意的预后。

（四）硬脊膜穿破后头痛

1、临床表现：

（1）症状延迟出现，最早1日、最晚7日，一般为12～48小时。

70%患者在7日后症状缓解，90%在6个月内症状完全缓解或恢复正常；

（2）头痛特点为体位性，即在坐起或站立15分钟内头痛加重，平卧后30分钟内头痛逐渐缓解或消失；症状严重者平卧时亦感到头痛，转动头颈部时疼痛加剧；

（3）头痛为双侧性，通常发生在额部和枕部或两者兼有，极少累及颞部；

（4）可能伴随有其他症状：

前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）。

2、危险因素

（1）患者因素：

最重要的是年龄，其中年轻人发病率高。

其他因素有：

女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬脊膜穿破后头痛病史、既往有意外穿破硬脊膜病史，有研究表明低体重指数的年轻女性发生硬脊膜穿破后头痛的风险最大。

（2）操作因素：

细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。

其他因素有：

穿刺针斜口与脊柱长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。

3、预防

（1）采用脊－硬联合阻滞技术时建议选用25G～27G非切割型蛛网膜下腔穿刺针；

（2）如使用切割型蛛网膜下腔穿刺针进行脊麻，则穿刺针斜口应与脊柱长轴平行方向进针；（3）在硬膜外腔阻力消失实验中，使用不可压缩介质（通常是生理盐水）较使用空气意外穿破硬脊膜的发生率低；

（4）在硬膜外腔穿刺意外穿破硬脊膜后，蛛网膜下腔留置导管24小时以上可以降低硬脊膜穿破后头痛的发生率；

（5）麻醉后延长卧床时间和积极补液并不能降低硬脊膜穿破后头痛的发生率。

4、治疗

减少脑脊液泄漏，恢复正常脑脊液压力为治疗重点。

（1）硬脊膜穿破后发生轻度到中度头痛的患者，应卧床休息、注意补液和口服镇痛药治疗，有些患者毋须特殊处理，头痛能自行缓解；

（2）硬脊膜穿破后发生中度到重度头痛等待自行缓解的病例，需给予药物治疗。

常用咖啡因250mg静脉注射或300mg口服，需反复给药。

口服醋氮酰胺（Diamox）250毫克，每日3次，连续3日；

（3）硬膜外腔充填法：

是治疗硬脊膜穿破后头痛最有效的方法，适用于症状严重且难以缓解的病例。

1）方法：

患者取侧卧位，穿刺点选择在硬膜穿破的节段或下一个节段。

穿刺针到达硬膜外腔后，将拟充填液体以1毫升/3秒的速度缓慢注入硬膜外腔。

注入充填液体时，患者述说腰背部发胀，两耳突然听觉灵敏和突然眼前一亮，均为颅内压恢复过程正常反应。

拔针后可扶患者坐起并摇头，确认头痛症状消失，使患者建立进一步治疗的信心；

2）充填液体的选择：

①无菌自体血10～20毫升。

能获得立即恢复颅内压和解除头痛的效果，与注入中分子量人工胶体的效果相同，但有引起注射部位硬脊膜外腔粘连之虑。

自体血充填不建议预防性应用；禁用于凝血疾病和有菌血症风险的发热患者；目前尚无证据证明禁用于艾滋病患者；

②6%中分子量右旋糖酐溶液15～20毫升。

与注入无菌自体血的效果相同，人工胶体在硬膜外腔吸收缓慢，作用维持时间较长；

3）由粗针（如硬膜外腔穿刺针）引起的硬脊膜穿破后的头痛症状多较严重，持续时间长，往往需要进行多次硬膜外腔充填后症状方能逐渐缓解；

4）在综合治疗时可以配合针刺印堂、太阳、头维、丝足空及合谷穴治疗。

（五）神经机械性损伤

神经损伤的发生率，脊麻为3.5/10,000～8.3/10,000，硬膜外腔阻滞为0.4/10,000～3.6/10,000。

1、病因

（1）穿刺针或导管的直接机械损伤：

包括脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤；

（2）间接机械损伤：

包括硬膜内占位损伤（如阿片类药物长期持续鞘内注射引起的鞘内肉芽肿）和硬膜外腔占位性损伤（如硬膜外腔血肿、硬膜外腔脓肿、硬膜外腔脂肪过多症、硬膜外腔肿瘤、椎管狭窄）。

2、临床表现及诊断对于椎管内阻滞后发生的神经损伤，迅速地诊断和治疗是至关重要的。

（1）穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能；

（2）临床上出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现，应立即怀疑是否有神经损伤的发生；

（3）进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则高度可疑硬膜外腔血肿或脓肿，应尽快行影像学检查以明确诊断；

（4）值得注意的是产科患者椎管内阻滞后神经损伤的病因比较复杂，并不是所有发生于椎管内阻滞后的神经并发症都与椎管内阻滞有关，还可能由妊娠和分娩所引起，应加以鉴别诊断（附录二）；

（5）影像学检查有利于判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤的定位。

由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。

3、危险因素

尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有一些可以避免的危险因素：

（1）肥胖患者，需准确定位椎间隙；

（2）长