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常见慢病基础知识
常见慢病基础知识
代谢综合征
一、定义
人体蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。
二、病因
代代谢综合征的病因包括遗传因素和不良生活方式，其中不良生活方式是最重要也是可以认为控制的。
不良生活方式包括高热量、高脂肪饮食、暴饮暴食，大量吃零食，吸烟，酗酒熬夜及少运动等。
特点：
①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。
可见糖尿病不是一个孤立的病，而是代谢综合征的组成部分之一。
②有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
③可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。
④有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。
三、诊断标准我国成人代谢综合征诊断如下：
1.腰围，男性≥90cm,女性≥85cm;
2.BP≥130/85mmHg，或有高血压病史;
3.TG≥1.7mmol/L;
4.HDL-c<1.04mmol/L;
5.空腹血糖≥6.1mmol/L,餐后2h血糖≥7.8mmol/L,或有糖尿病史。
满足上述3项者即可作出诊断
四、临床表现
代谢综合征悄然发病，早期症状轻微且不典型，这种潜伏似的危害一旦爆发后果将非常严重。
医学专家经过长期的研究探索，发现了代谢综合征常见的发病顺序，即腹型肥胖→血脂异常→高血压→高血脂→高血糖→心脑血管疾病等。
代谢综合征临床表现可分3个阶段：
早期表现：
腹型肥胖及血脂异常或高血压。
中期表现:
糖尿病、冠心病。
患者出现胸闷、心悸、易饥、多饮、多尿、消瘦、脱发、记忆力下降、手足麻木、四肢冰冷及性功能减退等症状。
晚期表现：
出现心绞痛、偏瘫、浮肿、晕厥、猝死等症状。
五、根源
什么是代谢综合征的根源？
代谢综合征除了包括大腰围、高血压、血脂异常、高血糖之外，还包括高血凝、高尿酸症及高胰岛素血症。
其中内脏脂肪增多，大腰围是“根”，其余都属于“代谢综合征之树”的枝丫。
如果单砍枝丫，去解决一个一个的“高”，那只是治“标”，只有解决了大腰围，才能斩草除根。
六、预防
预防代谢综合征应做到哪几点？
一个信念：
与肥胖决裂。
二个要素：
不多吃1口，不少走1步。
三个不沾：
不吸烟，不酗酒，不熬夜。
四个检查：
定期检查血压、血糖、血脂、血粘度。
五六个月：
减肥不求速成，每月减1-2㎏，五六个月就见成效。
七八分饱：
饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，素食为主，营养均衡。
进餐时先吃菜，快饱时再吃主食及肉蛋类。
总之，对于代谢综合征的防治要做到“四个早”：
早检查、早诊断、早预防、在治疗。
七、工作、生活相平衡
为什么代谢综合征患者应做到努力工作和享受生活相平衡？
代谢综合征患者在生活中要避免以下几点：
一是过劳，即工作过重，时间过长，相当于汽车超载;
二是过急，即工作生活压力大，心急气躁，相当于汽车超速；
三是过累，即长期睡眠缺乏，疲劳不堪，相当于司机疲劳驾驶。
试想，一辆汽车超载、超速又疲劳驾驶，发生事故的概率必然大幅升高。
现实生活中，许多成功人士因长时间负担过重、压力过大而英年早逝，给家庭和社会造成巨大损失。
所以代谢综合征患者应做到努力工作和享受生活相平衡，这样才能提高生活质量，延年益寿。
高血压
一、定义
血压是由于血管内的血液推血管壁而产生，健康的人大部分都维持一定的血压。
血压分为2种，一个是心脏收缩时产生的收缩压和舒张时产生的舒张压。
高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，分为原发性高血压和继发性高血压，在高血压患者中前者占95%以上，后者不足5%。
我国是高血压大国，关于高血压需要记住的几组数据：
我国高血压发病率由1958年的5.1%上升到2002年的18.8%，2010年调查显示总人数达2亿。
全国每5个成人中就有1人患高血压；60岁以上老年人50%患有高血压。
二、病因
1、老年人一般体力活动减少，膳食摄入不合理，易引起体重增加，出现肥胖，脂肪组织可以改变肾脏的结构和功能，促进肾小管对盐的重吸收，收缩外周血管，进而升高血压。
脂肪组织分泌的血管紧张素也能引起血压升高。
2、老年人伴有糖尿病.促使动脉硬化，引起高血压。
3、长期摄入钙镁钾、膳食纤维不足也会导致血压升高（高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。
我国大部分地区，人均每天盐摄入量12-15克以上。
膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg）。
4、老年人器官的老化，调节功能下降，血管硬化与粥样硬化，更易促使血管的弹性减退，心脏搏血时的外周阻力增加，产生压力负荷型的血压增高。
因此，反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点。
5、老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定，如离退休后工作及生活习惯的改变，体力减退甚至丧失劳动能力，丧偶或子女赡养等家庭因素或居住与环境因素等，都会引起精神的不安与不稳定，加之老年人的神经内分泌调节功能失衡，因此老年人易于激动，引起血压的波动与增高。
6、、老年女性常在绝经期前后，由于内分泌失调而产生高血压。
7、过量饮酒与血压升高有密切关系，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。
每日酒精摄入量男性不应超过25克；女性不应超过15克。
危险因素
膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。
BMI≥24者发生高血压的风险是体重正常者的4倍。
体脂上升10%，高压和低压分别上升6mmHg和4mmHg。
腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。
饮酒者高血压患病率比不饮酒者高40%。
易患高血压人群
肥胖、超重者；
有高血压家族史者；
吃盐多的人；
吸烟饮酒者；
老年人；
精神紧张、心理压力大者；
情绪易激动、性格火爆、急躁的人。
三、诊断标准
高血压的分类
高血压的分类是以测量2次以上得到值的平均为基础。
正常：
收缩压<130舒张压<85
正常高值：
130<收缩压<13985<舒张压<89
高血压：
1级140<收缩压<15990<舒张压<99
2级160<收缩压<179100<舒张压<109
3级180<收缩压110<舒张压
低血压90<收缩压60<舒张压
四、临床表现
早期病人的临床症状往往不很明显，在体检时才被发现高血压。
临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。
症状的轻重和血压的高低不成比例。
当病情不断发展，至中、晚期时，由于全身细小动脉长期反复痉挛，以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化，可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变，由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同，除以上早期的一般症状外，还可出现如下一个或几个脏器相应的临床表现。
心脏——左心室肥大、心律失常、冠心病，猝死！
肾脏——肾小动脉硬化，肾功能减退时可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、红细胞等。
眼底——眼底出血、眼底动脉硬化。
脑——脑出血、脑卒中。
五、高血压和X症候群
很多高血压患者都伴有肥胖，而且进行血液检查，会发现有高血脂，糖尿病。
这些人经常会患上动脉硬化症，并发展为心脏血管疾病或脑血管疾病。
这种情况下，不能把高血压单独来想，应该理解为伴有肥胖的代谢异常，我们常称为代谢综合征。
经常看到肥胖的高血压患者，刚开始没有糖尿病和高血脂，但长时间处于肥胖时，终有一天会出现糖尿病。
特别是被诊断为高血压，体重增加的人应时刻注意是否患上了糖尿病或高血脂症。
高血压、糖尿病和高血脂都是引起动脉硬化的危险因素。
六、治疗原则
（一）改善生活行为
适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。
①减轻体重：
尽量将体重指数（BMI）控制在<25。
体重降低对改善膜岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。
②减少钠盐摄入：
膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。
③补充钙和钾盐：
每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。
④减少脂肪摄入：
膳食中脂肪量应控制在总热量25%以下，但应增加Ω-3脂肪酸的摄入。
⑤限制饮酒：
饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。
⑥增加运动：
运动有利于减轻体重和改善膜岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。
较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次30～60分钟。
其它，必要的营养补充（维C、维E、钙、钾、镁、Ω-3）；减轻精神压力，保持心理平衡。
（二）常见降压药物治疗
-分类
药物名称
作用机理
用药观察
利尿剂
速尿
双氢氯噻嗪速尿
保钾利尿：
螺旋内酯（安体舒通）
氨苯蝶啶、氨氯吡咪
抑制肾小管对钠和水的再吸收，减少血容量，使血压下降。
恶心、呕吐、头痛、腹泻、皮疹、瘙痒、疲倦、眩晕、视力模糊、肌肉痉挛、水和电解质紊乱
钙离子阻滞剂
硝苯地平（心痛定）
尼莫地平（尼膜同）
尼卡地平（佩尔地平）
氨氯地平（络活喜,施慧达）
非洛地平（波依定）
尼群地平
拉西地平（乐息平、司乐平）
地尔硫卓（恬尔心,合贝爽）
维拉帕米片（异博定）
控释型：
拜新同益心平,纳欣同
抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降
用药前：
地尔硫卓片,维拉帕米片有心脏抑制作用，应询问抑制性心脏病史（心衰、传导阻滞等）
不稳定心痛、心梗病人禁用速效二氢吡啶类，如心痛定。
用药中：
二氢吡啶类降压作用快而强，注意乏力、头晕甚至体位性低血压。
另外应注意血管扩张引起的脸红（尤见于短效二氢吡啶类）、心悸、下肢水肿.
非二氢吡啶类注意心脏抑制表现。
α-阻滞剂
双肼酞嗪（血压达静）
布屈嗪
多沙唑嗪（喹唑嗪 ）
布那唑嗪
哌唑嗪（脉宁平 ）
特拉唑嗪（高特灵降压宁）
阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用（对α1和α2受体均阻滞），降低周围阻力。
1体位性低血压，尤其首剂服药时容易发生，因此首次服药时常在入睡前半量服用。
2心动过速
3水钠潴留
4头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等
β受体阻滞剂
普萘洛尔（心得安）
美托洛尔（倍他乐克）
比索洛尔（博苏）
阿替洛尔（氨酰心安）
卡维地络（妥尔）
拉贝洛尔
减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性
服药前：
询问是否有COPD、缓慢性心律失常、糖脂异常等病史。
此类药物慎用或禁用于上述疾病。
用药中;重点观察乏力、四肢发冷、心律情况，慢性心衰病人应注意心衰的症状和体征。
有糖脂异常的患者，应加强监测糖脂变化。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
卡托普利（开搏通）
依那普利（依苏）
培哚普利（雅施达）
贝那普利（洛汀新）
西拉普利（一平苏）
赖诺普利（利压定）
福辛普利（蒙诺）
雷米普利（瑞泰）
咪达普利（达爽）
地拉普利（压得克）
抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进有扩血管作用的前列腺素的释放
用药前：
注意有否高血钾、双侧肾动脉狭窄，此类病人禁用。
用药中：
注意是否出现咳嗽。
另外此药可以出现血管神经水肿、高血钾的可能。
血管紧张素受体拮抗剂
（ARB）
缬沙坦（代文）
氯沙坦（科素亚）海捷亚
替米沙坦（美卡素）
伊贝沙坦（安博维）
厄贝沙坦（甘悦喜）
ARB结合AT1，竞争性阻断血管紧张素Ⅱ和AT1的结合，从而起到降压保护靶器官的作用。
并且ARB还可间接激活AT2，导致血管舒张，减轻心脏负担。
用药前：
注意事项同ACEI。
用药中：
此药副作用明显比ACEI少，咳嗽的发生率与安慰剂相仿。
少数出现轻微的头痛、头晕、恶心等。
目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），详见下表。
降压药物用药小常识：
1、在高峰期前2个小时服药！
（上午8~10时及下午4~6时）
夏季血压比冬季血压低；注意夜间高型高血压！
2、降压药能掰开吃吗？
因药而异
1.不适合的有缓释片，如尼福达、拜新同、波依定
2.适合的有络活喜，药片中间有划痕的。
（三）、控制目标
一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；
65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；
伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下；
脑卒中后的高血压患者一般血压目标为<140/90mmHg。
高血压防治指南中以把“生活方式干预”写进了治疗流程！
只是大夫在诊断的过程中仍然喜欢走“捷径”！
糖尿病
一、定义
糖尿病是由多种病因引起的胰岛素分泌不足或/和作用缺陷，引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质的代谢异常，而以慢性血糖水平升高为特征的代谢紊乱性疾病。
2型糖尿病占全部糖尿病患者总数的90%以上。
分类:
第一型糖尿病是由于身体无法生产足够的胰岛素，过去也被叫做胰岛素依赖型糖尿病（英语：
insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM）或是青少年糖尿病，病因目前不明。
第二型糖尿病始于胰岛素抵抗（细胞对于胰岛素的反应不正常），随着病情进展胰岛素的分泌亦可能渐渐变得不足。
这个类型过去被称为非胰岛素依赖型糖尿病（英语：
noninsulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM）或成人型糖尿病，病因是体重过重或缺乏运动。
也是发达国家的文明病之一，病人数不断攀升。
妊娠糖尿病也是常见的糖尿病种类，它指的是过去没有糖尿病史，但在怀孕期间血糖高于正常值的孕妇身上。
关于糖尿病需要记住的几组数据：
2007~2008年调查结果显示我国糖尿病患病率是9.7%，人口已达9240万，居世界第一，但是30年前的1980年我国糖尿病患病率只有0.67%，人数仅有660万。
30年间患病率翻了14倍，人数翻了14倍。
糖尿病前期（空腹6.1~7）人口占到4.9亿！
每30秒，世界上就有一个糖尿病患者失去下肢或部分下肢。
在２型糖尿病成人患者中，２０％～４０％出现视网膜病变。
二、病因
1型糖尿病因
1）自身免疫系统缺陷；2）遗传因素；3）病毒感染可能是诱因；4）其他因素：
如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
2型糖尿病因
1）肥胖，2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。
遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。
身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
2）遗传因素，2型糖尿病也有家族发病的特点。
因此很可能与基因遗传有关。
3）年龄：
年龄也是2型糖尿病的发病因素。
有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。
高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
4）现代的生活方式：
吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。
肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
三、诊断标准
诊断
条件
静脉（全血）
毛细血管
静脉（血浆）
糖尿病
空腹
≥6.1
≥6.1
≥7.0
服糖后2h
≥10.0
≥11.1
≥11.1
糖耐量受损
空腹
<6.1
<6.1
<7.0
服糖后2h
6.7～10.0
7.8～11.1
7.8～11.1
空腹血糖受损
空腹
5.6～6.1
5.6～6.1
6.1～7.0
服糖后2h
<6.7
<7.8
<7.8
（1）有糖尿病症状。
具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：
①空腹血糖≥7.8mmol/L；② 一日中任何时候血糖≥11.1mmol/L；③空腹血糖＜7.8mmol/L，但口服75g葡萄糖耐量试验2小时血糖＞11.1mmol/L。
（2）无糖尿病症状。
具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：
①两次空腹血糖≥7.8mmol/L ；②第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L，重复一次葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。
（3）糖耐量减低。
空腹血糖＜7.8mmol/L，口服75g葡萄糖后2小时血糖在7.8～11.1mmol/L 之间者。
糖尿病高危人群诊断标准
糖尿病高危人群诊断标准
1、年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7～6.5%之间
2、有糖尿病家族史者
3、有高密度脂蛋白胆固醇（HDL）低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者
4、有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者
5、年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿（≥4kg）；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女
6、常年不参加体力活动
7、使用如糖皮质激素、利尿剂等
四、临床表现
一、代谢紊乱症候群
1、多尿、多饮、多食和体重减轻
2、皮肤瘙痒
3、其它症状有四肢酸痛、麻木、腰痛、内分泌失调、便秘等。
二、并发症
（一）急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒本症是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生。
延误诊断或治疗可致死亡。
在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。
在美国有经验的医疗中心其病死率＜5%，但在我国基层医院病死率可高达10%。
2、糖尿病非酮症性高渗综合征本综合征多见于老年患者。
由于严重高血糖症及水、电解质平衡紊乱而致昏迷、休克和多器官功能衰竭。
本综合征病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达15%。
3、乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但病死率很高。
大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。
（二）慢性并发症
1、糖尿病肾病——
糖尿病患者中有２０％～４０％发生糖尿病肾病。
早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。
肾小球高滤过和肾脏肥大期→正常白蛋白尿期→早期糖尿病肾病期（持续微量白蛋白尿期）→临床糖尿病肾病期→终末期肾衰竭（GFR＜10ml/min，需透析治疗）
2、视网膜病变——
1）.血管病变：
毛细血管异常（微血管瘤、毛细血管扩张和渗透、毛细血管闭塞、动静脉交通），视网膜动脉和静脉异常（动脉异常、静脉异常）；
2）.血管外损伤：
出血，硬性渗出，棉絮斑；
3）.增殖性病变：
新生血管及纤维增值，玻璃体脱离及出血，牵引性视网膜脱离；
4）.黄斑病变：
黄斑水肿，缺血，增殖性改变；
5）.视盘病变：
视盘水肿，缺血，新生血管增殖等。
（无糖尿病视网膜病变患者推荐１～２年行一次检查；轻度病变患者每年１次，重度病变患者每３～６个月１次）
糖尿病的危害
3、糖尿病神经病变——
1.中枢神经
大脑、小脑、脑干及骨髓的神经元及其神经纤维损伤；
2.周围神经
①感觉神经：
可使机体感觉到内外环境的冷、热、痛、痒等变化;
②运动神经：
支配肌肉收缩舒张从而引起机体运动的神经;
③自主神经（又称植物神经）：
分布在全身内脏器官、腺体，维持基本生命活动的神经
4、下肢血管病变——
下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞，其主要病因是动脉粥样硬化。
糖尿病患者比正常人更容易得下肢动脉粥样硬化。
5、糖尿病病足——
糖尿病足病的基本发病因素是神经病变、血管病变和感染。
这些因素共同作用可导致组织的溃疡和坏疽。
糖尿病患者下肢截肢的相对风险是非糖尿病患者的４０倍。
6、其他并发症——
高血压、血脂紊乱、血小板凝集。
与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心、脑血管疾病的风险增加２～４倍。
糖尿病的危险因素
遗传因素：
“节约型基因”导致的内脏脂肪超标。
饮食因素：
营养不均衡，长期高热量、高脂肪、低膳食纤维的膳食，以及某些维生素和矿物质不足，易诱发糖尿病和肥胖，超重和肥胖是糖尿病的重要危险因素。
病理因素：
高血脂、高血压、肥胖（尤其是中心型肥胖）、感染、应激、化学毒物
生理因素：
年龄增长
社会因素：
体力活动减少、生活富裕、社会竞争激烈、思想负担加重，应激增多。
五、治疗原则
饮食注意事项
一、饮食定时定量
根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。
男性比女性每天所需热量要高约5%。
而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年>中年人>老年人>，平均各高5%~10%每公斤体重/日。
而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。
轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。
一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。
二、合理调整三大营养素的比例
饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。
既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。
目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：
糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。
以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。
发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。
三、饮食计算及热量计算
供给机体热能的营养素有3种：
蛋白质、脂肪、碳水化合物。
其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal（1kcal=4.184kj），脂肪每克供热能9kcal（37.74kj）。
糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal）按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。
三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。
四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。
例如：
一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600
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