师范学院细胞生物学期末复习整理版.docx

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师范学院细胞生物学期末复习整理版

1共转移蛋白质在游离核糖体起始合成并在膜旁核糖体继续合成同时向内质网膜转移的过程。

2后转移蛋白质在细胞质基质中合成后，转移到内质网和高尔基体经加工后，在转移到其他细胞器称为后转移。

3蛋白质转入内质网合成过程蛋白质合成起始（约80aa）→信号肽与SRP结合，肽链延伸暂停→SRP与ER膜上SRP受体结合→核糖体/新生肽与ER膜上易位子结合，SRP释放→肽链开始延伸；易位子通道打开，信号肽引导新生肽链进入内质网腔→信号肽切除（如果可以切除的）

3高尔基体细胞分泌机制RER上合成蛋白质→进入ER腔→以出芽形成运输泡→进入CGN→在medialGolgi中加工→在TGN形成运输泡→运输与质膜融合、排出

4糖基化部位、氨基酸O-连接的糖基化：

发生在高尔基体，连接氨基酸：

Thr、Ser、Hyp的-OH端。

N-连接的糖基化：

发生在内质网，连接氨基酸：

天冬氨酸的-NH2端

5溶酶体膜特点

嵌有质子泵，借助水解的ATP释放出的能量将氢离子泵入溶酶体内，以形成和维持酸性的内环境。

具有多种载体蛋白用于水解的产物向外转运。

膜蛋白高度糖基化，可能有利于防止自身膜蛋白的降解

6溶酶体发生初级溶酶体在高尔基体的trans面以出芽的形式形成

内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化→进入高尔基体cis面膜囊→磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上的M6P受体结合→通过clathrin衣被包装成初级溶酶体

7高尔基体对蛋白质分选机理蛋白质的糖基化：

与内质网一起共同完成N-连接的糖基化。

O-连接的糖基化在高尔基体中进行。

8高尔基体顺面高尔基体入口区域，接受由内质网合成的物质，并分类后转入中间膜囊。

分布于内质网与细胞膜之间，高尔基体靠近细胞核的一面，膜囊弯曲成凸面，被称为高尔基体顺面

9衣被蛋白类型

衣被类型

GTP结合蛋白

组成与衔接蛋白

运输方向

clathrin

ARF

Clathrin重链与轻链，AP2

质膜→内体

Clathrin重链与轻链，AP1

高尔基体→内体

Clathrin重链与轻链，AP3

高尔基体→溶酶体，植物液泡

COPI

ARF

COPαββ’γδεζ

高尔基体→内质网

COPII

Sar1

Sec23/Sec24复合体，Sec13/31复合体，Sec16

内质网→高尔基体

Clathrin（笼形蛋白），

COPI（介导细胞内膜泡逆向运输，负责从顺面高尔基体网状区到内质网膜泡转运，包括再循环的膜脂层和回收错误分选的内质网逃逸蛋白返回内质网【P215】）

COP‖（介导细胞内顺向运输，寄负责从内质网到高尔基体的物质）

10开始转移序列

1信号肽作为向内质网转移的信号，又是引导肽链进入内质网腔的序列

2引起新和成的肽链转移到内质网上合成的信号肽，位于新合成肽链的N端，一般16-30个氨基酸残基，合有6-12个连续排列的非正电荷的非极性氨基酸，由于信号肽又是引导肽链进入内质网腔的一般序列，又叫做开始转移序列

11内质网上合成蛋白质类型

向细胞外分泌的蛋白质

膜的整合蛋白

构成内膜系统细胞器中的可溶性驻留蛋白（释放到ER腔中的蛋白质）

分泌蛋白：

肽类激素、生长因子、血清蛋白、消化酶类、细胞外基质蛋白

内膜系统细胞器中可溶性驻留蛋白：

ERE的酶、高尔基体酶、溶酶体酶

膜整合蛋白：

ER膜的糖蛋白、高尔基体膜的糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白、质膜糖蛋白、核膜糖蛋白、外周蛋白（质膜外侧面）

12第二信使胞外（水溶性）信号分子不能进入细胞，与细胞表面受体作用，产生的胞内信号分子。

第二信使激发细胞一系列生化反应，最后产生生理效应。

目前共认的第二信使包括Camp，Cgmp,钙离子，二酰甘油，1,4,5-肌醇三磷酸等

13第三信使其释放依赖于第二信使的信息分子，负责细胞核内外信号转导的物质。

是一类可特异结合靶基因、调节基因转录的半衰期短的核蛋白质，通常又为DNA结合蛋白。

比如第二信使IP3产生第三信使Ca2+。

14G蛋白GTP结合调节蛋白，质膜胞质侧，由α、β、γ三个亚基组成，信号转导过程中起着分子开关作用。

15G蛋白偶联受体介导的信号通路组成以cAMP为第二信使的信号通路、以肌醇-1，4,5-三磷酸和二酰甘油作为双信使的磷脂酰肌醇信号通路和G蛋白耦连离子通道的信号通路

16蛋白激酶在细胞生命活动中的作用使蛋白质磷酸化的酶。

磷酸化作用：

调节蛋白质活性。

通讯中作用：

信号级联放大；分子开关

17蛋白激酶、G蛋白作用

蛋白激酶作用：

磷酸化作用：

调节蛋白质活性。

通讯中作用：

信号级联放大，分子开关。

G蛋白作用：

信号转导过程中起着分子开关作用。

α亚基具有GTP酶活性，能催化所结合的GTP水解，恢复无活性的三聚体状态

18cAMP信号途径

胞外信号与受体结合，调节腺苷酸环化酶活性，使第二信使cAMP水平发生变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。

信号途径涉及的反应链：

激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白磷酸化→基因转录

19细胞通讯膜表面受体类型

离子通道型受体。

G蛋白耦连型受体：

G蛋白，cAMP信号通路，磷脂酰肌醇信号通路

酶耦连受体

20鞭毛结构

鞭毛是真核细胞表面具有运动功能的特化结构，在结构上，完整的鞭毛是细胞质所包被的细长突起，内部是由微管构成的轴丝结构

21信号通路效应酶（书本245，不确定）

磷脂酰肌醇信号通路的效应酶是（PLC）；cAMP信号通路的效应酶是_AC

酶连受体介导的信号转导：

受体酪氨酸激酶、受体丝氨酸/苏氨酸激酶、受体酪氨酸磷酸酯酶、受体鸟氨酸环化酶、酪氨酸蛋白激酶联系的受体

22信号转导信号转导系统基本组成

识别与结合：

胞外信号与便面受体识别与结合

跨膜转导：

通过特定机制实现信号跨膜转导，产生胞内信号

信号放大：

信号（级连放大），产生细胞效应

终止反应：

受体脱敏或受体下调，启动反馈机制，降低或终止细胞反应

23双信使系统

以磷脂酰肌醇代谢为基础的信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别激活两个不同的信号通路，即IP3/Ca2+和DAG/PKC途径，实现细胞外对界信号的应答，因此把这一信号系统为双信使系统。

24间隙连接功能

代谢耦连

电接触：

神经元之间，神经元与效应细胞之间；无须依赖神经递质或信息物质即可将一些细胞的电兴奋活动传递到相邻的细胞；快速通讯作用

细胞间电耦连：

如心肌收缩，小肠平滑肌收缩

早期胚胎发育，细胞分化

25细胞内受体超家族结构功能

细胞内受体与抑制性蛋白（如Hsp90）结合形成复合物，处于非活化状态。

配体（如甾类激素）与受体结合，将导致抑制性蛋白从复合物上解离下来，从而受体通过暴露它的DNA结合位点而被激活。

受体结合的DNA序列是受体依赖的转录增强子。

甾类激素可以通过简单扩散跨越质膜进入细胞内，与核内受体结合。

甲状腺素和雌激素也是亲脂性小分子，其受体位于细胞核内，作用机理与甾类激素相同。

个别亲脂性小分子，如前列腺素，其受体在细胞膜上。

26细胞骨架的四大功能

结构与支持作用

胞内运输作用

收缩与运动

空间组织

27微丝功能

形成细胞皮层，形成应力纤维，具有强度、韧性、固定、维持形状等物理功能

运动功能：

细胞的变形运动

胞质分裂功能，有丝分裂末期，两个即将分离的细胞产生收缩环

物质运输

顶体反应

细胞器运动

胞质环流

28微管的极性

微管也有极性，微管蛋白在（+）极的添加速度大大高于（-）极，当微管蛋白的浓度到一定程度时，负极表现为去组装，而正极行动缓慢添加，表现一种“踏车现象”

29微丝物理功能（ppt细胞骨架）

微丝形成的细胞皮层和应力纤维具有一定的强度和韧性，可以固定和维持细胞形状

30动力蛋白、驱动蛋白在微管上的运动

动力蛋白：

构成：

两条相同的重链，结合蛋白

作用：

推动染色体分离；驱动鞭毛运动；向微管（−）极运输小泡

驱动蛋白：

通过结合和水解ATP，导致颈部发生构象改变，使两个头部交替与微管结合，从而沿微管“行走”，将“尾部”结合的“货物”（小泡或细胞器）转运。

向微管（+）极运输小泡

驱动蛋白

胞质动力蛋白

组成

2条重链、2条轻链

多条链（重链、中间链和轻链）

形状

2个头部马达结构域、杆状中部和扇形的尾部

2个头部马达结构域

运输时依赖的胞质骨架

微管

微管

运输的方向

趋向微管的正极

趋向微管的负极

31蛋白质运输机制

蛋白质的分选运输机制主要有三类：

跨膜运输

膜泡运输

门控运输

32角蛋白分布出现在表皮细胞中：

α角蛋白为头发、指甲等坚韧结构所具有

β角蛋白又称胞质角蛋白，分布于体表、体腔的上皮细胞中

33鞭毛基粒核心结构纤毛与鞭毛是相似的两种细胞外长物，前者较短约5~10um，后者较长约150um，直径相似，均为0.15~0.3um。

9+2结构，二联微管；9+0结构，三联微管

34肌肉收缩马达分子球形的头部具有ATP酶活性,水解ATP,构象改变,产生运动故称分子马达。

依赖于微管的驱动蛋白、动力蛋白和依赖于微丝的肌动蛋白这三类蛋白质超家族的成员。

肌肉收缩过程：

1弯曲后的肌球蛋白头部结合ATP，减弱肌动蛋白与肌球蛋白的结合，进而导致肌球蛋白与肌动蛋白分开。

2ATP水解ADP+Pi，但水解产物仍与肌球蛋白结合。

3在依赖于钙离子的条件下，肌球蛋白头部与相邻的肌动蛋白丝结合。

4肌球蛋白头部发生构象变化，与肌动蛋白丝成45°角，拉动肌动蛋白导致肌动蛋白丝相对于肌球蛋白丝的滑动，在此过程中Pi和ADP相继释放

35核定位信号核定位信号是由4-8个氨基酸组成，含有pro，Lys和Arg。

完成核输入后不被切除。

36核小体结构

每个核小体单位包括200bp左右的DNA组蛋白核心及一个L/1

组蛋白核心由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成把八聚体

DNA分子以左右螺旋缠绕在核心颗粒表面，每圈80bp，共175圈，约146bp

相邻核心颗粒之间一段60bp的连接线DNA，连接线上有组蛋白H1和非组蛋白

在核小体中DNA长度压缩了7倍，其直径为10-12nm

38核苷酸的结构通式

39染色体DNA关键序列与功能（细胞核与染色体）

1自主复制DNA序列。

确保DNA在细胞周期中能自我复制，为富含AT的共有序列及其上下游各200bp

2着丝粒DNA序列确保复制的DNA能平均分配到两个子细胞中去，为两个相邻的核心区：

80-90bp的AT区和11bp的保守区

3端粒DNA序列确保DNA（末端）复制完整，不同生物的端粒序列都很相似，人的序列为GGGTTA。

40着丝粒中期染色体相互联系在一起的特殊部位，着丝粒有有3个结构域：

着丝点结构域、中央结构域、配对结构域

41动粒动粒又称着丝粒，是附着于着丝粒上的一种细胞结构，而着丝粒上则是指染色体主缢痕部位的染色质。

动粒的外侧主要用于纺锤体微管附着，内侧与着丝粒相互交织

43核纤层位于细胞核内层核膜下有1-3种核纤层蛋白多肽（一类中间纤维）组成的纤维网络，它与中间纤维，核骨架相互连接，形成贯穿于细胞核与细胞质的骨架结构体系。

核纤层功能：

保持核形态；

参与细胞质与核的组装

44DNA两类信息及其理解①编码信息（10-15％）2，调控信息（如何时表达、表达强度）

45Ribosome核糖体：

由数种rRNA和50多种核糖体蛋白组合成的大分子复合物，具有一个大亚基和一个小亚基，是蛋白质合成的地方

46Ribozyme核酶：

具有催化能力的RNA分子

5、核小体：

是构成染色质的基本单位，由一段200bp的DNA超螺旋缠绕组蛋白八聚体组成。

47细胞周期各时期主要事件

G1期特点：

变化多

A,G期持续时间易变性rRNA、tRNA、mRNA合成加快，结构蛋白和酶合成

B,生化上的复杂性如小鼠食道上皮细胞G1期长达103小时，而十二指肠上皮细胞G1期反为6小时

C,细胞趋向多样性进入周期，进入G0期，进入终端分化

（认为G1期存在一个限制点式检验点，控制G1期向S期的过渡，即细胞的增殖，同样还存在G2期等检验点）

S期

G2期DNA合成，组蛋白合成及核小体形成

M期为分裂作准备，合成各种因子，如微管、微丝、染色体凝集因子

48标记有丝分裂百分率法测定细胞周期计算

脉冲标记

定时取材

放射自显影技术显示标记细胞

统计标记有丝分裂细胞百分数

计算方法:

TG1：

G1期的持续时间。

TG2：

G2期的持续时间。

TS：

S期的持续时间。

TM：

M期的持续时间。

TC：

一个周期的持续时间，TC=TG1+TG2+TS+TM。

PLM：

标记的有丝分裂细胞所占的比例

49染色质包装多级螺旋模型

50有丝分裂后期染色体移动机两个时期，两种机制

后期A。

动力蛋白沿微管向极部运动，形成解聚力，造成动粒微管动粒端解聚而变短，染色体被拉向两极。

后期B。

极性微管正极微管蛋白聚合，微管加长，微管重叠区加宽，移动素类蛋白在重叠区搭桥，KRPs向正极行走，重叠区相互滑动，使两极之间距离变长。

51DNA合成阻断法细胞周期同步化

1DNA合成阻断法：

这是一种采用低毒或无毒的DNA合成抑制剂特异地抑制DNA合成，而不影响处于其他时期得细胞进行细胞周期运转，从而将被抑制的细胞抑制在DNA合成期的实验方法。

2细胞周期同步法：

在同种细胞组成的一个细胞群体中，不同细胞可能处于自爆周期的不同时相，为了某种目的，人们常常需要整个细胞群体处于细胞周期的同一个时相。

其中有自然同步法和人工同步法。

52Cyclin、CDK对细胞周期调控原理细胞周期运转过程中CDKs含量相对稳定，cyclin呈周期性变化。

不同的cyclin与不同的CDK结合，体现不同激酶活性，使细胞越过不同时期。

G0期细胞在生长因子的诱导下，先有cyclinD表达；cyclinD与CDK4、CDK6结合，使下游蛋白质磷酸化而激活，随之有cyclinE表达；cyclinE与CDK2结合，促进细胞通过G1/S限制点而进入S期；此时cyclinD及cyclinE降解，cyclinA合成；cyclinA与CDK2结合而活化CDK2，后者使抑癌基因Rb蛋白磷酸化而释放出转录因子E2F，促进DNA的合成；细胞周期由S进入G2期后，cyclinB开始表达；cyclinB与CDK1结合，使细胞通过G2/M转换点进入M期。

引起染色体凝缩，核膜解体等下游周期事件。

中期时MPF活性达到最高时，激活APC（后期促进因子），将泛素连接在cyclinB上，导致cyclinB被蛋白酶体（proteasome）降解，完成一个周期。

53CDC基因在限定温度下，不同突变株的某个基因发生突变，其细胞停留在细胞周期中的某个特别时相。

酵母中这些与细胞分裂与细胞周期调控有关的基因称为adc基因。

54CDK只有与周期蛋白结合时，才表现蛋白激酶活性，因而被称为周期蛋白依赖性激酶。

CDK激酶是细胞周期运转的引擎分子，对细胞周期起着核心性调控作用，细胞内还存在一些对CDK激酶活性起负性调控的蛋白质，称为CDK激酶抑制物。

55MPF1970年，Johnson和Rao讲Hela细胞同步化在细胞周期中的不同阶段，然后将M期细胞与其他间期细胞在仙台病毒介导融合，并继续培养一定时间。

他们发现，与M期细胞融合的间期细胞发生了形态各异的染色体凝集，称之为早熟染色体凝集。

56中心粒结构中心粒为一个圆筒状结构，直径约0.25μm，长度不定。

圆筒的壁有9组三联体微管构成。

三联体微管的主要成分为α，β微管蛋白。

圆筒内也含有一些特殊结构，但目前尚不清楚。

中心粒周围为中心粒外基质，其组成成分并不完全清楚，目前已知的成分主要有γ微管蛋白等。

57Molecularmotor（马达分子）由生物大分子构成，利用化学能进行机械做功的纳米系统。

天然的分子马达，如：

驱动蛋白，在生物体内参与了胞质运输，DNA复制，细胞分裂，肌肉收缩等一系列重要生命活动。

包括线性推进和放旋式两大类。

分布于细胞内部或细胞表面的一类蛋白质，他们的构象会随着与ATP和ADP的交替结合而改变，ATP水解的能量转化为机械能，引起马达变形，或者是它和与其纯合的物质浮动，就是说分子马达本质上是一类ATP酶。

52Hayflick界限（细胞衰老与凋亡）

细胞，至少是培养的细胞，不是不死的，而是有一定的寿命；它们的增殖能力不是无限的，而是有一定的界限。

53细胞衰老特征

54端粒高度重复的短核苷酸序列组成。

不同生物端粒序列相似，人的序列为GGGTTA。

端粒起细胞分裂计时器作用，解决末端DNA每复制一次减少50-100bp的困惑，从而维持染色体稳定性

55细胞凋亡与细胞坏死细胞凋亡：

一种有序的或程序性的细胞死亡方式，是细胞接受某些特定信号刺激后进行的正常生理应答反应。

该过程具有典型的形态学和生化特征，凋亡细胞最后以凋亡小体被吞噬消化。

细胞坏死：

细胞受到意外损伤，如极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激而发横的细胞被动死亡形似。

细胞坏死时，细胞内含物释放到胞外，引起周围区域的炎症反应。

56细胞凋亡特点（DNA有控降解）细胞变圆，染色质凝聚、分块，胞质皱缩。

之后整个细胞通过发芽、起泡等方式形成一些球形的突起，并在其基部绞断而脱落形成大小不等内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体，然后被周围细胞吞噬。

其他的特征：

1.由基因控制，2，不引起炎症。

3.质膜不破裂，4，染色质DNA的有控裂解

57细胞凋亡生物学意义细胞凋亡对动物个体的正常发育，自稳态的维持，免疫耐受的形成，肿瘤监控等多种生理及病理过程有重要的意义。

在发育过程中，幼体器官的缩小和退化，如蝌蚪尾部的消失，是通过细胞凋亡来实现的。

细胞凋亡还是一种生理性保护机制，能够清除体内多余的、受损或危险的细胞而不对周围的细胞或组织产生损害

在成熟的动物个体中，机体通过调节细胞凋亡和细胞增殖的速率来维持组织器官细胞数量的稳定

成体细胞的自然更新，被病原体感染细胞的清除也是通过细胞凋亡来完成的

各种杀伤细胞对被感染细胞进行攻击并导致其死亡，也是基于细胞的凋亡

58cellapoptosis细胞凋亡：

以凋亡小体的方式进入的细胞死亡

59programmedcelldeath程序性细胞死亡是指由基因指导的细胞自我消亡方式，在动、植物、酵母、细菌等广泛存在。

60试述母体效应基因作用机制母体效应基因:

在卵母细胞成熟过程中，转录mRNA，定位于卵母细胞的不同区域，在早期胚胎发育中起调控作用。

在卵母细胞成熟过程中，转录mRNA，定位于卵母细胞的不同区域，在早期胚胎发育中起调控作用。

61分化抑制分化成熟的细胞可以产生抑素物质，抑制相邻细胞发生同样的分化作用

62uxurygene奢侈基因：

即组织特异基因或奢侈基因，是指不同类型细胞中特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与功能

63原癌基因细胞内的原癌基因是维持细胞正常活动多必须的，通常与细胞增殖有关，当原癌基因在结构或其调控系统发生变异或抑癌基因突变缺失后，导致细胞发生转化，发生癌症。

64抑癌基因抑制肿瘤发生的基因，其丢失、突变或失去功能，使原癌基因激活而致癌。

抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化，抑制细胞迁移，因此起负调控作用。

抑癌基因的突变是隐性的。

65原癌基因激活机制

基因本身或其调控区发生了变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤。

点突变ras基因家族以点突变为主，如膀胱癌中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。

DNA重排当发生染色体的易位时，原癌基因处于活跃转录基因强启动子的下游，将产生过度表达。

如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，其启动子为强启动子，致使c-myc过表达。

插入激活某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变。

基因扩增存在于某些造血系统恶性肿瘤中，如前髓细胞性白血病中，c-myc扩增8～32倍。

66桥粒连接细胞骨架连接胞内骨架:

中间纤维。

跨膜连接蛋白:

桥粒中间为钙粘素。

分布和功能:

分布于承受强拉力的组织中，如皮肤、口腔、食管等处的复层鳞状上皮细胞之间和心肌中。

相邻细胞中的中间纤维通过致密斑和钙粘素构成了穿胞细胞骨架网络。

67粘合带连接细胞骨架粘合带连接胞内骨架:

肌动蛋白束。

相邻细胞中的肌动蛋白丝束通过钙粘蛋白和附着蛋白编织成网络，把相邻细胞联合在一起。

68细胞质基质中合成蛋白质的定位

蛋白质合成起始在细胞基质中，合成部位在核糖体中，但有些蛋白质在合成开始不久后便通过共转移（由信号肽引导，新生肽链变合成边转移至内质网腔的方式）的方式转移到内质网上合成，并进入内质网腔。

转移至内质网上，继续蛋白质的合成，合成的蛋白质有3类：

分泌蛋白、膜的整合蛋白、释放到ER腔的蛋白质，而且在内质网中会对合成的蛋白质进行修饰与加工，主要的修饰作用有糖基化、羟基化、酸基化与二硫键的形成，其中糖基化主要为N-连接的糖基化，与天冬氨酰残基的NH2连接，糖为N-乙酰葡萄糖胺。

内质网上合成的多种蛋白质再进入高尔基体，在高尔基体内进一步加工、分类、包装，加工有O-连接的糖基化，分选信号存在于各种蛋白质本身，隔几天存在信号识别装置，识别将其分类、包装，分泌蛋白通过膜泡运输的方式送到细胞表面。

运输分选机制有跨膜运输、膜泡运输和门控转运。

蛋白质分选的途径有后转移（由导肽引导蛋白质在细胞基质游离核糖体中合成后再转移到细胞器）和共转移

69细胞外基质生物学功能

影响细胞的存活与死亡

决定细胞的形状

调节细胞的增殖

控制细胞的分化

参与细胞的迁移

70细胞外基质类型、作用

类型：

胶原、非胶原糖蛋白、氨基聚与蛋白聚糖

作用：

物理作用：

连接、支持、保水、抗压、保护

生物学作用：

影响细胞的存活与死亡

决定细胞的形状

调节细胞的增殖

控制细胞的分化

参与细胞的迁移

71维生素C作用机制

72细胞构成特定物理性能的组织（不确定）

基本的物理性能有支持、保护、连接、运输、收缩、舒张等。

如：

①细胞外基质：

在组织与组织之间起支撑作用，如胶原、弹性蛋白、糖胺聚糖和蛋白聚糖、基膜和细胞外被、植物细胞壁。

②细胞骨架：

真核细胞中的蛋白纤维网络结构，细胞骨架不仅在维持细胞形态，保持细胞内部结构有序性起作用，而且与细胞运动、物质运输、能量转换、信号传递、基因表达等密切相关。

分为细胞质骨架（微丝、微管、中间丝）与核骨架<基因表达、染色体构建和排布>（核基质、核纤层、核孔复合体）

③膜骨架：

质膜下与膜蛋白相连的纤维蛋白组成的为了结构，参与维持细胞膜的形状，协助维持细胞膜多种功能。

73胚胎诱导

胚胎诱导动物在一定的胚胎发育时期，一部分细胞影响相邻细胞使其向一定方向分化的作用称为胚胎诱导

1、细胞怎样构成具有特定物理性能的组织？

主要从细胞外基质、细胞连接、细胞骨架、膜骨架构建

1）细胞外基质：

指分布在细胞外空间，由细胞分泌的蛋白质和多糖，构成的错综复杂的网络结构。

组织构建是多细胞相互作用的结果，也是细胞与细胞外基质相互接触和作用的结果，将细胞连在一起构成组织，同