低血压状态的鉴别诊断思路.docx

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低血压状态的鉴别诊断思路

1.血压的正常变异范围相当大，不易以一个数值代表不同年龄、性别、体质的人的正常血压。

一般认为，成年人肱动脉血压低于12.0/8.0kPa可视为低血压。

但不少人经常处于临界血压状态，却安然无恙，从临床角度来讲，并无重要意义。

正常人24小时内最大压差可达5.33kPa，故应在不同日内的同一时间多次测量安静状态下的血压。

2.病史的考察在低血压的诊断与鉴别诊断中占核心地位。

动态血压监测的价值远大于孤立的一次检查。

在动态血压监测中，需要了解一定时间段内血压本身变化的趋势以及血压——体位、血压——行为、血压——情绪、血压——服药、血压——伴随症状等等相关因素之间联系。

通过对病史的仔细研究，可以发现大多数潜在病因。

3.相对而言，收缩压可以反映左心室收缩力的强弱以及排血量的多少，而舒张压更多的与外周阻力减小、主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱、循环血量和血管系统容量的比例失调有关，在收缩压与舒张压不同步下降时，应根据以上规律区别对待。

4.在低血压的诊断中应首先出外急性低血压，因为这将涉及到是否应该立即实行心肺复苏等抢救措施。

如果患者突然发生晕厥或者出现周围循环衰竭的表现（如皮肤苍白、四肢湿冷，肢端紫绀、浅表静脉萎陷、脉搏细速、反应迟钝及尿量减少等），常常提示急性或者危重性低血压。

遇到这种情况，切莫舍再纸上谈兵、按部就班地寻找“病因”，当务之急是针对威胁患者生命的病症开展救治。

待病情稳定后，再去仔细寻找病因。

5.容量性和心源性低血压因常有明确的病史和体征，故诊断一般不易混淆。

但药物性低血压则很容易被临床医师所忽视。

因此，在诊断中，应仔细了解患者在近期内服药情况，包括是否服用过降压药物，血管扩张药，抗心律失常药及抗震颤药物。

如果高血压患者在接受抗高血压药物治疗过程中，头晕、头痛等症状非但不减轻，反而有加重的趋势，甚至出现体位性头晕，应首先考虑药物性低血压的可能性。

6.下列容量性低血压很容易被误诊或延缓诊断，体内在潜在的出血或者大量出血还未排出体外时，如宫外孕的腹腔出血，出血潴留在胸腔内或出血滞留在胃肠道内。

所以对不明原因的突发性低血压伴面色苍白、脉细速者，均应及时考虑到有该原因的可能。

超声，体腔穿刺检查或肛门指诊检查是确诊的重要依据。

7.急性低血压可是肾脏血流量发生急剧的灌注不足，从而引起明显的尿量减少。

这一临床表现可与慢性低血压相鉴别。

为了尽可能的避免和防治急性低血压所至的肾功能衰竭，记录患者尿量变化，可对临床病情评价和治疗有重要的指导意义。

8.若患者既往有长期收缩压增高的病史，当血压突然下降，虽然未低于12kPa，但是有相应的低血压症状时也应视为低血压状态，应予以积极处理。

切勿认为血压在“正常”范围而忽略了对病因的追溯，否则将失去做出早期诊断的机会，届时悔之晚矣。

9.消化道出血、呕吐或者腹泻或大量出汗未及时补液者，只要出现直立性低血压，都意味着已存在有明显的血容量不足。

任何原因引起的严重低血压都可出现神志障碍，但对是由大量利尿剂后出现的低血压者所出现的神志改变（淡漠、嗜睡）因考虑同时是否并存有低血钠症的可能。

10.慢性低血压的内分泌原因主要和糖/盐皮质激素分泌改变有关，从而使血管内及间质内液体量减少，。

原发性肾上腺皮质功能不全者，其低血压症状往往较垂体功能低下症状更为严重。

11.营养不良、恶液质及长期卧床等大多属慢性消耗性疾病可造成慢性低血压，尤其适当处于直立位时。

但是这些疾病引起的低血压症状常可被原发病的主要症状所掩盖，所以容易被忽视。

12.血压作为临床检查的一个指标，必然要受到测量因素的影响。

其中，正确使用血压计的重要性不言自喻。

但是血压节律性的变化却常常为医师所忽略。

例如：

在若患有心包积液或者缩窄性心包炎等疾病，吸气时，血压下降，呼气时血压升高，形成奇脉。

在房颤时，心律的不规律常使测量者不能准确的确定测量的起始和终点。

这时需要重复测量求得均值。

鉴别诊断思路总结

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1.出现于同一系统中的不同症状（痛、热、肿、组织新生、功能障碍等）趋向于相关（心绞痛/低血压——心源性休克）。

如果症状分别存在于不同的系统之中，则可能提示存在两种不同的疾病（低血压/龋齿）或是单种多系统性疾病（关节炎/低血压——风湿性疾病）或是单种疾病的扩散（高热/低血压——感染性休克）。

2.当重叠有另外一种疾病时，患者对原来疾病的临床描述可能会改变，这可能会影响医师对患者病情的准确判断（例如，一次足部意外伤可能会使患者心绞痛的发病次数明显下降，这其实是患者日常行动的减少所至，而不一定是抗心肌缺血治疗有效，病情改善的表现）。

3.医疗和诊断不是精确的科学，要辩证对待数字的作用。

有时所有临床线索都指向一种统计学上最大可能而逻辑上又正确的诊断，但后来发现患者的实际诊断与预想的完全不同。

也可能出现相反的结果，多数临床线索指向偏离某种诊断，而后来这种诊断证明是正确的。

所以，在做出一项临床诊断时，我们必须随时准备扬弃自己的诊断。

流行病学的证据对医师的诊断方向有十分重要的指导意义。

我们思考的顺序应该是由多发病、常见病向罕见病。

但仍需注意，对于不同地区，相同地区的不同医院所面临的患者疾病谱不尽相同，教科书上的流行病学数据只能作为一个参考，运用时还要结合自己的临床实践，“尽信书，则不如无书”，医学也许正是在这种经验与科学的交织中发展着。

低血压的防治原则

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临床治疗的目的在于减轻患者病痛，延长患者生命，改善其生活质量，而决不是为了满足医师的成就感。

这是我们在临床工作中所必须树立的信条。

依笔者所见，许多医师在针对肿瘤的化疗时，将肿瘤而不是患者整个机体作为治疗的目标，往往是肿瘤体积缩小——“治疗有效”，而患者死于化疗所引起的并发症。

就本病而言，是否针对低血压状态进行治疗，需要结合患者的情况作全面分析，很难一概而论。

对于急性低血压状态的治疗请参见（晕厥与休克章节），这里主要讨论的是对于慢性低血压状态有多大程度上需要治疗。

血压下降只是疾病发展过程中的一种表现，任何针对其的治疗只是对症治疗，只有通过林总总的线索，找到病因或疾病发展的最主要影响因素，进行有针对性的干预，才会有最终的效果。

例如，对于一个怀疑因服药而导致的体位性低血压患者，首当其冲的是调整现有服用药物的种类，服药方法，而不是再加用升血压药物。

但是，这并不意味着面对患者的低血压状态就无动于衷。

正如本章所反复强调的那样，我们需要发现其变化的趋势，和这种变化对患者脏器血液灌注量的影响，并努力使患者血压回复至本次疾病发病前的水平（注意，不是教科书上的正常血压数值）。

这正是对低血压状态的治疗原则。

希波克拉底写道：

“最重要的是不造成伤害”（Thefirstisnoharm）。

患者的疾病状态虽然是正常生理稳态平衡的打破，但是，任何一项新治疗都将为这个已经是失衡的系统内再增加一个外来的干预因素，而这种新干预的加入的效果，与最初的初衷可能并不一致，同时还有可能打破机体内业已存在的或者刚刚建立起来的平衡。

例如，对于一个因心动过缓而有低血压状态的老年男性患者用以阿托品治疗，很有可能因其前列腺肥大而导致尿潴留。

还有，对于有肝硬化，门脉高压，食管胃底静脉曲张破裂出血病史的患者，保持低血压状态可能是防止再出血的有效办法。

如果出现不明原因的慢性血压下降且还未到休克水平，在未查明原因以前，盲目使用升压药物，可能会诱发食管胃底静脉再次破裂出血。

所以，对于慢性低血压，只要没有组织器官血液灌注下降的临床表现和体症，笔者认为不用很积极的治疗，即使是病理性的低血压状态也如此。

总之，低血压状态是一种常见临床表现。

出于对休克和晕厥的危险性的充分认识，对于低血压状态，人们都保持高度警惕。

但是由于急性和慢性低血压的病因，病理机制，病情转归均有所不同，在处理时应区别对待。

而且，血压的“正常”值变异很大，在治疗时，应予以个性化治疗。

低血压在急诊常见，除artemis兄讲的一些情况外，还要注意以下问题：

一、各种类型的心包填塞

1、急性心包填塞所致的低血压状态或休克。

这在急诊非常容易忽视，也不好确诊。

外科常见于胸部撞击伤者，一般医生习惯拍X线胸片，而忽略胸部B超或CT检查，往往更多的是注意有无肋骨骨折或血气胸，特别容易忽略心包积血，特别是迟发的心包积血。

2、外伤性冠状动脉离断，往往导致急性心肌梗死或心包填塞，临床上也是表现为顽固性的休克，容易误诊为创伤性休克或急性心肌梗死的心源性休克。

3、主动脉基层破裂累及冠状动脉窦，破入心包，引起急性心包填塞，表现为顽固性低血压。

4、主动脉基层腔内破裂或破口很小，表现为持续低血压。

前几天跟我原来的导师聊天，他讲到他们收治的一例主动脉夹层破裂的病人，血压持续两天在50/30---60/40mmHg，后来手术后病人居然奇迹般完全康复。

5、血液透析后的相关心包炎、尿毒症性心包炎、肝硬化严重低蛋白血症性心包炎、结核性心包炎、癌性心包积液等各种类型的心包填塞。

二、各种原因的内分泌和代谢性疾病急症

1、垂体危象；

2、甲亢危象；

3、严重低血糖症，特别是非感知糖尿病低血糖病人的低血压往往容易误诊；

4、糖尿病酮症酸中毒；

5、肾上腺危象；

6、嗜铬细胞瘤休克型；

7、严重脱水如中暑中的热衰竭、尿崩症等或各种原因的严重酸中毒。

三、中毒

1、各种抗精神病类药物中毒，如氯丙嗪、氯氮平、安定、有机磷农药等；

2、食物中毒，如毒菌中毒、细菌性食物中毒、亚硝酸盐中毒；

其他常见原因的休克比如失血性休克、感染中毒性休克、心源性休克、低容量休克、过敏性休克、神经源性休克等自不必说。

另外临床上遇到低血压的病人还要注意：

1、测双上肢，甚至四肢的血压，以排除主动脉夹层、血管炎、无脉症等。

2、人工测不到或听不清楚，要用仪器检测。

血压人工测不到或听不清楚，不一定代表血压为0或休克。

比如严重慢性心衰的病人，血压有可能听并不清楚，但是却不一定有休克。

这时，使用了血管扩张剂，心衰改善后，血压反而听的很清楚了，而且血压也有可能上升。

3、病人在进行某项有创操作或严重衰竭病人翻身、拍背等时出现血压急剧降低或病人使用降压药物时在非常短的时间内出现血压测不到等休克表现，要注意迷走反射的原因。

4、慢性疾病治疗过程中，特别是尿毒症病人进行血液净化治疗出现休克时，除开考虑血容不足或透析相关性休克外，要考虑急性心包填塞；SLE等免疫异常疾病治疗过程中出现血压降低或休克也要注意心包填塞等因素。

5、无论怎样，低血压总是有原因的，当你找不到原因的时候，别忘了测定中心静脉压、做心脏彩超，查血糖、动脉血气分析等。

听了各位关于低血压状态的分析，真的受益匪浅。

在此我也发表一下自己的拙见。

机体血压的形成机制可以概括为“一个中心，两个基本点”，也就是机体血容量充足（一个中心），心脏收缩功能正常和外周阻力存在（两个基本点）。

所以在临床上遇到低血压的患者我们要从这三个方面去寻找病因进行治疗。

如患者消化道出血，腹泻等是患者容量不足的常见原因，结合病史进行病因诊断非常重要。

心包积液，心肌梗塞等未患者心脏收缩功能不全表现。

关于患者外周血管阻力减弱而引起血压降低往往忽略，但是有趣的是，我们经常会应用升压药物来通过增加外周阻力来升高血压，可能会忽略了酸中毒这一严重影响外周阻力的因素。

在扩展一下，在休克患者的救治上，往往重视两点，一是扩容，而是纠正酸中毒，只有这些方面做足，患者休克的纠正才会有效。

关于连续监测血压优于单次血压监测，我深有同感，同时我想到了另外一些问题，关于血容量的问题，大家喜欢通过监测CVP来评估患者血容量情况，这已得到大家认同，但我认为连续监测CVP评估血容量意义更大，同时也更为积极，一次监测的CVP会受到多个因素影响，连续监测而看到治疗处理后CVP的变化值，能更好的评估自己施治的效果。

同时，患者CVP的升高和扩容量不是直线关系，他们成曲线关系，当患者CVP偏低时，大量补液CVP升高可能不是很明显，但扩容到一定程度时，轻微的补液就会使患者的CVP急剧升高，因此要注意连续监测。

从“一个中心，两个基本点”这三方面对患者的低血压状态进行病因学的思考，树主干，剪枝叶可能会更加简化诊断思路，以上是本人的拙见，请大家批评指正。