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有关心血管疾病的一些基本知识

有关心血管疾病的一些基本知识

 

一、心脏、血液和血管

 

心脏位于胸部中央,倾向左边,被胸骨和肋骨所包围并保护着。

心脏是一个由肌肉和大血管组成而中空的器官。

心脏的结构分为4个腔室:

上面两个为心房(atrium),分别称为“左心房”及“右心房”,负责接收从静脉(vein)带回来的血液;下面两个为心室(ventricle),分别称为“左心室”及“右心室”,负责将血液通过动脉(artery)泵至身体各部。

心脏内有4个心瓣(valve),它们是:

主动脉瓣(aorticvalve)、二尖瓣(mitralvalve)、三尖瓣(tricuspidvalve)和肺动脉瓣(pulmonicvalve),好象是四扇门,令血流只能向一个方向流动;心隔(septum)则将心脏分为左右两边(图1-1)。

心脏的右边部分,负责接收从全身流回的血液,然后将其输送到肺部。

血液流动的途径为:

右心房三尖瓣右心室肺动脉瓣肺动脉肺部

心脏的左边部分,负责接收来自肺部的带氧血液,然后输送到身体各部。

血液流动的途径为:

左心房二尖瓣左心室主动脉瓣主动脉身体各部

心脏舒张期时,心脏的二尖瓣和三尖瓣会张开,主动脉辩和肺动脉瓣会关闭,血液由左、右心房流至左、右心室。

心脏收缩期时,主动脉瓣和肺动脉瓣会张开,让血液流至身体各部,而此时二尖瓣和三尖瓣是紧闭的(图5一IA、B)。

人的心脏在胎儿2周岁时就形成了,其重量约占体重的1/200。

婴儿时期的心脏只有16—17g,16岁时可达160g,到了成年,男性心脏为250-340g,女性为230—280g,跟自己的拳头大小差不多。

心脏的跳动节律由人体电生理决定。

心脏如以每分钟跳动75次计算,一昼夜就要跳动108000次,假如一个人可以活到80岁,心脏就要跳动大约30亿次。

心脏每收缩一次,排到血管里的血液约70ml(毫升),每分钟累计5250ml,每天泵出的血液累计高达6-8吨。

在身体中流动的血液总量,约占人体重的8%,体重为60kg的人,其血液总量约为5升。

在安静状态下,从心脏左心室流向大动脉的血液量每分钟大约也是5升。

心脏自身的血流量仅为全身血流量的1/20,但所消耗的营养为身体其他器管组织的10倍。

人体内的血管(bloodvessel),日夜不停地为我们的身体输送生命之血,可视为人体的“母亲河”。

把人体内大小血管和毛细血管单根连接起来,约有10万km(公里)长,可绕地球赤道二圈半,而血液在体内循环一圈的时间只需23秒。

人的血管分动脉、静脉和毛细血管三大类,凡是运送血液离开心脏到全身各个器官、组织的血管称为动脉。

从心脏左心室输送出来的动脉血颜色是鲜红的,含丰富的营养物质,携带有大量的氧气,沿着动脉的各分支到全身的毛细血管。

毛细血管遍布人体全身,在总长为10万km的血管当中,毛细血管的长度达6~8万km,整个身体的细胞都在它的网络之中。

毛细血管的管壁不到1m(微米),由一层内皮细胞构成,它具有半透性,其中的血液流动速度是很慢的。

在这里血液与组织之间进行物质交换,把营养物质和氧气释放给组织,同时又收集了组织进行代谢所产生的废物和二氧化碳,这样血液就变成了暗红色,然后流到静脉血管里,静脉血在汇入心脏右心房,便完成了血液在人体周身的循环,这种循环又叫做大循环或体循环。

婴儿从出生开始,心脏就像一台任劳任怨、不知疲倦的发动机,每时每刻都在不停地收缩和扩张,将富含营养物质的“动脉血”送到身体各部,直到生命最后一刻。

人的心脏尤如卓越的“水泵”,是生命动力的源泉,是维持人体生命的动力中心,心脏的功能状态事关一个人的生死存亡。

关心心脏健康,永不嫌早,永不止歇。

二、血压

(一)血压(bloodpressure)

血压是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(即压强)。

从血压测量的部位来看,可分为动脉(artery)、静脉(vein)和毛细血管(bloodcapillary)血压。

临床上的血压一般是指动脉血压,测量的是肱(upperarm)动脉的血压。

心脏通过脉动——收缩和舒张,将血液推进到人体循环系统,使血液流过躯干,直到手、脚和头部等身体末端。

通过观测心脏脉搏跳动即获得两种血压读数:

1.收缩压(systolicpressure):

心脏每收缩一下所发出的脉搏,它不仅使血液冲过血管,同时还挤压血管壁,此时产生的脉搏就是收缩压,即测量血压时的第一个读数,一般称之谓“高压”。

收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心脏搏出血液量的多少。

2.舒张压(diastolicpressure):

血压在心脏两次跳动间隙的舒张阶段所发出的脉搏,使血管壁受到的挤压回落到一定水平,此时产生的脉搏就是舒张压,即测量血压时的第二个读数,一般称之谓“低压”。

舒张压主要取决于外周血管的阻力及动脉的弹性。

(二)血压标准

心脏搏出量减少或外周血管阻力降低,可致血压下降,反之则升高。

1.国际公认的高血压治疗指南将“血压标准”定义为:

理想血压——收缩压:

120129mmHg,舒张压:

8084mmHg;

正常血压——收缩压:

130139mmHg,舒张压:

8589mmHg;

高血压——收缩压:

140mmHg,舒张压:

90mmHg。

2.由美国政府指定的专家委员会制订的、并由美国政府公布新的高血压推荐指导手册,对健康血压的规定更为严格,并对国际公认的高血压的诊断标准略作修改:

理想血压——收缩压:

115mmHg,舒张压:

为75mmHg;

正常血压——收缩压:

120mmHg,舒张压:

80mmHg;

高血压前期——收缩压:

120139mmHg,舒张压:

8089mmHg;

高血压——收缩压:

140mmHg,舒张压:

90mmHg(未作修改);

第一阶段高血压——收缩压:

140159mmHg,舒张压:

9099mmHg;

第二阶段高血压——收缩压:

160mmHg,舒张压:

100mmHg。

这是由于新的研究表明:

(1)当收缩压超过115mmHg、舒张压超过75mmHg时,血液对血管的撞击损害开始增加;

(2)当收缩压达130mmHg、舒张压达85mmHg时,死于心脏病的几率要比收缩压为115mmHg、舒张压为75mmHg的人高出一倍。

因此,现在:

(1)收缩压为120mmHg,舒张压为(低压)为80mmHg时,不再被视为相当健康的血压;

(2)收缩压为115毫米汞柱、舒张压为75毫米汞柱,被认为是比较理想的血压。

3.医生在通过测量血压读数来判断病症的严重程度:

初期高血压:

收缩压在140mmHg,舒张压在90mmHg;

二级高血压:

收缩压在160mmHg,舒张压在100mmHg;

恶性高血压:

收缩压达到220mmHg,舒张压在120mmHg。

4.按我国高血压的分期标准,高血压可分为以下三期:

高血压I期:

血压升高,超过高血压诊断标准,但是心脏、脑、肾脏等脏器无损害(也就是心脏尚无扩大,肾脏功能正常,也无蛋白尿、血尿及管型尿,无脑血管意外的表现,眼底、心电图、X线均无异常)。

高血压II期:

血压升高,超过高血压诊断标准,并伴有下列一项者:

(1)左心室肥厚(体检心界向左下扩大,X线、心电图或超声心动图可证实);

(2)蛋白阳性或血肌酐轻度升高;

(3)眼底动脉普遍或局部痉挛、狭窄。

高血压III期:

血压持续升高,并有下列一项者:

(1)高血压脑病或脑溢血、脑梗死;

(2)心力衰竭(心功能不全);

(3)肾功能衰竭(尿毒症);

(4)眼底出血或渗血。

视乳头水肿。

5.低血压:

一般临床上的低血压是指:

收缩压低于90mmHg,舒张压低于60mmHg,并伴有或不伴有头昏、乏力、心悸等自觉症状。

(三)高血压(hypertension)

1.高血压概况

高血压是当代社会的一种主要疾病,世界上有4亿高血压病患者,分布的地区十分广泛。

在美国,高血压人数超过6500万,成年人中有15%20%的人患有不同程度的高血压;在60岁以上的人中,高血压患者高达40%,而且该数字还将继续上升(美国成年人中的高血压患者的比例从1994年的24%增加到2004年的29%)。

据世界卫生组织统计,世界各地高血压患者的比例与美国差不多,即使在一些农业国和第三世界国家,高血压患者至少也有5%。

在我国,高血压也是一种常见病、多发病,男女都会得高血压病。

一般在30岁以后开始出现高血压,年龄低的患者其比例较低。

不过我国高血压患者的发病年龄正在提前。

据对15岁以上标准化人口的高血压普查表明,15岁到35岁的患病人数已达15.4%,35岁以上的中年人也有26.5%患有高血压,而这种病本是老年性慢性疾病。

1991年我国国内有高血压患者9000万,并以每年350万的速度增加,到1998年年底已达1.1亿人,截至2002年年底,估计我国高血压患者约为1.3亿,大约每10个人中就有1个。

目前,估计我国成年人高血压患者约为1.6亿左右。

目前中国人对高血压的知晓率为30%,治疗率为15%,而控制血压仅为0.4%,这意味着1000名高血压患者中,只有300名知道自己患有高血压,150名服了药,而真正将血压控制在正常范围的只有4名。

这是一个令人吃惊的数字,也是我国心脑血管疾病发病率、死亡率居高不下的重要原因。

2.高血压的病因

高血压没有明确的原因,这是人所共知的医学事实。

迄今为止,科学家们仅发现高血压10%的致病原因,其中包括心脏血管的先天性缺陷、肾脏病和内分泌紊乱等病症,其余的90%则有许多其他因素。

通过流行病学调查和研究,目前认为下列五项因素与血压高有关:

(1)遗传因素。

高血压有很强的遗传因素。

(2)心理因素。

神经“紧张”,工作压力、婚姻问题或生计问题等都会使人心理压力增大,血压升高。

奇怪的是,即使造成人的精神紧张的原因消除了,血压仍持续居高不下,没有恢复正常。

(3)肥胖和体重因素。

肥胖者容易患高血压,在儿童时期就有此表现。

肥胖儿童有时出现血压波动;在20-30岁之间的肥胖者,高血压的发生率要比同年龄而正常体重者高1倍;在40-50岁的的肥胖者,高血压的发生几率要比非肥胖者多3倍。

肥胖程度与高血压的发生也有关系,体重越重,患高血压的危险性越大,肥胖、超重与高血压密切相关。

更有甚者,肥胖使高血压变得顽固而难治,其原因主要是:

a.肥胖者血液中的胰岛素水平常高于不胖者,这种高胰岛素血症能刺激交感神经功能,使血管收缩,从而增大血管的外周阻力,造成血压升高。

b.高胰岛素血症引起肾脏对钠的回吸收增多,使血液容量随之增加。

而肥胖者血液总容量的增高,又使心脏的输出量增多,这样就增加每分钟排入血管的血量。

但是,肥胖者的体力活动却相对较少,这又大大提高发生动脉硬化的危险,而变硬的血管是难以随着血液的排入而扩张,导致血压进一步升高。

此外,与正常体重的高血压患者相比,肥胖高血压患者同时还容易合并脂质异常症和糖尿病,

(4)吸烟因素。

因为吸烟会导致促使血压升高的肾上腺素的分泌。

(5)膳食与营养因素。

母乳喂养时间愈长,儿童和成年后血压愈低;食盐、糖和脂肪量的摄入与血压的高低也有一定关系。

3.高血压的危害

高血压是一个隐形“杀手”,持续的高血压将影响心脏、大脑、全身血管、肾脏和眼睛。

(1)高血压会增加心脏的负担,使心脏的每一次搏动更为“费力”,日久会引起心肌肥厚,心脏扩大,并发高血压性心脏病,最终可导致心力衰竭,部分病人可因心律失常发生猝死。

(2)高血压也是动脉粥样硬化的重要发病因素,动脉粥样硬化患者亦有70%-80%伴有高血压。

冠状动脉完全闭塞,会引起急性心肌梗塞;脑动脉粥样硬化,可引起脑供血不足,严重可致脑梗塞(小中风);在脑动脉粥样硬化的基础上,出现血压的急剧升高,会导致脑溢血(即大中风)。

另外,脑动脉粥样硬化可引起血管性痴呆。

(3)长期的高血压可引起肾动脉粥样硬化伴狭窄及肾小动脉硬化,两者均可引起肾组织缺血发生纤维化、硬化而出现肾功能不全,严重可致尿毒症,而后者又可加重高血压,导致恶性循环。

(4)颈动脉粥样硬化同样可影响脑供血,出现头晕、乏力、记忆力减退等症状。

(5)下肢动脉粥样硬化可导致下肢缺血,出现发凉、麻木、间歇性跛行,严重闭塞可产生下肢坏疽。

(6)高血压还可引起视网膜动脉痉挛、硬化,导致眼底出血、视乳头水肿,出现阵发性视物模糊、黑蒙症状,甚至视力严重减退。

4.高血压的防治

(1)稳定、有效、因人而治的降压治疗,能够明显减少高血压的并发症,降低死亡率。

因此,不同的患者应在专科医生的指导下,服用适合自己的降压药,若一种药物不能有效降压则需联合用药。

(2)有的高血压患者,血压高了几十年后,虽然血压恢复了正常,甚至还偏低,但这未必是件好事,很可能是由于发生了高血压性心脏病,心功能不全,心肌“泵血无力”导致血压下降。

因此,高血压患者仍需在专科医生的指导下进行防治。

就目前医学水平,高血压是不能治愈的,需要终身服药。

(3)有的高血压患者,往往在出现头晕、头痛、颈项板直感、眼花、耳鸣、失眠等高血压症状时,才量血压,才想起服药,症状一消失就自行停药,这是不正确的。

(4)对肥胖型高血压患者来说,由于其肥胖的特点决定其治疗的特殊性。

如果胖子能成功地减轻体重,血压就会随之下降。

这是因为经过减肥,胰岛素降糖作用的敏感,体内增高的胰岛素水平下降,使高血压明显减轻,甚至完全恢复正常。

体重减轻5%-7%,可使血压下降10-20mmHg。

而且,在降血压的同时,减肥还可以减轻糖尿病和脂质异常症,增强体质,所以也会大大降低心血管疾病的危险。

因此肥胖型高血压应将减重治疗作为首要治疗措施。

(5)健康的生活方式,包括适量运动、控制体重;低盐、低脂、低热量膳食;戒烟、限酒;心理平衡、生活规律等多方面。

在高血压治疗中,健康的生活方式应该与服用降压药物并驾齐驱,并贵在坚持和主动。

(四)低血压(hypotension)

凡是收缩压低于90mmHg,舒张压低于60mmHg者,均可称之谓低血压,其中属于体质性低血压和体位性低血压占多数。

前者见于体质较瘦弱的人,女性较多。

不少人血压虽偏低,但无不适感觉,其低血压只是在体格检查时偶然发现。

因此,人们对于低血压有一个认识误区,认为高血压必须认真处理,而低血压不影响身体健康,可听之任之,不予处理。

事实上低血压的危害程度不亚于高血压,它也可能引起心脑供血不足。

医学调查显示,老年人中,2/5的中风患者、1/4的心肌梗死患者是由低血压引起的。

因此发现低血压也应积极处理。

1.低血压的分类

低血压根据病程可分为:

(1)急性低血压(如大出血所致);

(2)慢性低血压。

人们常见的是慢性低血压,它又可分为:

a.病理性低血压

病理性低血压一般继发于其他严重疾病,如中毒性感染、心肌梗死、脑血管意外或外伤等。

b.功能性低血压

功能性低血压是一种原发性的慢性病,大都以体位改变诱发血压下降为主要表现。

即患者从卧位到坐或直立位时,或长时间立位时出现血压下降。

所以也可将这种低血压称为直立位低血压。

2.低血压的症状

低血压病人的症状:

(1)轻者头晕、头痛、眼花、视物模糊、食欲不振、乏力;

(2)重者四肢发冷、心悸、呼吸困难、两眼发黑,直立眩晕、甚至昏厥、跌胶等;

(3)在被迫长期卧床后,因心情压抑、忧郁,诱发脑梗死、心肌梗死及老年痴呆。

3.低血压的病因

(1)主要是与由于体位的突然变动,脑部的血流量突然减少;

(2)或者由于长时间站立后,下肢肌肉和静脉张力降低,大量血液蓄积在下肢的血管里,回流到心脏的血流量明显减少,每次心脏搏出的血量也随之减少,因而引起一过性脑供血不足的征象;

(3)慢性营养不良;

(4)部分是由于植物神经系统功能失调;

(5)或者服用某些具有降低血压的药物(如治疗老年前列腺增生的高特灵等);

(6)还可由多种疾病引起,如脊髓病变、急性传染病、内分泌功能紊乱;

(7)老年人的脑血管功能失调,调节功能较差(国外资料表明,在老年病院中,约1/10病人发生直立位低血压,并认为这是脑血管病的征兆)。

(4)低血压的防治

低血压患者应根据病情区别对待。

1、睡眠时,抬高床头,使床与地面形成20,或者垫高枕头。

2.起床时,应慢慢抬头,或使用倾斜的睡椅,以逐渐改善病人的压力感受器反射的能力,使站立时足以维持正常的血压水平。

3.从卧位、坐位变动到直立住时,速度不宜过快。

在站立或开始走动前,先经过2分钟的体位适应,再起床较为安全。

4.最好坚持每天连续反复做几次卧位慢慢站起来的锻炼动作。

5.如每次在站立过程中有发作征兆,要立刻重新坐下,并将头低下,这样可及时制止发作。

6.对于长久站立的老年人,应紧束腹带,穿弹力袜或使用弹力绷产,以增加下肢静脉血液回流,避免发作。

7.每日摄入适当的盐份。

8.慢性营养不良或者或体质瘦弱者,需适当加强营养和锻炼。

9.植物神经系统功能失调者可服用调节神经药物进行治疗。

(5)餐后低血压

餐后低血压是指一个人进餐后收缩压和(或)舒张压比平时降低值等于、大于20mmHg的情况。

老年人发生餐后低血压的情况并不少见。

餐后低血压可引起老年人出现头晕、晕厥、跌倒和冠心病、脑血管病发作等严重情况。

餐后低血压一般发生在进餐后30-60分钟,以早餐后的发生率为最高。

低血压的持续时间通常为15-60分钟。

入餐后出现头晕、嗜睡、乏力、胸闷等症应及时测量血压,以明确是否存在餐后低血压的情况。

发生餐后低血压的原因多认为与交感神经调节有关。

老年人压力感受器的反射度下降,餐后交感神经活性反应不足和餐后体液改变等因素是引发餐后低血压的主要原因。

老年人餐后低血压的预防主要应注意以下几点:

1、进餐不宜过饱,否则,体内大量血液流入消化系统,可使心脑等重要器管供血减少,从而出现头晕、胸闷等症状;

2、餐后不宜进行体力活动和洗澡,应在室内休息1小时左右再从事一些必要的活动。

(6)低血压与贫血

很多人认为,贫血者一定是低血压。

也有一些老年患者(其中瘦者多),认为自己血压偏低,是贫血,想通过增加营养、补充血液来提高血压。

其实,把血压低与贫血相提并论是一种错误认识。

因为,虽然两者都会出现面色苍白、头昏乏力等症状,但低血压与贫血除了特殊情况外(如急性大失血),他们在医学上属于两个不同的概念,其病因、病理变化以及治疗上都有根本的不同,不可混为一谈。

a.贫血属于血液系统疾病,通常是指指循血液中红细胞计数和血红蛋白浓度低于同年龄和同性别正常人的最低值,是红细胞生成减少或破坏、丢失过多,是血液中成分的改变,是一种综合性的病理状态。

贫血的主要表现为:

面色苍白、无力、心慌、头晕、耳鸣、失眠等,但是一般血压并不降低。

国内诊断贫血的血红蛋白标准为:

成人男性低于120g/L,女性低于110g/L,孕妇低于100g/L。

贫血按细胞形态分为小细胞低色素性贫血、大细胞性贫血、正常细胞性贫血;按病因和发病机理又可分为缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血(再障)、溶血性贫血、失血性贫血等。

引起贫血的原因很多,通常是由于造血的原料不足、造血功能障碍或红细胞丢失、破坏过多等原因引起。

而红细胞的生理功能主要是依靠其内含的血红蛋白,不断地将来自肺部的氧气送到全身各组织,并将组织中的二氧化碳运送到肺而排出体外。

贫血时,红细胞这种运载功能就降低,它与血压高低是没有什么直接关系的。

b.血压是心脏排出血液时对周围动脉血管壁产生的压力,主要由心脏的收缩力、血管的弹性以及在循环系统方中流动的血液量来决定。

因此,贫血与血压的改变并无直接联一系,贫血者的血压可以正常,或合并发生高血压、低血压。

至于因急性大出血造成血压的降低,此时的贫血和血压下降都是因失血所致,并不是一种疾病。

(五)血压测量

为了及时了解自己的血压情况建议在家自测血压。

要做到正确自测血压:

1.了解人体血压在24小时内的动态变化规律。

正常人血压呈明显的昼夜波动性,动态血压曲线呈双峰一谷,即夜间血压最低,清晨起床活动后迅速上升。

上午6~10时及下午4~8时各有一高峰,继之缓慢下降(正常人一天内血压的波动为10毫米汞柱);高血压病患者的血压昼夜波动曲线也相类似,但总的水平较高,波动幅度较大(部分高血压病患者的波动可高达20~50毫米汞柱)。

因此,测量血压的最佳时段,是人体血压每天的两个高峰期。

2.鉴于血压的动态变化规律,自测血压应固定在不同日的同一时刻。

3.测量血压时,应取卧位或坐位,衣着不宜过紧,避免劳累、吸烟、服食咖啡等刺激性食品、憋尿、情绪激动,保持环境安静。

在活动后测量血压,应先休息5分钟。

三、心律和心律失常

心律(rhythmoftheheart),就是心脏跳动的节律,成人的心跳每分钟约60-80次。

人之所以能维持生命,主要是依靠心脏的有节奏跳动。

正常人的心脏所以能有规律地跳动,是由于心脏右心房上部有一个特殊组织“窦房结(sinusnode)”,发出有节律的电波,并按一定的途径传递至心室,指令心脏有规则地跳动(收缩及舒张)。

心脏跳动不受大脑及心脏神经管辖,但大脑及心脏神经对心脏的跳动有一定影响。

“窦房结”是心脏跳动的总指挥部,或称体内的天然起搏机(pacemaker)。

当“窦房结”这个起搏机有规律地发出传递的途径或速度有异常时,便会有不规则的心搏,亦即心律失常(arrhythmia)。

在医学上“心律失常”、“心律异常、“心律不齐”等名称,都是同一个意思。

心律失常有很多种,最常见的有:

早搏、心动过速(包括窦性心动过速、上心室心动过速、心室心动过速)、心动过缓(窦性心动过缓)、房颤(心房纤维性颤动)等。

(一)早搏(prematurebeat)

早搏(亦称“期前收缩”)是临床常见的心电图表现,自觉症状为心悸(palpitations)。

心悸是一种心跳急速的感觉,可以在胸口感觉到,也可以在颈项或咽喉感觉到。

现代人早搏日渐增多,不仅中老年人,青少年人群中也不少。

正常情况下,心脏的天然起搏器——“窦房结”开始向心脏发出正常心跳的指令,使左、右心房和心室按一定的节律跳动,而且只有“窦房结”发出的电波才是正常的指令。

除了“窦房结”的天然起搏器外,心房和心室也可以有各自的起搏器。

如果心房和心室的起搏器在“窦房结”还未发出电波前便提前发出电波,便会引起心房、房室交界或心室突然出现提早跳动,医学上就称为“过早搏动”,简称“早搏”。

早搏患者可能会感到偶然间心跳的力会增大,有些人则会觉得心脏停顿了一下,但很多人根本不知道其存在。

(图7-l)

1.早搏的种类

早搏的种类可按:

早搏起源的部位、早搏提前出现的时间和早搏的性质来分。

(1)按照早搏起源的部位,早搏可分为:

a.房性早搏(atrialprematurebeat):

房性早搏中约80%为病理性,20%为生理性;

b.房室交界性早搏(指心房与心室交界的地方):

房室交界性早搏中,约90%以上为病理性,且较顽固难治;

c.室性早搏(ventricularprematurebeat):

在室性早搏中约60%为病理性,40%为生理性;

d.窦性早搏(sinusprematurebeat)。

上述四种早搏,室性早搏为多见,房性早搏次之,交界性早搏少见,窦性早搏最少见。

2.根据早搏提前出现的时间不同,早搏又可分为:

(1)舒张早期早搏:

因早搏出现的时间较早,容易诱发严重心律失常,要引起注意。

(2)舒张中期早搏。

(3)舒张晚期早搏:

因早搏出现的时间较晚,不影响血流动力学,一般不需要治疗。

3.根据早搏性质

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