病理生理学归纳学习重点.docx

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病理生理学归纳学习重点

病理生理学

第1讲　总论

　　主要内容

　　病理生理学的主要任务是研究

　　A.正常人体形态结构

　　B.正常人体生命活动规律

　　C.患病机体形态结构变化

　　D.患病机体的功能、代谢变化和原理

　　E.疾病的表现及治疗

　　考点：

定义

　　病症的发展方向取决于

　　A.病因的数量与强度

　　B.是否存在诱因

　　C.机体的抵抗力

　　D.损伤与抗损伤的力量相比

　　E.机体自稳调节的能力

　　考点：

定义

　　有关健康的正确说法是

　　A.健康是指体格健全没有疾病

　　B.不生病就是健康

　　C.健康是指社会适应能力的完全良好状态

　　D.健康是指精神上的完全良好状态

　　E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

　　考点：

定义

　　一、绪论

　　病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

　　病理生理学的主要任务是研究

　　A.正常人体形态结构

　　B.正常人体生命活动规律

　　C.患病机体形态结构变化

　　D.患病机体的功能、代谢变化和原理

　　E.疾病的表现及治疗

『正确答案』D

　　二、疾病概论

　　1.健康与疾病

　　2.疾病发生发展的一般规律及基本机制

　　1.健康与疾病

　　健康：

不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

　　疾病：

是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

　　有关健康的正确说法是

　　A.健康是指体格健全没有疾病

　　B.不生病就是健康

　　C.健康是指社会适应能力的完全良好状态

　　D.健康是指精神上的完全良好状态

　　E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

『正确答案』E

　　2.疾病发生发展的一般规律及基本机制

　　一般规律

　　①损伤与抗损伤

　　②因果交替

　　③局部和整体

　　疾病发生发展基本机制

　　①神经机制　

　　②体液机制

　　③组织细胞机制

　　④分子机制

　　病症的发展方向取决于

　　A.病因的数量与强度

　　B.是否存在诱因

　　C.机体的抵抗力

　　D.损伤与抗损伤的力量相比

　　E.机体自稳调节的能力

『正确答案』D

　　3.疾病的转归

　　康复　

　　①完全康复　亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。

　　②不完全康复　是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后主要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。

　　死亡

　　死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。

　　枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救

　　三、水、电解质代谢紊乱

（一）水、钠代谢障碍

（二）钾代谢障碍

　　（三）镁代谢障碍

　　（四）钙、磷代谢障碍

（一）水、钠代谢障碍

　　低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是

　　A.细胞内液和外液均明显丢失

　　B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液

　　C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失

　　D.血浆丢失，但组织间液无丢失

　　E.腹泻导致失钾过多

『正确答案』B

　　低渗性脱水的特点是

　　A.失钠多于失水

　　B.血清钠浓度<130mmol/L

　　C.血浆渗透压<280mOsm/L

　　D.伴有细胞外液量减少

　　E.以上都是

『正确答案』E

　　血钠浓度正常的血容量不足　又称等渗性脱水：

　　特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。

　　病因与机制：

任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。

见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。

　　水肿　水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。

（二）钾代谢障碍

　　下列哪项原因不会引起高钾血症

　　A.急性肾衰竭少尿期

　　B.碱中毒

　　C.洋地黄类药物中毒

　　D.缺氧

　　E.严重休克

『正确答案』B

　　使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是

　　A.醛固酮分泌增多

　　B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多

　　C.肾小管重吸收钾障碍

　　D.结肠上皮细胞分泌钾过多

　　E.呕吐、腹泻致失钾过多

『正确答案』B

　　（三）镁代谢障碍

　　（四）钙、磷代谢障碍

　　小结

　　三、水、电解质代谢紊乱→病因和机制

　　主要内容

　　四、酸碱平衡紊乱

（一）酸、碱的概念

　　能释放出H+的物质为酸，能接收H+的物质为碱。

　　酸的来源——

　　1.挥发酸　糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸。

　　2.固定酸　此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。

主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。

　　碱的来源——

　　体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。

（二）单纯性酸碱平衡紊乱

　　1.代谢性酸中毒　是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

　　原因与机制：

（1）HCO3-直接丢失过多：

病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；Ⅱ型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。

（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：

病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。

　　（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：

病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。

　　（4）肾脏泌氢功能障碍：

见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。

　　（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。

　　（6）高血钾。

　　小结

　　原因：

HCO3-↓，H+↑

　　机制：

HCO3-↓

　　代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

　　定义

　　2.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。

　　原因与机制：

呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。

　　小结

　　原因：

CO2排出↓——吸入↑

　　机制：

H2CO3↑

　　呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。

　　定义

　　3.代谢性碱中毒　代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

　　病因与机制：

（1）酸性物质丢失过多：

主要有两种途径：

　　①经胃丢失：

见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。

　　②经肾丢失：

见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。

（2）HCO3-过量负荷：

见于NaHCO3摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。

　　（3）H+向细胞内转移：

低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。

　　小结

　　原因：

HCO3-↑，H+↓

　　机制：

HCO3-↑

　　代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

　　定义

　　4.呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

　　原因与机制：

凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。

各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。

　　小结

　　原因：

CO2呼出↑

　　机制：

H2CO3↓

　　呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

　　定义

　　小结

　　呼：

CO2，酸H2CO3高，碱H2CO3低

　　代：

走肾，酸HCO3-低，碱HCO3-高

　　（三）混合性酸碱平衡紊乱

　　1.双重性酸碱平衡紊乱

（1）酸碱一致型：

①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

（2）酸碱混合型：

①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

　　【没有：

呼酸合并呼碱！

】————双呼不可能

　　2.三重性酸碱平衡紊乱

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

　　下列不是呼吸性酸中毒的病因的是

　　A.呼吸中枢麻痹

　　B.呼吸肌麻痹

　　C.气道阻塞

　　D.肺泡弥散障碍

　　E.通风不良

『正确答案』D

　　下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是

　　A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

　　B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

　　C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

　　D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

　　E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

『正确答案』B

　　五、缺氧

（一）缺氧的概念

　　定义：

因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

　　氧为生命活动所必需一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止，6～8分钟内就可能发生脑死亡。

（二）缺氧的类型、原因及发病机制

　　1.低张性缺氧　指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。

主要特点为动脉血氧分压降低，故称低张性缺氧。

原因有：

吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。

　　2.血液性缺氧　是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。

　　3.循环性缺氧　由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。

　　4.组织性缺氧　指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

常见原因有：

组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。

　　（三）缺氧时机体的功能代谢变化

　　1.代偿反应

（1）呼吸系统：

出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。

（2）循环系统：

表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。

　　（3）血液系统：

表现为红细胞增多和氧离曲线右移。

　　（4）组织细胞：

慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。

　　2.功能代谢障碍

（1）缺氧性细胞损伤：

主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。

（2）中枢神经系统功能障碍：

头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。

　　（3）外呼吸功能障碍：

主要表现为肺水肿，可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。

　　（4）循环系统功能障碍：

主要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。

以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。

　　六、发热

（一）概述

　　1.病理性体温升高

　　病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。

（1）发热：

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃，就称之为发热。

　　发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。

（2）过热：

是体温调节机构失调或调节障碍所引起的被动性的体温升高。

　　①体温调节障碍：

体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）。

　　②散热障碍：

皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。

　　③产热器官功能异常：

甲状腺功能亢进导致产热的增多等。

　　发热与过热的比较

　　发热：

定点上移，主动升——针对致热源

　　过热：

定点不移，被动高——物理降温

　　2.生理性体温升高　

　　在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反应，称为生理性体温升高。

（二）病因和发病机制

　　发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调。

　　致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。

　　某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39℃，此时体内的变化是由于

　　A.散热中枢兴奋

　　B.产热中枢兴奋

　　C.调定点上调

　　D.皮肤血管扩张

　　E.体温调节功能障碍

『正确答案』C

1.外致热原

（1）细菌

G+菌

全菌体及其代谢产物

G-菌

全菌体、肽聚糖和内毒素

分枝杆菌

全菌体及细胞壁中的肽聚糖

（2）病毒

全病毒体和其所含的血细胞凝集素

（3）真菌

全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质

（4）螺旋体

钩端螺旋体

溶血素和细胞毒因子

回归热螺旋体

代谢裂解产物

梅毒螺旋体

外毒素

（5）疟原虫

裂殖子和代谢产物

2.体内产物

（1）抗原抗体复合物

（2）类固醇

3.内生致热原

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6

　　革兰阴性细菌的致热物质主要是

　　A.外毒素

　　B.螺旋素

　　C.溶血素

　　D.全菌体、肽聚糖和内毒素

　　E.细胞毒因子

『正确答案』D

　　疟原虫引起发热的物质主要是

　　A.潜隐子

　　B.潜隐子和代谢产物

　　C.裂殖子和代谢产物

　　D.裂殖子和肽聚糖

　　E.疟原虫体和外毒素

『正确答案』C

　　3.发热时的体温调节机制

（1）体温调节中枢。

（2）致热信号传入中枢的途径：

血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。

　　（3）发热中枢调节介质。

　　（4）中枢发热介质：

正调节介质与负调节介质。

　　（三）发热的时相

　　体温上升期——高温持续期（高峰期）——体温下降期（退热期）。

　　（四）发热时代谢与功能的改变

　　体温升高时物质代谢加快。

体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。

　　1.物质代谢与能量代谢改变　加快

　　2.功能改变　中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。

　　主要内容

　　七、应激

（一）概述

　　当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈环境温度变化、精神紧张等意外刺激时，将立即引起ACTH和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。

　　通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗力。

大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。

（二）应激反应的基本表现

　　1.神经内分泌反应

（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。

（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。

　　2.细胞体液反应　主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。

（1）热休克蛋白：

为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。

（2）急性期反应蛋白：

应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。

　　3.机体功能代谢变化——短期有益、长期有害

　　　　　　　　　　　　　适度有益、过度有害

（1）中枢神经系统

　　●紧张、专注程度升高；

　　●过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。

（2）免疫系统

　　●急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强；

　　●但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。

　　（3）心血管系统

　　●交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）；

　　●总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤；

　　●一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。

　　（4）消化系统

　　慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。

　　（5）血液系统

　　●急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强；

　　●慢性应激时，可出现贫血。

　　（6）泌尿生殖系统

　　由于交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍。

　　应激时，机体各种功能和代谢变化发生的基础主要是

　　A.神经内分泌反应

　　B.免疫反应

　　C.急性期反应

　　D.情绪反应

　　E.适应性反应

『正确答案』A

　　慢性应激时血液系统的表现是

　　A.非特异性抗感染能力增强

　　B.血液黏滞度升高

　　C.红细胞沉降率增快

　　D.可出现贫血

　　E.以上都对

『正确答案』D

　　八、凝血与抗凝血平衡紊乱

（一）概述

　　1.机体的凝血功能

　　2.机体的抗凝功能

　　3.纤溶系统及其功能

　　4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用

　　血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用——

　　①产生各种生物活性物质；

　　②调节凝血与抗凝功能；

　　③调节纤溶系统功能；

　　④调节血管紧张度；

　　⑤参与炎症反应的调解；

　　⑥维持微循环的功能等。

（二）凝血与抗凝血功能紊乱

　　1.凝血因子的异常。

　　2.血浆中抗凝因子的异常。

　　3.血浆中纤溶因子的异常。

　　4.血细胞的异常。

　　5.血管的异常。

　　（三）弥散性血管内凝血（DIC）

　　基本特点是（微血栓＋出血）：

　　微血栓形成：

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

　　出血：

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

　　1.弥散性血管内凝血的原因和发病机制

　　引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。

其次为恶性肿瘤。

产科意外、大手术和创伤也较常见。

　　机制：

（1）组织因子释放，启动凝血系统；

（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

　　（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；

　　（4）促凝物质进入血液。

　　2.DIC的功能代谢变化

（1）出血：

出血常为DIC患者最初的表现。

（2）器官功能障碍：

微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。

　　（3）休克：

急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者互相影响，互为因果。

　　（4）贫血：

DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血

　　下列属于导致DIC患者出血主要原因的是

　　A.肝脏合成凝血因子障碍

　　B.凝血物质被大量消耗

　　C.凝血因子Ⅻ被激活

　　D.抗凝血酶物质增加

　　E.血管通透性增高

『正确答案』B

　　DIC凝血功能障碍变化的特点是

　　A.先低凝后高凝

　　B.先高凝后低凝

　　C.血液凝固性增高

　　D.血液凝固性降低

　　E.纤溶系统活性增高

『正确答案』B

　　九、休克

（一）概述

　　休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

（二）休克的病因及分类

　　1.病因

（1）失血与失液：

15分钟内失血20%，可引起休克；剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。

（2）烧伤：

大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。

　　（3）创伤：

与疼痛有关。

　　（4）感染：

革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。

特别是革兰阴性细菌，其分泌的内毒素起重要作用。

　　（5）过敏：

过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。

　　（6）强烈的神经刺激：

常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。

　　（7）心脏和大血管病变：

大面积心肌梗死，心肌炎和严重的心律失常等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。

　　2.分类

（1）按病因分类

　　分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。

（2）按休克发生的始动环节分类

　　1）低血容量性休克：

见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。

　　2）血管源性休克：

见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。

　　3）心源性休克：

见于大面积心肌梗死及心律失常等。

　　（3）按血流动力学分类　低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

　　（三）休克的发展过程及发病机制

　　1.休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！

（1）微循环的改变

　　1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；

　　2）微循环“少灌少流，灌少于流”；

　　3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。

（2）微循环改变的机制

　　各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加——

　　●作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；

　　●作用于β受体，使A-V短路开放；

　　●微循环处于严重的缺血、缺氧状态。

　　其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也具有促进血管收缩，加重微循环缺血缺氧的作用。

　　2.休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来

（1）微循环的改变：

淤血＋渗出→血液浓缩

　　1）血管运动现象消失，微动脉、