医学细胞生物的学常见简答.docx

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医学细胞生物的学常见简答

一、染色质的装配

1．    染色质的一级结构-----11nm染色质纤维：

直径约11nm的串珠装的染色质纤维，是由组蛋白和DNA分子组成的核小体2. 染色质的二级结构

----30nm染色质纤维：

螺线管模型，每个核小体长度的染色质纤维可以螺旋式的围成一圈，以形成外径约30nm、径约11nm的中空纤维样结构。

3.染

色质的高级结构：

1）型：

30nm的染色质纤维折叠形成襻环，襻环沿染色体纵轴由中央像周围放射装伸出，其基部与染色体中的非组蛋白轴想连，

由此构成放射环状的结构。

2）螺旋化模式30nm的螺线管可以进一步螺旋化，形成直径为0.2----0.4um的圆筒状结构，即超螺线管。

 二、蛋白在细胞内的合成和分泌

由粗面内质网上的核糖体合成多肽链，然后，新合成的多肽链进入内质网腔，切除信号肽进行新生多肽链的折叠与装配，完成合成肽链通过衣被

小泡Ⅱ（cop）将蛋白质送到高尔基体顺面，经过高尔基复合体的顺面网状结构、中间膜囊的加工及修饰。

在反面网状结构，蛋白质被分选，，经

网格蛋白构成的有小泡运输到细胞膜上，再通过网格蛋白以胞吐的形式分泌到靶部位。

          三、溶酶体的形成与成熟

1酶蛋白的糖基化与磷酸化：

由粗面内质网合成的酶蛋白前体首先进入内质网网腔，经过加工、修饰，形成N—连接的甘露糖糖蛋白，然后再被内质网以

出芽的形式包裹形成膜性小泡，转送运输到高尔基复合体的顺面。

在高尔基体复合体内磷酸化，形成M—6—P，为溶酶体分选信号；2）酶蛋白的分

选：

带有M—6—P标记的溶酶体水解酶前体到高尔基成熟面时，被高尔基复合体网膜囊腔面的受体蛋白所识别、结合，随即触发高尔基复合体局部

出芽和网膜外胞质面网格蛋白的组装，并最终以表面覆有网格蛋白的有被小泡形式从高尔基复合体囊膜脱离.3）内体性溶酶体的形成：

断离后的有

被小泡，很快脱去网格蛋白外被形成表面光滑的无被运输小泡他们与胞内晚期内吞体融合形成前溶酶体。

4）溶酶体的成熟:

在前溶酶体膜上质子泵

的作用下，胞质中的+的泵入，使其内部形成酸性环境条件下，溶酶体酶前体去磷酸化而成熟。

四、【Cdk激活机制】Cdk的激酶活性需要在cyclin及磷酸化双重作用下才能被激活。

1Cdk与cyclin结合1）Cdk与cyclin结合前：

Cdk分子中一弯曲的环

状区域（T环）将Cdk的袋子状催化活性部位入口封闭，阻止了蛋白底物对催化活性深处活性位点的附着2）Cdk与cyclin结合：

cyclin与T环彼此间

发生强烈的互相作用，引起T环结构位移、缩回，袋状催化部位入口打开，活性位点暴露，Cdk部分激活2Cdk的磷酸化：

磷酸化发生与Cdk的两个氨

基酸残基位点（抑制性Tyr15、活性Thr161）当Thr161被磷酸化后，由于Tyr15的抑制状态，需在Cdc25磷酸酶的催化下发生去酸化，Cdk才最终被激活。

五、DNA为什么在S期上只复制一次：

研究表明，DNA的复制开始于复制起点，它们分布在染色体的不同位置，出芽酵母的复制起点是简单而明确的，所以迄今大多数关于DNA复制起始机制的了解都是来自对此生物的研究，研究表明与复制起点结合的蛋白质为一种大的多蛋白构成的复合物，称为起点识别复合物（ORC）该复合物在细胞周期的全程中与复制起点结合并作为许多其他调节蛋白的连接位点。

一种这样的调节蛋白是Cdc6，它在大多数的细胞周期中呈低水平表达，但在G1早期瞬间升高。

在G1早期，Cdc6与复制起点的ORC结合，同时一组称为Mcm的蛋白也与复制起点结合，结果在复制起点形成大的蛋白复合物，谓之复制前复合物（pre-RC）一旦pre-RC装配完成，DNA复制将立即开始，在G1后期，S-Cdk的活化，将推进DNA复制的触发和起始。

DNA复制的起始还需要第二种蛋白激酶的活化，后者与S-Cdk协同作用，引起ORC的磷酸化S-Cdk不仅起始DNA复制，而且还以几种方式防止DNA的再次复制。

首先，在复制开始后，它引起Cdc6蛋白从ORC上解离，引起pre-RC的去组装，这种机制可阻止在相同复制起点复制的再次发生，其次S-Cdk可以阻止Cdc6和Mcm蛋白在任何复制起始点重新组装，在G2期和有丝分裂早期，S-Cdk活性保持在较高水平，阻止在S期结束后再次发生复制，M-Cdk也可通过磷酸化Cdc6和Mcm蛋白质而确保在有丝分裂过程中DNA复制的不再发生

六、受体如何对低密度蛋白的吸收：

LDL颗粒悬浮在血中，当细胞需要用胆固醇脂时，细胞即合成跨膜受体蛋白，并将其插入质膜中。

LDL颗粒外层蛋白可与质膜有被小窝上存在的LDL受体特异结合，这种结合可诱使尚未结合的LDL受体向有被小窝处移动来与LDL结合，并引起有被小泡与胞质中的早期内体发生融合，由于早期内体膜上的H+—ATP酶可以将H+泵入内体，使内体内部PH达到5—6，在这样的酸性条件下受体与LDL颗粒解离，并分隔到两个小囊泡，含受体的小泡返回到质膜参与受体再循环：

含有LDL的小泡与溶酶体融合，被其中的酶分解为游离的胆固醇进入细胞质，成为细胞合成膜的原料

七、G蛋白的作用机制：

在静息状态下，G蛋白以异三聚体的形式存在于细胞膜上，并与GDP相结合，而与受体则呈分离状态，当配体与相应的受体结合时，触发受体蛋白分子发生空间构象的改变，从而与G蛋白α亚单位相接触，这导致α亚单位与鸟苷酸的亲和力发生改变，表现与GDP亲和力下降，与GTP的亲和力增加，故α亚单位转而与GTP结合，α亚单位与GTP的结合诱发其本身的构象改变，这一方面使α亚单位与βγ亚单位相分离，另一方面促使与GTP结合的α亚单位从受体上分离成为游离的α亚单位：

这是G蛋白的功能状态，能调节细胞内的效应蛋白的生物学活性，实现细胞内外的信号传递，当配体与受体结合的信号解除时，完成信号传递作用的α亚单位同时具备GTP酶的活性，能分解GTP释放磷酸根，生成GDP这诱导了α亚单位的构象改变，使之与GDP的亲和力增强，并与效应蛋白分离，最后，α亚单位βγ亚单位结合恢复到静息状态下的G蛋白

八、溶酶体的形成与成熟溶酶体酶的合成，1酶蛋白的糖基化和磷酸化：

由粗面内质网合成的酶蛋白前体首先进入内质网网腔，经过加工，修饰，形成N—连接的甘露糖糖蛋白，然后再被内质网以出芽的形式包裹形成膜性小泡，转送运输到高尔基复合体的顺面，在高尔基复合体内磷酸化，形成M-6-P为溶酶体份选信号2酶蛋白的分选：

带有M-6-P标记的溶酶体水解酶前体到达高尔基复合体成熟面时，被高尔基复合体网膜囊腔面的受体蛋白所识别，结合，随即触发高尔基复合体局部出芽和网膜外胞质面网格蛋白的组装，并最终以表面覆有网格蛋白的有被小泡形式从高尔基复合体囊膜脱离3内体性溶酶体的形成：

断离后的有被小泡，很快脱去网格蛋白外被形成表面光滑的无被运输小泡，它们与胞内晚期内吞体融合，形成前溶酶体4溶酶体的成熟：

在前溶酶体膜上质子泵的作用下，胞质中氢离子的泵入，使其内部形成酸性环境，在酸性内环境条件下，容貌日提酶前体去磷酸化而成熟

九、光面内质网（SERAER）:

呈管泡样网状结构功能：

⑴脂质合成⑵糖原代谢⑶解毒作用⑷钙离子贮存与钙离子浓度的调节⑸胃酸胆汁的合成与分泌

十、G1期是DNA复制准备期细胞进行活跃的RNA和蛋白质的合成,细胞体积增大,RNA聚合酶活性升高。

G1期向S期转换所需蛋白（触发蛋白、钙调蛋白、细胞周期蛋白等）；

S期DNA复制起始和延长所需要的酶（解螺旋酶、DNA聚合酶）。

多种蛋白质的磷酸化组蛋白、非组蛋白及某些蛋白激酶细胞膜对物质的转运功能增强

S期（合成期）DNA复制合成GC含量较高的DNA序列早复制、AT含量较高的DNA序列晚复制；常染色质先复制、异染色质后复制。

蛋白质的合成组蛋白、非组蛋白和染色质凝集蛋白的合成；同时组蛋白的持续磷酸化仍在进行。

中心粒的复制完成

G2期（有丝分裂准备期）合成大量的RNA、ATP及细胞进入有丝分裂期所需要的结构与功能相关的蛋白，为细胞进入M期作准备。

S期复制的中心粒，在G2期成熟，并移向细胞两极。

G2晚期到M期之前，中心粒周围形成晕（中心粒周围物质）。

M期染色质凝集、核膜崩解、姐妹染色单体分离、核膜重建等。

RNA合成抑制、除非组蛋白外，其他蛋白合成显著降低。

十一、临床上使用硝酸甘油治疗心绞痛：

磷酸甘油放入舌下，产生一氧化氮，NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，从而环化鸟苷酸使之作为第二信使，作用于平滑肌从而使血管扩张

遗传性受体病：

家族性高胆固醇血症因低密度脂蛋白受体编码基因突变，血浆中LDL不能进入细胞代谢（LDL与胆固醇结合成颗粒）血浆中胆固醇不能被细胞利用而浓度升高

（二）自身免疫性受体病：

自身产生抗受体的抗体，使受体失去功能

重症肌无力：

患者胸腺上皮细胞及淋巴细胞内含有与AChR3结构相似的物质而产生抗AChR的抗体，干扰Ach与受体的结合，同时还能促进AChR分解，并从肌肉表面消失（受体减少一半以上）肌肉收缩无力

（三）G蛋白功能异常与疾病

霍乱：

霍乱弧菌产生的外毒素，能催化ADP核糖基不可逆的共价结合到Gs的子亚基上使Ga亚基与βγ亚基分离，并丧失了GTP酶的活性，因此Ga处于不可逆激活状态，不断袭击AC产生大量的cAMP导致小肠上皮细胞通道蛋白持续开启，大量离子和水转运入肠腔，引起严重的腹泻

（四）G蛋白偶联受体相关的疾病

先天性肾原性尿崩症：

特点，多尿，烦渴，低比重尿和低渗尿

病因：

1编码抗利尿激素受体基因突变，在受体mRNA中引入一个终止密码子，多肽链合成过早终止，使受体分子变短

2弱化突变：

第三跨膜片断和第二胞内环之间连接部位出现一个氨基酸置换不能结合G蛋白

（五）继发性受体病

患者因受体者，受体，受体后异常导致细胞对胰岛素的反应性降低，机体代谢紊乱引起

肥胖引起胰岛素受体活性下降，引起糖尿病

十二、有丝分裂：

前期特点①染色质不断凝集②分裂级确定和纺锤体的形成③核仁缩小解体④核膜破裂⑤染色体向赤道面移动

中期①染色体最大程度的凝集②非随机地排列在赤道极上形成典型的有丝分裂器：

染色体两侧的动粒朝向细胞两级；动粒微管的牵拉力量均衡。

赤道面的直径缩小，两级距离加长

后期①姐妹染色体分开并向纺锤体的两级迁移②着丝粒分裂

染色体的着丝粒断裂，姐妹染色单体在动粒微管去组装的牵引下，逐渐分别向两级移动并达到两级

末期：

①子细胞核的形成②胞质分裂

子细胞核的形成：

①到达细胞两级的染色体，解螺旋变成染色质②膜性小泡相互融合形成核膜③核仁重新出现

十三、细胞凋亡的形态学特征①细胞核的变化：

染色质凝集，分块呈新月状花瓣状，位于核膜下，最后核膜断裂②细胞质的变化：

细胞质明显浓缩，线粒体（体积增大，嵴增多出现空泡）和内质网腔增殖膨大③细胞膜的变化：

原有的特化结构逐渐消失，细胞膜起泡，但结构完整，外层细胞膜新出现了磷脂酰丝安酸等生成大分子④凋亡小体的形成

十四、细胞凋亡的生物化学特征：

①DNA片段化：

在进行琼脂糖凝胶电泳时，凋亡细胞表现的特征性的DNA梯状条带②细胞凋亡中的蛋白酶caspase家族等蛋白酶的活性③胞质钙离子浓度和PH变化钙离子升高，PH先升高后降低④线粒体在细胞凋亡中的调控作用

十五、细胞凋亡的生物学意义①清楚发育过程中多余的细胞②清楚病理活动过程中潜在的危险细胞③清除已经完成功能的细胞④清楚发育不正常的细胞，如在神经系统发育过程中的神经元⑤清除正常生理活动过程中无用的细胞

十六、染色质的结构与装配染色质如何凝集成染色体①染色质的一级结构—11nm染色质纤维直径约11nm的成串珠状的染色质纤维，是由蛋白和DNA分子组成的核小体②染色质的二级结构—30nm染色质纤维：

螺线管模型，每6个核小体长度的染色质纤维可以螺旋式地围成一圈，以形成外径约30nm内径约11nm螺距为11nm的中空纤维样结构③染色质的高级结构。

放射环模型：

30nm的染色质纤维折叠成襟环，襟环沿染色体纵轴由中央向周围放射状伸出，其基部与染色单体中非组蛋白轴相连④四级结构—微带18个襟环以染色体骨架为中心，放射状地平面排列成一个圈形成的结构约10的6次方个微带由上往下排列形成染色单体

十七、细胞膜的化学组成：

1膜脂：

脂的基本骨架（有亲水和疏水两部分）①磷脂：

构成细胞的基本成分②胆固醇：

调节膜流动性和稳定膜的作用③糖脂与细胞识别和信息转导有关2膜蛋白①膜内在蛋白质：

存在于非胞质侧②膜周边蛋白质3膜糖糖类+膜脂→（共价键）糖脂糖类+膜蛋白→（共价键）糖蛋白

理化性：

1不对称性：

蛋白质分子和脂质分子在膜上的分布具不对称性，膜两侧的分子性质和结构不同①膜蛋白分布的不对称：

②膜脂的不对称性2流动性①膜脂的流动性⑴烃链的旋转异构运动⑵脂肪醇链的伸缩运动和震荡运动⑶膜脂分子的旋转运动⑷侧向扩散运动⑸翻转运动②膜蛋白的运动性⑴侧向扩散⑵旋转扩散

十八、影响膜流动性的因素：

1脂肪酸链的长度和不饱和程度，2胆固醇和磷脂的比值3卵磷脂与鞘磷脂的比值4膜蛋白的影响5其他因素的影响，除上述因素外，环境的温度，PH，离子强度金属离子等

十九、小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收并转运入血的过程：

肠上皮细胞具有两种葡萄糖载体，在面向肠腔的质膜顶区，具有葡萄糖——钠离子同向转运，这种同向转运主动摄取葡萄糖，使胞质内产生高葡萄糖浓度，在质膜基底区和侧区，具有葡萄糖被动单向转运载体，沿浓度梯度而下释放其他组织所需的葡萄糖；在质膜基底区还存在钠钾泵，可以将回流到细胞内部的钠离子转运出细胞外，保持钠离子在细胞内外的电化学梯度这两种葡萄糖载体被隔离在质膜上专属于它们各自的区域中，这两个区域被细胞顶区周围由紧密连接形成的扩散屏障隔开，这个屏障防止顶区，基底区和侧区之间膜成分的混合

二十、分泌性蛋白在细胞内的合成和分泌由粗面内质网上的核糖体合成多肽链，然后新合成的多肽链进入内质网腔，切除信号肽进行新生多肽链的折叠和装配，完成合成的肽链通过衣被小泡Ⅱ将蛋白质运送到高尔基体顺面，经高尔基复合体的顺面网状结构，中间膜囊的加工修饰，在反面网状结构，蛋白质被分选，经网格蛋白构成的有被小泡运送到细胞膜上再通过网格蛋白以胞吐的形式分泌到靶部位

二一、微管的功能：

①构成细胞的网状支架以维持细胞的形态，并固定和支持细胞器在细胞质中的位置②参与细胞的收缩与变形运动，是汗毛和鞭毛等细胞运动器官的主体结构成分③参与细胞器的位移和细胞分裂过程中染色体的定向移动④参与胞内物质，特别是大分子的颗粒物质的运送，并具有运输的定向作用

二二、微丝的功能：

①参与细胞骨架的组成，维持细胞的形态②构成细胞间的连接装置③参与细胞质运动如肌肉收缩，变形运动，胞质分裂等

二三、Cdk活化机制：

⑴cdk与cyclin结合⑵161-Thr在CAK激酶的作用下磷酸化⑶14，15号氨基酸的去磷酸化

二四、Hct1-APC与cdc20-APC复合物的异同：

相同：

都降解cyclinB

不相同：

作用时期不同Hct1-APC作用于G1期；cdc20-APC作用于M期

Hct1-APC降解的是已经失活的MPF的cyclinB，cdc20-APC降解的是具有活性的cyclinB

二五、CAMP信号通路，细胞外信号分子与相应受体结合，通过膜上的G蛋白活化AC，AC催化ATP分解形成第二信使camp，camp进一步活化PKA，PKA可以使特殊的底物蛋白磷酸化，在其它特异性转录因子的调控下，启动基因的表达，对细胞产生各种生物学效应

二六、以胃蛋白酶的合成说明什么是信号通路：

DNA→（转录）mRNA→与核糖体结合（结合在粗面内质网上）→（TRNA）肽链新合成的肽链进入内质网腔，切除信号肽进行新生的肽链的折叠与装配，完成合成的肽链通过衣被小泡将蛋白质运送到高尔基顺面，经过高尔基复合体，顺面网状结构，中间膜囊的加工，修饰，在反面网状结构，蛋白质被分选，经网格蛋白构成的，有被小泡运送到细胞膜上排出

二七、PIP2信号通路，信号分子与受体结合后，通过膜上的G蛋白活化PLC，催化细胞膜的PIP2（负电荷）分解成DAG和IP3，DAG与细胞膜结合可活化细胞膜的PKC，此时PKC对钙离子的亲和力增强，从而实现其对底物蛋白酶的磷酸化功能，从而产生生物学效应如分泌，肌肉收缩，细胞增殖分化。

IP3与内质网膜上的IP3受体结合，动员钙离子库中的钙离子转移到细胞质中游离钙离子的浓度，钙离子与CaM结合，活化CaM激活蛋白激酶磷酸化酶，引起原分解，微管分裂

二八、RTK-RAS信号通路：

配体→RTK→GRB2→SOS→Ras→Raf→MAPKK→MAPK→进入细胞核→转录因子基因表达

二九、胶原的装配;1切去信号肽，N端和C端添加短前肽，在高尔基体内加工，羟基化，糖基化

2形成二硫键以氢键连接，形成三股螺旋的前胶原，3前胶原合成后，分泌进入细胞间隙中，

4切去前肽，形成直径1.5nm长300nm的胶原分子

三十、细胞连接类型及特征：

第一类封闭连接（紧密连接）相邻细胞膜形成封闭链

第二类锚定连接细胞骨架纤维参与锚定

黏合连接黏合带由微丝介导的细胞连接

黏合斑、细胞或细胞外基质粘着

桥粒连接桥粒由张力丝介导的细胞连接

半桥粒细胞与基膜之间的连接、

第三类通讯连接连接结构介导细胞通讯

间隙连接由连接子介导细胞通讯

化学突触神经突触通讯

家族性高胆固醇血症（familialhypercholesterolemia）

编码LDL受体的基因突变引起常染色体显性遗传病

LDL受体异常主要包括：

受体缺乏和受体结构异常

由于细胞不能摄取LDL颗粒，引起血液中胆固醇浓

度升高并在血液中沉积，患者会过早地发生动脉

粥样硬化和冠心病。

重症肌无力症

也是一种受体异常的疾病，不缺乏N型乙酰胆碱受体（N-Ach），产生了抗N-Ach的抗体。

抗N-Ach受体的抗体阻断受体可能的效应机制：

•阻断受体-配体的结合，封闭配体作用

•引起细胞内吞受体，导致受体数目减少

•激活补体，导致受体从膜上脱落