药理课后习题答案药理学名词解析与简答题知识分享.docx
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药理课后习题答案药理学名词解析与简答题知识分享
药理课后习题答案-药理学名词解析与简答题
药理练习答案
第一章绪论
二、名词解释
1.药物：
是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。
2.药物效应动力学：
研究药物对机体的作用，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等。
3.药物代谢动力学：
研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
第二章药物效应动力学
二、名词解释
1.副作用——是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
产生副作用的原因是药物作用的选择性差，效应范围广。
2.不良反应——是指那些不符合用药目的、并引起病人其他病痛或危害的反应。
3.毒性反应——是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的严重不良反应。
4.后遗效应——是指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应。
5.激动药——既有受体亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
6.部分激动药——有较强的亲和力但内在活性较弱（0〈a〈1），激动受体的能力较弱。
7.拮抗药——指有较强的亲和力而无内在活性（a=0）的药物。
8.量反应——是指效应可用连续性数量值表示的反应。
如血压，心率或尿量的升降值等等。
9.质反应——是指效应用全或无的方式表现的反应。
如阳性或阴性，有效或无效，生存或死亡等。
10.治疗指数（TI）——指LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性，
11.LD50（半数致死量）——是指引起50%实验对象出现死亡的药物剂量。
12.ED50（半数有效量）——在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指能引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
13.安全范围——是指用LD5/ED95的值或LD5~ED95之间的距离表示药物的安全性。
14.pKa----药物50%为离子型时所在溶液的PH值。
三、简答题
1.药物的量效关系曲线有何特点？
答：
量效关系曲线的特点：
普通坐标系下是直方双曲线，半对数坐标系下是S型曲线。
2.评价药物安全性的指标有哪些？
答：
治疗指数（TI），LD5/ED95的值或LD5~ED95之间的距离表示。
四、问答题
1.用药期间可能发生哪些与剂量有关的不良反应？
举例说明。
答：
①副作用。
如阿托品抑制腺体分泌的效应，作为治疗目的用于麻醉前给药时，其他效应如减慢平滑肌蠕动和提高心率等即为副作用，反之亦然。
②毒性反应。
如地高辛适量应用可治疗慢性心功能不全，过量应用引起各种心律失常。
③后遗效应。
如长期应用肾上腺皮质激素后肾上腺皮质功能低下，为用药的负反馈导致肾上腺皮质萎缩在停药后的短期内难以恢复所致。
④停药反应。
如长期应用β受体阻断药突然停药，常使原来的病情加重，出现血压上升、严重的心律失常、心绞痛发作，甚至产生急性心肌梗死或猝死。
第三章药物代谢动力学
二、名词解释
1.首过消除——口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少的现象。
2.肝肠循环——由肝细胞分泌到胆汁中的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环的现象。
3.半衰期——指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
4.生物利用度——是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。
5.表观分布容积——指假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布的体液容积，Vd=D/C。
6.稳态血药浓度——在恒量恒速多次给药5个t1/2后，给药量与消除量达到动态平衡，此时的药物浓度称为稳态血药浓度。
7.清除率——是肝肾和其他器官的药物清除率的总和，即单位时间内多少容积血浆的药物被清除干净，单位为L/h.
三、简答题
1.体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响。
答：
弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运。
碱性药物的情况与之相反。
2.药物的消除动力学有哪些类型？
答：
有一级动力学（一级速率）和零级动力学（零级速率）两种类型。
问答题
1.比较药物消除零级动力学和一级动力学。
答：
零级消除动力学是指血药浓度按恒定消除速度（单位时间消除的药量）进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除。
按零级消除动力学消除的药物血浆半衰期随血药浓度下降而缩短，不是固定数值。
一级消除动力学（first-ordereliminationkinetics）又称恒比消除，即单位时间内，药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除，其消除速率总是与血药浓度成正比。
2.试述t1/2,Vd和Css的意义。
答：
t1/2的意义：
①反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度;②与药物转运和转化关系为,一次用药后经过5个t1/2后体内药物经消除只剩下给药量的3.1%.同理,每间隔一个t1/2用药一次，则给药5次后体内药物剩余量可达到稳态浓度水平的96.9%；③按t1/2的长短常将药物分为5类：
超短效为t1/2≤1h,短效为1~4h,中效为4~8h,长效为8~24h,超长效为>24h;④肝肾功能不良者,药物消除速率常数Ke值变小,药物的t1/2将相应延长，此时应依据患者肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。
Vd的意义：
①代表药物透膜转运和分布到体内各部位的特性。
它是由药物的理化性质决定的常数。
②Vd=D/c反映药物剂量与血药浓度的关系，利用此公式可以计算达到有效血药浓度应给予的药量（De），以及根据目前血药浓度推断体内药物的存留量。
Css的意义：
为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数。
（1，2，3章陈醒霞）
第四章影响药物效应的因素及合理用药原则
二．名词解释
1、习惯性：
应用药物一段时间后停药，患者精神上发生主观的不适感觉而没有发生其它生理功能的紊乱和危害，要求反复连续用药，称为习惯性。
2、成瘾性：
药物在用药时产生欣快感，停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱，称为成瘾性。
3、耐受性：
指连续用药后机体对药物敏感性降低，要增加药物剂量才能保持效应不变。
第6章传出神经系统药理学概论
三、简答题
1、简述递质ACh和NA在体内消除的机制。
答：
1）ACh主要被突触间隙中的AchE水解而使作用消失。
AchE水解Ach效率极高，每一份的AchE在一分钟内能完全水解100000分子的Ach，其中水解产物胆碱颗被摄入神经末梢，作为Ach合成原料。
2）NA的失活主要依赖于神经末梢的摄取，也称神经摄取，为一种主动转运机制。
此摄取是位于神经末梢突触前膜称为转运体的特殊蛋白。
此外，许多非神经组织如心肌等，为非神经摄取。
但非神经摄取的亲和力，远低于神经摄取。
（4，6章冯国丹）
第七章
三、名词解析
调节痉挛：
毛果云香碱，可激动眼捷状肌M受体，使捷状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，此时只适合于视进物，而难以看清视远物，毛果云香碱的这种作用成为调节痉挛。
四、问答题
简述毛果云香碱对眼睛的作用及机制、临床用途。
答：
（1）毛果云香碱的药理作用有直接激动M受体，滴眼时，导致缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用，吸收后可引起汗腺、唾液腺分泌增加。
（2）机制：
缩瞳：
毛果云香碱可可激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌兴奋收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压：
毛果云香碱通过缩瞳作用，可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于
虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤过帘进入巩膜静脉窦，使眼内压降低。
调节痉挛:
毛果云香碱可激动眼捷状肌M受体，使捷状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，
悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性而变凸，屈光度增加，此时只适合于视进物，而难以看清
视远物，毛果云香碱的这种作用成为调节痉挛。
腺体分泌增加：
毛果云香碱可激动腺体上的M受体，使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺和呼吸道粘膜分泌增加。
（3）临床应用：
主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼和开角型的青光眼都有效，还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。
第八章
四、简答题
药理作用
本类药物的主要作用于心血管和胃肠系统、眼和骨骼肌神经肌肉接头、由于药物的作用是通过增强ACH的内源性效应来实现的，故总体药理作用与直接作用的拟胆碱药相似。
眼：
本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可使虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩和捷状肌收缩，导致瞳孔缩小和捷状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。
由于上述作用可使眼房水回流，从而使升高的眼内压下降。
胃肠道：
本类药物可促进胃的收缩肌增加胃酸分泌，促进食管的蠕动，并使其张力增加。
骨骼肌神经肌头接头：
治疗量，本类药物可适度增强内源性释放的ACH的作用，导致骨骼肌收缩力加强，尤其对箭毒样神经肌肉阻滞剂或重症肌无力所致的肌无力作用明显。
大剂量使用，由于体内ACH的堆积，导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束颤动，随着体内ACHE的抑制程度的加重，肌张力也逐渐下降。
心血管系统：
ACHE抑制剂能兴奋支配心脏的交感和副交感神经节及接受胆碱能神经支配的神经效应器（心脏和血管平滑肌）上的ACH受体。
其他部位：
由于许多腺体均受胆碱能节后纤维支配，故抗ACHE药可增强神经冲动所致的腺体分泌在哦用。
临床应用
易逆性抗胆碱酯酶的临床应用主要包括以下方面：
1、重症肌无力
2、腹气胀和尿潴留
3、青光眼
4、解毒治疗
5、阿尔茨海默病
（7，8章方颖华）
第九章胆碱受体阻断药
三、名词解释
调节麻痹：
阿托品阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，因而使悬韧带拉紧，使晶状体处于扁平状态，致屈光度降低，不能将近物清晰成像于视网膜上，故视近物模糊不清，只适于远视，这种不能调节视力的作用，称为调节麻痹。
四、简答题
1、比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用。
毛果芸香碱
阿托品
药理作用
1缩瞳：
刺激瞳孔括约肌上的M-R受体；
②降低眼内压：
缩瞳→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水回流↑→眼内压↓
③调节痉挛：
兴奋睫状肌→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带放松→晶状体变凸→看近物清晰，看远物模糊
1扩瞳；
2升高眼内压；
3调节麻痹
临床应用
青光眼（开角型和闭角型）、虹膜炎（与扩瞳药交替使用）
虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜
不良反应
过量可出现类似mescarine中毒的症状
畏光、视近物模糊、青光眼禁用
2、简述阿托品的不良反应。
答：
小剂量（0.5mg）可以有心率轻度减慢、略有口干、少汗；较大剂量（1.0~2.0mg）可有口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的CNS症状，包括语言和吞咽困难，兴奋不安，皮肤干燥而潮红，排尿困难、肠蠕动减少、便秘、出现幻觉、谵妄、惊厥、运动失调等。
严重中毒时，由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。
五、论述题
1、试述阿托品的药理作用及临床应用。
答：
药理作用：
（1）阿托品可竞争性地阻断M受体，拮抗Ach或其他拟胆碱药对M受体的激动作用。
（2）不同效应器官对阿托品敏感性不同，故阿托品对其作用各异。
抑制腺体分泌：
唾液腺和汗腺大于支气管腺；散瞳（松弛虹膜括约肌），升高眼内压，调节麻痹（松弛睫状肌）；松弛内脏平滑肌，痉挛时尤其明显；解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，传导加速；扩张血管，改善微循环，此作用可能与其大剂量时机体对阿托品引起体温升高的代偿性散热反应和直接扩血管作用有关；兴奋中枢，可兴奋延脑和大脑，中毒时可转入抑制，出现昏迷，因延髓麻痹而死亡。
临床应用：
（1）解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，胃肠绞痛疗效较好，胆和肾绞痛疗效较差，常与哌替啶合用。
因抑制呼吸道腺体分泌，使痰变得粘稠，故不用于平喘。
因能松弛膀胱逼尿肌，可用于小儿遗尿症。
（2）抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生。
也可用于严重盗汗和流涎。
（3）散瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁。
散瞳以利检查眼底。
利用其调节麻痹作用以验配镜。
（4）解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢型心率失常。
大剂量还可用于抢救锑剂中毒所致的严重室性心率失常及阿-斯综合征。
（5）大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染中毒性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
第十章肾上腺受体激动药
二、简答题
过敏性休克为什么首选肾上腺素？
答：
过敏性休克时主要的病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，同时伴有心肌收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜水肿，引起呼吸困难等。
肾上腺素能激动α受体明显地缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，使血压升高；激动β受体，改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，减少过敏物质释放，扩张冠脉，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，所以肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。
三、论述题
从受体角度，比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用和临床应用的异同。
答：
（1）去甲肾上腺素主要激动α受体，对βl受体有一定的激动作用，而对β2受体作用甚弱，主要作用于心血管系统。
其他系统作用都不显著。
激动血管的α受体，有强大的收缩血管作用。
其收缩血管作用表现为：
皮肤黏膜血管，肾、肠系膜、脑和肝血管，骨骼肌血管，唯有冠脉扩张。
NA也可激动心脏βl受体，引起心脏兴奋，但较肾上腺素为弱。
小剂量NA使血管收缩明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高，脉压变小。
临床上用于治疗休克，药物中毒性低血压，上消化道出血。
（2）肾上腺素能激动α受体和β受体，产生较强的α型作用和β型作用。
主要表现为：
①兴奋心血管系统：
能加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的心奋性，故心排血量和耗氧量增加。
对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α受体和β受体的分布及给药剂量的大小。
对皮肤黏膜血管能强烈收缩，肾和肠系膜血管也能显著收缩，对脑和肺血管收缩作用弱，对冠脉和骨骼肌血管有扩张作用。
治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降；大剂量使收缩压和舒张压均升高。
②抑制支气管平滑肌：
能松弛支气管平滑肌，并抑制肥大细胞释放过敏物质。
③加强新陈代谢：
能提高机体新陈代谢，促进糖原分解，使血糖升高，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高，组织耗氧量明显增加。
临床上用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配伍及局部止血。
（3）异丙肾上腺素对β1和β2受体均有强大的激动作用，而对α受体几无影响。
对心脏的β1受体有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，传导加速，心肌耗氧量明显增加。
还主要激动血管的β2受体，使血管舒张，血管总外周阻力降低，它对心血管作用的结果是使收缩压升高，舒张压降低，脉压明显增大。
激动支气管平滑肌上的β2受体，使之舒张，痉挛状态时尤其显著，并强于肾上腺素。
还使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高，组织耗氧量增加。
主要用于心脏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作、感染性休克。
（9，10章黄超颖）
第十一章肾上腺素受体阻断药
二．填空题
Phentolamine:
酚妥拉明propranolol:
普萘洛尔
三．名词解释
肾上腺素作用的翻转：
AD（肾上腺素）激动a,B受体，使血压升高为主，当预先用a受体阻断药再用AD，由于AD对a受体的作用被取消，只能表现出对B受体的作用，使骨骼肌血管舒张而血压降低，这种现象称为肾上腺素作用的翻转。
四．简答题
简述酚妥拉明的药理作用及临床应用
答：
药理作用
1.血管作用：
静注――阻断a受体，直接作用于血管平滑肌――血管舒张，血压下降
2.心脏：
兴奋――心收缩力上升，心率上升，心输出量上升
（机制：
A，血管舒张，血压下降，反射性地心脏兴奋；B，直接兴奋心脏B1受体，和阻断突触前膜的a2受体）
3.其他：
拟胆碱作用，组胺样作用
临床应用
1.治疗外周血管痉挛性疾病；
2.肾上腺嗜鉻细胞瘤的诊断和术前治疗；
3.抗休克；
4.治疗充血性心力衰竭。
五．试述B受体阻断药的药理作用及临床应用
答：
药理作用
一．B受体阻断作用
1.抑制心脏——减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传到速度，延长房室结的功能性不应期，心率减慢，心收缩力降低，心排出量减少，血压稍下降；
2.降低血压——心脏抑制反射性兴奋外周交感神经，外周血管收缩，血流量下降，血压下降。
（B受体阻断药对正常血压影响不大，对高血压有明显降压作用）
3.收缩支气管平滑肌——支气管收缩，呼吸阻力增加；
4.影响代谢——抑制糖原和脂肪的分解，有效控制甲状腺功能亢进；
5.减少肾素分泌——阻断肾小球细胞的B1受体而抑制肾素的释放。
二．膜稳定作用
三．内在拟交感活性
临床应用
1.快速型心律失常；
2.原发性高血压；
3.冠心病；
4.慢性心功能不全；
5.开角型青光眼，甲状腺功能亢进，偏头痛，酒精中毒。
第十五章抗焦虑药和镇静催眠药
二．填空题
Diazepam:
地西冸antianxietyagents:
抗焦虑药
Chlordiazepoxide:
氯氮卓Phenobarbital:
苯巴比妥
三．简答题
1.地西冸主要药理作用和临床应用
答：
临床应用及药理作用
1.抗焦虑——地西冸与边缘系统BZ受体作用，低剂量可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递；
2.镇静催眠——缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数，主要延长NREMS的第二期，明显缩短SWS期缩短NREMS第四期，是临床最常用的镇静催眠药；
3.抗惊厥，抗癫痫——与促进中枢抑制性递质GABA的突触传递功能有关；
4.中枢性肌肉松弛——抑制多突触反射；
5.暂时性记忆缺失，轻度抑制肺泡换气功能，可降低血压，减慢心率，常用做心脏电击复律及内镜检查前用药。
2.巴比妥类的不良反应
A，后遗作用：
出现头晕，嗜睡，精细运动不协调及定向障碍；
B，耐受性：
神经组织对巴比妥类产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关；
C，依赖性：
精神依赖及躯体依赖；
D，对呼吸系统的影响：
大量巴比妥类对呼吸中枢有明显抑制作用，呼吸深度抑制是巴比妥类药物中毒致死的主要原因；
E，少数人服用后可见荨麻疹，血管神经性水肿，多形性红斑及哮喘等过敏反应，偶可见剥脱性皮炎，可致肝功能损害及肝小叶中心坏死，临产妇女服用可致新生儿低凝血酶原血症及出血。
四．论述题
比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同
答：
药物地西冸苯巴比妥
催眠机制增强GABA作用同左
缩短REMS的反跳轻明显
安全范围大小
抗焦虑剂量小大
耐受性\成瘾性低发生率高
诱导肝药酶弱强
临床催眠常用少用
（11，15李嘉碧）
第16章抗癫药及抗惊厥药
填空题：
1、Phenytoinsodium：
苯妥英钠（大仑丁）
2、Ethsouximide：
乙琥胺
3、Carbamazepine：
卡马西平（酰胺咪嗪）
4、Magnesiumsulfate：
硫酸镁
复习题：
1、抗癫痫药物的作用机制
答：
1、抑制癫痫灶突发的异常的放电
2、防止异常放电往皮层周围扩散、与药物增强脑内GABA能N元的抑制作用或干扰Ca2+、K+、Na+、通道有关药物治疗目的：
减少或防止发作。
2、苯妥英钠的药理作用、临床应用及不良反应
答：
药理作用：
1.对高频异常放电神经元的钠通道具有显著的阻滞作用，降低细胞膜的兴奋性，从而能抑制癫病灶神经元的高频异常放电及其放电的扩散。
此外，还与阻滞神经元的T型钙通道,抑制Ca2+的内流有关。
2.2.高浓度时也能抑制神经末梢对GABA的摄取和诱导GABAA受体增多，从而增强GABA介导的突触后抑制作用。
这些作用与其抑制癫病灶神经元高频放电的产生及其扩散有关。
临床应用：
1.抗癫痫是常用的抗癫痫药，对癫大发作、单纯部分性发作和对精神运动性发作疗效较好，但对小发作无效或甚至加重。
2.2.治疗外周神经痛用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。
其中对三叉神经痛疗效较好，使疼痛明显减轻，发作次数减少。
3.3.抗心律失常。
不良反应：
1．局部刺激口服可引起厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状；静脉注射可发生静脉炎。
2．2．齿龈增生多见于儿童和青少年，发生率约20％，一般停药3～6个月后可自行消退。
3．3．神经系统反应：
量中毒出现为眩晕、共济失调、精神错乱或昏迷等。
4．3、其它抗癫痫药物的特点
答：
卡马西抗癫痫作用：
大发作，精神运动怕发作较好，小发作无效。
大发作和部分发作首选。
抗躁狂症：
用于锂无效者。
治疗三叉神经痛与舌咽神经优于苯妥英钠。
不良反应较多，一般不严重。
乙琥胺：
仅对失神小发作有效作为首选
丙戊酸钠：
广谱，肝毒性，其他药不能控制的，对小发作优于乙琥胺
第17章抗帕金森病药
填空题：
Levodopa：
左旋多巴Carbidopa：
卡比多巴
Benzhexol：
苯海索
简答题：
1、抗帕金森病药的分类和代表药
答：
一、拟多巴胺药
代表药：
左旋多巴疗效以及作用特点：
L-dopa对大多数PD患者具有显著疗效，起病初期用药疗效更为显著。
奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后才获得最大疗效。
对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。
不良反应：
1.胃肠道反应2.心血管反应3.异常不随意运动4.精神障碍
药物相互作用：
1.维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副作用加重。
2.非选择性单胺氧化酶抑制剂由于可阻碍DA的失活，因而可加重DA的外周副作用，引起高血压危象，故禁止与左旋多巴合用。
3.抗精神病药和利血平前者阻断DA受体，后者耗竭中枢DA，它们都能使L-dopa失效，因此不宜与之合用。
二、中枢抗胆碱药
代表药：
苯海索又称安坦（artane），口服易从胃肠道吸收，通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。
对僵直及运动迟缓的疗效较差。
第18章抗精神失常药
填空：
Chlorpromazine：
氯丙嗪LithiumCarbonate：
碳酸锂
Imipramine：
米帕明
简答题：
1、比较奋乃静、泰尔登、氟哌啶醇及氯氮平抗精神病作用的特点
答：
兴奋
躁动
焦虑
紧张
幻觉
妄想
思维
障碍
躁狂
状态
抑郁
状态
木僵
违拗
淡漠
退缩
睡眠
障碍
奋乃静
+
++
+++
++
+
－
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泰尔登
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氟哌啶醇
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氯氮平
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2、简述长期应用氯丙嗪所致椎体外系反应的表现型及基机制
答：
锥体外系不良反应
（1）帕金森综合征（表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓．肌肉震颤、流涎等。
）
（2）静坐不能（：
坐立不安、反复徘徊。
）
（3）急性肌张力障碍（：
多出现用药后1~5天。
表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。
）
（4）迟发性运动障碍（表现为口-面部不自主的刻板运
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