第四章各类食品外源化学物.docx
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第四章各类食品外源化学物
第四章各类食品外源化学物
在食品中为什么存在着有毒物质？
一种解释是，动植物在长期的进化过程中为了防止昆虫、微生物、人类等的危害，这是保护自己的一种手段。
例如，含有丰富营养的马铃薯是很好的维生素和碳水化合物的来源，但是它们含有有毒物质生物碱，如茄碱。
茄碱是马铃薯中的一种生物碱，它是一种很好的天然农药，在马铃薯中残存可以防止马铃薯甲虫、叶跳虫和其他马铃薯害虫，有利于其物种生存。
另外一种解释是，这种有毒物质可能是正常植物在代谢作用中产生的废物，或是代谢产物，这种化合物的产生对植物本身有利，而对哺乳动物有害。
天然有毒物质的中毒条件
因食物中天然有毒物质而引起的中毒，可能有以下几种原因：
1.遗传原因
食物成分和食用量都正常，因遗传原因而引起症状。
如牛奶，对绝大多数人来说是营养丰富的食品，但有些人由于先天缺乏乳糖酶，不能将牛奶中的乳糖分解为葡萄糖和半乳糖，因而不能吸收利用，而且饮用牛奶后还会发生腹胀、腹泻等症状。
2.过敏反应
食物成分和食用量都正常，因过敏反应而发生症状，如一些日常食而无害的食品，有些人食用后因体质敏感而引起局部或全身症状时，称食物过敏。
引起过敏的食物称过敏原食物。
各种肉类、鱼类、蛋类以及各种蔬菜、水果都可能成为某些人的过敏原食物。
如菠萝是很多人喜欢的水果，但有人对菠萝中含有的一种蛋白酶过敏，当食用菠萝或菠萝汁后出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状，同时有头痛、四肢及口舌发麻、呼吸困难，严重者可引起休克、昏迷。
另外，有些食物中含有光敏感物质引起某些人的过敏反应。
3.食用量过大
食品的成分正常，但食用量过大也会引起各种症状。
例如，荔枝是我国的著名水果，含维生素C较多。
李时珍在《本草钢目》中记载：
荔枝能补脑健身、开胃益脾。
但是，连续多日大量吃鲜荔枝，可引起“荔枝病”，发病时有饥饿感、头晕、心悸、无力、出冷汗，重者有抽搐、瞳孔缩小、呼吸不规则、甚至死亡。
有人发现荔枝含有一种可降低血糖的物质，即α-次甲基环丙基甘氨酸，所以，“荔枝病”的实质是低血糖症。
4.食物成分不正常
在丰富的自然资源中有许多含有有毒物质的动物、植物和微生物，如河豚鱼、鲜黄花菜、毒蘑茹等，少量食用亦可引起相应的中毒症状。
食品中外源化学物根据其来源分为天然物（植物和动物）、衍生物、污染物、添加剂四大类。
第一节植物类食品中的天然毒素和生理活性成分
植物是人类最重要的食物资源。
植物性毒素是人类食源性中毒的重要因素之一，对人类健康和生命有较大的危害。
需要指出的是，植物性毒素是指植物体本身产生的对食用者有毒害作用的成分，不包括那些污染的和吸收入植物体内的外源化合物，如农药残留和重金属污染物等。
植物的毒性主要取决于它所含的化学成分。
有毒成分是有毒植物毒性的基础，虽然生态和环境等因素对植物有毒成分的存在影响很大，但植物物种仍是有毒成分存在的决定性因素。
某一确定种的植物具有的有毒成分基本相同，所以，有毒植物的物种基本稳定。
但是，由于有毒植物的种间差异，生长阶段以及环境因素的不同，其有毒物质的含量也不相同。
同一植株中的不同部位，其含量也不相同。
如曼陀罗中的生物碱，主茎中为0.09％，而叶脉中为1.39％。
我国幅员辽阔，地理成分复杂，植物种类丰富，有毒植物的种类也很多。
据陈冀胜等（1987）研究指出，我国有毒植物约有1300种，分别属于140个科。
需要指出的是，虽然食物、药物、毒物是三种完全不同的概念，但是，许多有毒植物由于其具有强生物活性，而将其作为药物、杀虫剂、灭菌剂等使用。
有时药物和毒物很难区分，小剂量时为药物，大剂量时为毒物是很常见的事实。
由于有毒成分在植株不同部位的含量不同，所以，同一种植物，当食用其无毒部位时则为食用植物，当利用其有毒部位时则为药用植物或有毒植物。
应用不同部位、剂量和条件，可获得不同的结果。
因此，同一种植物因用途的不同而将其归属于不同类群是不足为奇的。
有人认为有毒植物都是陌生的野生植物，一些常见的植物，特别是食用的栽培植物都是无毒的，这种认识并不全面。
粮食作物、油料作物、蔬菜、水果等食用植物都包括一些可能引起中毒的植物，但引起中毒的情况有所不同，一般可分成以下几类：
（一）非食用部位有毒
有些植物的可食部位无毒，其有毒成分在非食用部位。
一些常见水果，如杏、苹果、樱桃、桃、李、梨等，其果肉鲜美无毒，但其种仁、叶、花芽、树皮等含氰甙，因食用水果种仁造成中毒，甚至死亡的事件并不少见。
（二）在某个特定的发育期有毒
麦类、玉米等粮食作物在幼苗期含氰甙，如放牧时不慎被牧畜采食，则可引起牧畜中毒；未成熟的蚕豆、发芽的马铃薯都含有有毒成分。
（三）其有毒成分经加工可去除
富含淀粉的块根植物，如木薯，含有有毒成分，经水浸、漂洗等处理去除后可安全食用，但未经处理或处理不彻底均可引起中毒。
菜豆、小刀豆等含有血球凝集素等物质，经煮沸可除去毒性。
菜籽油、棉籽油等必须经过炼制，以除去毒蛋白、毒甙、棉酚等有毒成分。
（四）含有微量有毒成分，食用量过大时引起中毒
蔬菜是人们膳食中的重要组成之一，它们都含有硝酸盐，一般情况下是安全的，但是，如果大量单独连续食用含硝酸盐最高的蔬菜或腐败的蔬菜都能引起中毒。
按化学成分可将植物性毒素分为以下六类：
1.有毒酚类与醇类银杏果含木贾如酸类（anarcadicacids）；它在加热高温时脱羧基转变为如酚类或腰果酚类。
这些化合物均会引起皮炎。
木薯、苦杏仁、银杏均含氰基的甙类，在肠胃内被水解，释放出氢氰酸，被吸收入血液中，导致组织缺氧，严重可致死亡。
2.胆碱酯酶抑制剂多种蔬菜和水果（如龙葵科中的马铃薯、蕃茄和茄子）含有胆碱酯酶抑制剂，其中以马铃薯中的龙葵素（solanin）最重要。
龙葵素不溶于水，对热稳定，烹调不能破坏。
青皮或变黑（受晚疫病霉菌感染的）或发芽薯含龙葵素最高。
3.蚕豆嘧啶葡糖苷与蚕豆中毒（favism）蚕豆含有二种核苷—蚕豆嘧啶葡糖苷（vicine）和伴蚕豆嘧啶核苷（covicine），它们在弱酸环境中被β-糖苷酶分别水解为蚕豆嘧啶（divicine）和异乌拉米尔（isouramil）。
这两个糖苷配基在体内能降低红细胞的GSH含量，使红细胞不能将氧化的谷胱甘酞（GSSH）还原，干扰G-6-PD（6-磷酸葡萄糖脱氢酶），造成NADPH（还原型辅酶Ⅱ）缺乏，最终发生溶血。
维生素C对两个糖苷配基有协同作用。
有的人吸入蚕豆花粉也能发生中毒。
多数蚕豆中毒发病于餐后5~24小时。
曾有死亡报道。
中毒症状有乏力、头晕、肠胃不适、黄疸、呕吐、腰痛甚至血尿。
无论吃煮蚕豆或鲜生蚕豆后都可能发生中毒。
红细胞中GSH和G-6-PD缺乏的人较易发生蚕豆中毒，G-6-PD缺乏与染色体上一个不完全显性基因有关。
这类人对某些药物可能易感而发生溶血。
蚕豆中毒的发生，除G-6-PD缺乏还有其他一不完全清楚的因素。
4.致癌物作为食品或草药的某些植物含有内源性前致癌物，如单宁、亚硝胺、苏铁素、黄樟素、多环芳烃、苯并芘、萜烯等。
5.抗营养物（antinutritives）能产生营养缺乏或干扰身体对营养素吸收利用的物质称为抗营养物（antinutritivesubstances，简称antinutritive）。
有些药物和农药具有抗营养作用。
抗营养物可分为三类：
（1）干扰蛋白质消化或氨基酸及其他营养素的吸收与利用的物质，如消化性蛋白酶抑制物（黄豆含有）、植物凝集素（黄豆、蚕豆含有）、皂角苷等。
（2）干扰矿物元素的吸收或代谢利用的一切物质，如肌醇六磷酸、草酸盐、致甲状腺物，膳食纤维。
（3）抗维生素（antivitamins）：
抗维生素是在一定条件下无论是非经口、经口或随食品中维生素一起摄入后能够引起或有可能引起相应维生素缺乏而表现出中毒症状的任何物质。
①抗坏血酸氧化酶（ascorbicacidoxidase）：
它存在多种蔬菜和水果内，如黄瓜、西葫芦、莴苣、水芹、桃子、花菜、青豆、豌豆、胡萝卜、马铃薯、南瓜、香蕉、蕃茄、甜菜、球茎甘蓝。
蕃茄的外层，尤以青蕃茄含酶较多。
在弱酸性环境（pH5.6～6.0）和38℃时酶活性最高。
在切碎菜或水果时，酶从细胞分离出来，使所含维生素C量减少。
蔬菜的类黄酮有保护维生素C作用。
橙汁中也含保护因子。
②抗视黄醇和抗胡萝卜素（antiretinolandanticarotene）：
过多维生素E起抗视黄醇作用。
亚油酸和亚麻油酸拮抗视黄醇和胡萝卜素。
黄豆中的脂氧化酶能促进胡萝卜素的氧化。
③抗维生素E（antitocols）：
维生素E是不饱和脂肪酸的抗氧化剂。
时下人们喜欢吃多烯脂酸（不饱和脂肪酸），如深海鱼油，这意味着对维生素E的代谢需求增加。
如果不相应补充维生素E就会产生不平衡状态，甚至维生素E缺乏。
维生素E-多烯脂酸比值至少应达到0.6mg/g（HarrisandEmbree，1963）。
深海鱼油不像植物油那样含有维生素E，因此较科学的产品，其配方中应加入适量的维生素E。
④抗硫胺素（antithiamine）：
多种鱼类（海鱼、淡水鱼）含硫胺素酶（thiaminase）如鲫鱼、鲱鱼以及蛤。
它将硫胺素水解而破坏。
有些蔬菜和水果亦含抗硫胺素物质，如花椰菜、甜菜、黑加仑子。
咖啡酸和氯原酸（chlorogenicacid）都是植物中的抗硫胺素物质。
所以茶有抗硫胺素作用。
一升茶汁能破坏2.1mg硫胺素。
⑤激素类似物（hormoneminetics）：
这是近年来研究热点之一。
环境中有些外源化学物与激素相关肿瘤、子宫内膜异位症以及不良生殖效应（如男人精子数减少与不育症）有关系。
由于这些外源化学物到体内后呈激素的作用，干扰内分泌系统，引起健康效应，故统称为激素类似物，也可称为内分泌干扰物（endocrine-disruptingchemicals或endocrinedisruptors）。
激素类似物包括天然存在的（如植物性激素）和人工合成的（如农药硫丹）。
在植物性食物中含有植物雌激素（phytoestrogens）。
黄豆中有丰富的异黄酮类，如金雀异黄素（genistein）、黄豆甙原（daidzein）。
人类从食物中摄入的植物雌激素量比从环境中获得的合成雌激素多4千倍。
激素类似物是雌激素受体和雄激素受体的激活剂或抗激活剂。
激素类似物在体内与激素一样，进入靶细胞后相互竞争甾类受体（或结合蛋白）结合，形成激素-受体复合物，再进入细胞核，与DNA结合，从而改变细胞功能。
每种激素类似物可以同时影响多个甾类信号通路，而多种激素类似物可以对雌激素有关基因呈协同作用。
性激素对性器官细胞的生长与分化起重要作用。
激素类似物与激素一样，极微量就可以引起细胞功能的显著变化。
西方医学界认为中国和东南亚（特别是印度尼西亚）妇女乳腺癌患病率远低于欧美妇女的原因与东方妇女经常吃大豆及其制品有关。
豆制品中的异黄酮类在人小肠内被细菌的葡糖苷酶分解其糖基部分，而游离出有活性的异黄酮。
该说法已有动物试验和初步流行病学研究结果支持，但尚未见国内报道资料。
⑥野生菌类：
因为野生菌类（谷称蘑菇）滋味好吸引人们去采摘来吃。
食入有毒蘑菇会发生中毒甚至死亡，死亡率比较高。
有毒蘑菇含有的毒素可分为：
细胞毒、血液毒、神经毒、致幻觉剂、致癌物、胃肠毒。
一、致甲状腺肿物
在世界的许多地区，甲状腺肿仍然严重困扰着人们。
虽然仅有4%的甲状腺肿病例是由碘缺乏以外的因素引起的，但地方性甲状腺肿的病例往往起因于碘缺乏和某种食物成分的共同作用，以十字花科（Cruciferae）的甘蓝属植物（Brassica）为主要膳食成分就是一个重要的致病因素。
甘蓝属植物如油菜、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
甘蓝植物的可食部分（茎、叶）一般不会引起甲状腺肿，但如果大量食用这类蔬菜则可能引起甲状腺肿。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
（一）致甲状腺肿物质的分布
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质（Goitrin）。
这些物质的前体是黑芥子硫苷（Glucosinolates），黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性，是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
小鼠服用超过一定剂量（150～200mg/kg）的黑芥子硫苷可引起其甲状腺肥大、生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
在甘蓝植物的可食部分，黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可转化为几种产物，如腈类化合物、吲哚-3-甲醇、异硫氰酸酯、二甲基二硫醚和5-乙烯基恶唑-2-硫酮（5-vinyloxazolidine-2-thione，OZT）。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。
表4-1显示不同甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量。
表4-1甘蓝属蔬菜可食部分（茎叶）的芥子硫苷衍生物含量
植物
硫苷种类
含量
包心菜
中国甘蓝
花椰菜
球茎甘蓝
油菜
3-甲亚磺酰丙基硫苷，3-吲哚甲基硫苷，2-烯丙基硫苷
3-氮吲哚甲基硫苷，2-苯乙基硫苷，3-西烯基硫苷
3-甲亚磺酰丙基硫苷，3-吲哚甲基硫苷
3-丁烯基硫苷，2-羟基-3-丁烯基硫苷，3-氮吲哚甲基硫苷
2-羟基-3-丁烯基硫苷，3-氮吲哚甲基硫苷
0.42～1.56
0.13～1.51
0.61～1.16
0.6～3.9
0.13～0.76
（二）致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质可分为两类——致甲状腺肿大素和硫氰酸酯。
致甲状腺肿大素（Goitrin）主要抑制甲状腺素的合成，硫氰酸酯和腈类化合物却抑制甲状腺对碘的吸收。
5-乙烯基恶唑硫酮（OZT）是一种致甲状腺肿素，可使实验动物的甲状腺肿大和碘吸收水平的下降。
据报道单剂量口服25mg的OZT可降低人体对碘的吸收。
欧洲一些山区的奶牛以甘蓝属蔬菜为饲料，牛奶中含有高达100μg/L的OZT，该地区居民甲状腺肿大症也较为普遍。
致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同，对人而言，其活性约为抗甲状腺素药物——丙基硫尿嘧啶的1.33倍；但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不高，实验表明用含0.23%致甲状腺素（OZT）的饲料长期喂养老鼠，其甲状腺只有轻微肿大。
甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶（将碘氧化的酶类）的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成的物质后，甲状腺素的分泌仍可继续进行。
当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时，甲状腺释放激素（TSH）的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素（TSH），造成甲状腺增生。
黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚[3,2-b]甲醇（ICZ）和促甲状腺素（OZT）可激活人体微粒体氧化酶的活性，并明显提高大鼠肝细胞的谷胱甘肽S转移酶（GST）的活性。
故有预防癌变的作用。
目前的研究发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。
1977年，科学家发现从包心菜中提取的异硫氰酸酯类化合物可抑制由致癌物诱发的小鼠恶性肿瘤。
目前的资料显示甘蓝属蔬菜所含的各种甘蓝黑芥子硫苷的水解产物或衍生物——吲哚-3-甲醇、异硫氰酸酯、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮均有较强的防癌能力，可以抑制由多种致癌物诱发的小鼠肺癌、乳腺癌、食管癌、肝癌及胃癌的发生，特别是对激素依赖性的癌，如乳腺癌及子宫癌有显著的抑制作用。
多年的流行病学调查也表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管癌及肺癌的发病率较低。
近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
1994年，在美国进行的一项大型对照控制实验将口腔癌患者分为两组，一组吃甘蓝属蔬菜，一组供给安慰剂，结果发现常吃甘蓝属蔬菜的口腔癌患者癌的复发率比对照组低40%～60%。
二、生氰糖苷
生氰糖苷（Cyanogenticglycosides）是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中。
生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
含有生氰糖苷的食源性植物有木薯（Manihotesculenta）、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷（Amygdalin）和亚麻仁苷（Linamarin）（见表4-2）。
表4-2含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
植物
HCN含量/mg·（100g）-1
糖苷
苦杏仁
木薯块根
高梁植株
利马豆
250
53
250
10～312
苦杏仁苷
亚麻仁苷
牛角花苷
亚麻苦苷
（一）生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用（见图4-1）。
生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
图4-1生氰糖苷产生氰氢酸的过程
氰离子在人体中的正常代谢如图4-2所示。
氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸酶（Rhodenase）催化。
这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中。
氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。
（二）氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。
生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。
氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。
生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重。
图4-2氰离子在人体中的正常代谢
处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸异戊酯），使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。
在一些以木薯为主食的非洲和南美地区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的，一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN），另一种是热带性弱视。
热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现，该病毒现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。
TAN患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高。
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。
甲状腺肿大在这些地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。
热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中，该病病症为视神经萎缩并导致失明。
长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损。
（三）处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性。
类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒。
木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸。
发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工，尽管如此，一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物。
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。
但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。
虽然用纯的生氰糖苷（如苦杏仁苷）大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定，但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。
这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。
如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。
食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。
而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。
因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症。
三、蚕豆病和山黧豆中毒
（一）蚕豆病
蚕豆病（Favism）是食用蚕豆（Viciafaba）而引起的急性溶血性贫血症。
蚕豆病是我国和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。
该病对婴儿和儿童威胁较大。
成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。
蚕豆病的中毒症状包括：
面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
通常在食用蚕豆24h内会出现中毒症状，症状可持续2d以上，并可自发性恢复。
由于无法建立舒适的蚕豆病动物模型，因而大大阻碍了蚕豆病的病理学研究。
研究发现，蚕豆病患者的血红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）和还原性谷胱甘肽（GSH）的含量很低。
G6PD在葡萄糖代谢生成还原性辅酶Ⅱ（NADPH）中起催化作用，GSH是人体主要的抗氧化物和脱毒素物质。
NADPH与氧化性谷胱甘肽（GSSG）反应产生GSH，因此G6PD水平降低导致细胞缺乏GSH。
图4-3蚕豆中的活性物质
蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶（Divicine）和异脲咪（Isouramil），该物质是蚕豆嘧啶葡萄糖苷（Vicine）和蚕豆脲咪葡萄糖苷（Convicine）的苷元。
在实验室条件下发现，这些物质的迅速氧化可促进溶液中的GSH向GSSG的非酶性转化。
因此有理由认为蚕豆病是由蚕豆嘧啶葡萄糖苷在植物或肠道中经过酶作用产生的这些嘧啶衍生物引起的。
但这一假说还需合适的动物和人体实验验证。
不过人体红细胞悬液实验发现：
蚕豆提取物对蚕豆病患者红细胞的GSH水平有明显影响，而对正常人红细胞的GSH水平则没有这么敏感。
（二）山黧豆中毒
山黧豆中毒（Lathyrism）是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos）而引起的食物中毒现象。
山黧豆中毒有两种表现形式：
骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism）和神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism）。
此病在印度等亚洲国家的贫瘠山区仍有流行。
动物食用了山黧豆属的豆类都会引起山黧豆中毒性骨病，其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。
引起该病的山黧豆毒性物质为β-L-谷氨酰丙腈（BAPN，见图4-4）。
给小鼠食物中添加BAPN含量达到0.1%～0.2%水平时，小鼠的骨骼变性和关节破裂的情况会有所增加。
研究表明，BAPH主要抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交连。
胶原蛋白的交连首先由肽链上的赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上的氨基酸结合，从而形成交连的不溶性胶原。
BAPN不可逆地抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制了胶原的形成。
图4-4山黧豆中的活性物质
神经性山黧豆中毒是由长期（超过3个月）食用山黧豆而引起的神经损伤性疾病，症症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。
此病多见于年轻人，发病经常很突然。
最初的研究表明，将山黧豆提取物注射到雏鸡中会引起其抽搐和其他神经损伤症状。
在这些早期研究中，从栽培山黧豆中分离出了β-N-草酰基-L-a，β-二氨基丙酸（ODAP，见图4-4），研究发现，ODAP可使幼鼠、小豚鼠和小狗的神经受损。
松鼠猴在接受腹膜注射ODAP时会出现神经受损症状，在猴的
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