重症医学科重点病种诊疗要求规范急救预案及流程.docx
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重症医学科重点病种诊疗要求规范急救预案及流程
重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程
心脏骤停与心源性猝死
一、诊疗规范
（一）概述
心源性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。
冠心病是导致心源性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1年内。
除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。
此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的原因，包括；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。
心源性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。
产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。
（二）临床表现
猝死的临床表现框架分为4个组成部分：
1、前驱症状新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。
2、终末事件的发生急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。
时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。
终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。
3、心脏骤停由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。
其心电机制是室颤（60％~80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、持续VT（5％~10％）。
其他少见机制包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。
4、生物学死亡如不进行治疗干预，持续4~6分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。
在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。
8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。
（三）诊断要点
1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。
2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。
3、心音消失。
4、呼吸呈叹息样，随即停止。
5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30~60秒后出现。
（四）治疗方案及原则
现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。
1、开放气道（airway）使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。
2、人工呼吸（breath）最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。
如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。
3、人工循环（circulation）①心前叩击转复：
在胸骨中部心前区拳击2~3次，如无复跳迅速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次／分。
无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：
2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。
4、电除颤凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率明显提高。
仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。
5、复苏药物肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。
6、复苏后支持治疗包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。
肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。
二、急救预案
（一）复苏方法：
1、基础生命支持：
（CRP及除颤）
（1）胸外按压及除颤：
连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸与按压比为2∶30，监测到心室颤动波予以360J一次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2J/kg），一次除颤后予以5组CPR。
五个周期的CPR后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中断时间不超过10秒。
CPR过程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。
（2）呼吸支持：
开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）；
（3）有条件应持续进行心电监测；
（4）CPR成功标准：
①ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润；②ECG显示心跳恢复，收缩压≥60mmHg，或者触摸到颈动脉搏动；③ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。
有上述三项之一维持到进入医院内或者持续时间＞30min判定为成功。
（二）高级循环生命支持：
1、升压药
（1）肾上腺素：
在成人心脏骤停，每3~5min经静脉或经骨给予1mg，特殊情况下使用较高剂量（β-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）。
静脉或骨通道不能建立，可经气管给予2.0~2.5mg
（2）阿托品：
在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品。
心脏骤停时阿托品的推荐剂量为1mg静推。
如果无收缩持续存在，可每3~5min重复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。
室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。
2、抗心律失常药物
（1）胺碘酮：
室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮。
初始剂量300mg静推或经骨通路，继之可给150mg静推或经骨通路。
（2）利多卡因：
仅可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物。
（3）硫酸镁：
当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时，急救者可给予硫酸镁1~2g经静脉或经骨推注，时间5~20min。
3、不推荐治疗措施：
（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏治疗。
（2）普鲁卡因酰胺
（3）去甲肾上腺素
（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击
（三）复苏后处理：
复苏后的治疗迄今尚无特殊治疗，也无标准疗法。
在复苏后，要准备维持心肌和脏器的功能，维持血压，调节体温（特别预防和治疗高热）和血糖浓度，以及避免常规通气过度。
成人院外室颤性心脏骤停的患者，如果初始即昏迷，治疗性低体温能改善神经系统预后。
三、抢救流程
ICU患者突然发生心脏骤停，对外界刺激无反应
↓
报告医生并通知相关临床科室进行急会诊
↓
迅速检查Bp、P、R，评价生命体征，判断意识与循环情况
（触摸颈动脉搏动，时间不超过10秒）
↓
摆放患者为复苏体位：
去枕平卧，解上衣、腰带，
使患者头、颈、躯干平直无弯曲，双臂放于躯干两侧
↓
胸外按压：
双手叠加，手指翘起，不可触及胸壁，双臂垂直于胸壁，
肘关节伸直，用掌根按压30次，频率至少100次/分，深度最少5厘米
↓
开放气道：
观察口腔，侧头取异物或假牙，恢复原位，抢救者一手用小鱼际
至患者前额，手掌用力向后压，使其头部后仰，另一手食指，中指抬下颌，
畅通气道，下颌角与水平面成90°
↓
简易呼吸气囊加压给氧，准备呼吸机，医生迅速进行气管插管，接呼吸机供氧
↓
给氧治疗并使用心电监护
↓
迅速建立至少两条静脉通道
↓
遵医嘱给药并准确记录时间及药物种类
↓
及时采取脑复苏，头部置冰袋或戴冰冒以保护脑细胞
↓
观察生命体征、神志和瞳孔的变化并做好记录
↓
继续进行下一步治疗
↓
做好有关抢救和观察的记录
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
一、诊疗规范
（一）概念
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症，常并发多器官功能衰竭。
（二）诊断
1、急性肺损伤（ALI）诊断标准：
（1）急性发病；
（2）氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg；
（3）胸片可有或没有浸润性阴影；
（4）肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰的表现。
2、ARDS诊断标准除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。
3、ARDS柏林定义
（1）时间：
已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
（2）胸腔影像学改变：
X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
（3）肺水肿原因：
无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。
如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿。
（4）氧合状态：
轻度：
PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≤5cmH2O
中度：
PaO2/FIO2=101~200mmHg，且PEEP≥5cmH2O
重度：
PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O
如果海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×（大气压力/760）。
（三）处理
治疗关键在于原发病因，如：
处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。
由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。
1、病因治疗
如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。
2、肺外脏器功能的支持治疗
ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。
（1）循环支持：
ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。
血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。
早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L，适当补充胶体液。
（2）肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：
保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。
出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（CBP）。
（3）营养支持：
尽早实施肠内营养支持（EN），肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN），原则上要保证病人的营养及能量供给。
不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取20~40卡/kg/d，热氮比降至100∶1。
可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。
（4）肠道功能支持：
保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。
（5）血液系统支持：
不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。
（6）严重肺水肿的治疗：
连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：
通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。
3、呼吸支持
（1）氧疗和无创通气入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmHg），应优先考虑。
应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。
病情加重时一般需要有创通气支持。
（2）有创通气现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：
不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；
强调“最佳”PEEP的应用（一般在“低拐点”上2~5cmH2O）“最佳”PEEP的选择：
所谓“最佳”PEEP，是指在安全FiO2下（一般低于50%），使PaO2≥60mmHg，同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量）；
强调小潮气量，如4~8ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放”策略，气道峰压控制在30~35cmH2O以下；
允许性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用：
限制气道峰压，低通气量，导致PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤。
（3）俯卧位通气（PronePosition）：
ARDS的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。
但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。
（4）其他措施：
部分液体通气（PLV）；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合（ECMO）；体外CO2去除及静脉内氧交换（IVOX）。
4、皮质激素的应用
有争议。
原发病因不同，激素治疗效果不同，应区别对待：
（1）脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；
（2）败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。
（3）在ARDS整个病程中使用小剂量的激素（甲强龙2mg/kg/d，口服1个月），可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。
二、急救预案
（一）诊断要点：
1、高危因素：
（1）直接肺损伤因素：
严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害气体，淹溺，氧中毒；
（2）间接肺损伤因素：
脓毒血症，严重的肺胸部损伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。
2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3、低氧血症时氧合指数（PaO2／FiO2）≤200mmHg。
4、胸部X线检查两肺浸润性阴影。
5、肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。
符合以上5项可诊断为ARDS。
（二）抢救措施：
1、针对原发病进行治疗。
2、呼气末正压呼吸（PEEP），压力在+5~+10cmH2O左右，持续给予，并观察血压及血流动力改变。
3、在无禁忌证情况下，可早期应用肾上腺皮质激素，如：
氢化可的松200~400mg/d，或泼尼松（强的松）20~80mg/d，必要时可大剂量激素冲击治疗3~5d。
4、控制晶体液输入量，适当给予胶体液并利尿剂，以消除肺泡及间隙水肿。
5、改善微循环，可使用654-2，10~50mg静注，每1~4h重复1次；在监测凝血功能前下，早期使用肝素50~100mg/d，持续静滴；有条件亦可使用前列腺素E1（PGE1）100-200u/d静滴。
6、乌司他丁60~120win、大剂量维生素C2~6g、谷胱甘肽0.6~1.8g静滴，以抗系统性炎性反应。
三、抢救流程
评估患者临床症状。
咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色、温湿度。
↓
患者取舒适卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，
使PaO2较快提高到安全水平（60~70mmHg）。
↓
备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。
↓
接监护仪，进行心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测。
↓
建立静脉通路，遵医嘱用药，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。
↓
扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。
↓
严密观察病情，做好抢救记录。
严重多发伤
一、诊疗规范
（一）定义
同一致伤因素导致2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤，至少一个部位的损伤是严重伤。
具备下列伤情2条以上者可定为多发伤：
1、头颅：
骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；
2、颈部：
外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；
3、胸部：
多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤，膈肌破裂；
4、腹部：
腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；
5、泌尿生殖系：
肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂；
6、骨盆：
骨折伴有休克；
7、脊柱：
骨折伴有神经系统损伤；
8、肩胛骨骨折：
上肢长骨干骨折；
9、下肢长骨干骨折；
10四肢广泛撕脱伤。
（二）严重多发伤的检查与救治程序
1、CRASHPLAN顺序：
C（Cardiac，心脏），R（Respiratory，呼吸），A（Abdomen，腹部），S（Spine，脊柱），H（Head，头部），P（Pelvis，骨盆），L（Limb，肢体），A（Arteries，动脉），N（Nerves，神经）。
按此顺序进行伤情检查。
2、VIPCOIN程序V（Ventilation，通气），I（Infusion，输液），P（Pulsation，搏动），C（ControlBleeding，控制出血），O（Opration，手术），I（ICU），N（Nurse，护理）。
按此顺序进行急诊救治。
（三）处理
1、颅脑外伤为主的严重多发伤
（1）严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等变化，发现异常随时调整治疗方案。
（2）术后血肿最多发生于手术后6~8h内，也可发生于术后24~48h内，以脑内和硬膜外血肿多见（原因：
创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）。
术后应常规复查脑CT1~2次，必要时再次手术清除血肿。
（3）术后脑水肿脑水肿一般在3~5天达到高峰（原因：
广泛脑挫裂伤、长时间低血压状态、脑严重缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等）。
处理以控制输液量（1500~2000ml/d）和使用脱水利尿剂（甘露醇、速尿、甘油果糖）为主，辅以抬高床头（血压正常的病人）、钙离子拮抗剂、大剂量激素（有争议）、抑制脑脊液分泌药物、亚低温32-35度（有争议）等措施。
过度通气疗法已证明其降低颅压效果有限。
（4）应激性溃疡发生率高达90%左右。
在颅脑损伤早期，胃粘膜保护剂和胃酸分泌抑制剂应作为常规用药，发生出血后，应及时给予胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水胃内灌注，全身使用止血剂，可同时使用善宁或施他宁，停用激素。
（5）术后颅内感染易发生于开放性颅脑损伤、术前伤口污染、内开放性颅脑损伤逆行感染、手术时间过长、脑室引流时间过长（大于7天）等，CSF常规及CSF培养可明确诊断。
应及时选用有效抗生素全身使用，必要时鞘内给药。
2、胸部损伤为主的严重多发伤
主要监测、发现和治疗呼吸衰竭
（1）多发肋骨骨折、单侧或双侧血气胸胸腔闭式引流至关重要。
一般保留5~7天，引流量少于50ml/d，应及时拔管。
（2）双侧多发段肋骨骨折或出现连枷胸出现ARDS应及时使用机械通气，正确调整各项通气参数。
3、腹部为主的严重多发伤
分开放性和闭合性两大类，进入ICU的患者大多是剖腹探查术后的状态，监测腹压、控制腹压在25cmH2O以下，观察腹腔引流物，不定期做CT或B超等检查，严密观察生命体征的变化，防止术后病发症的发生是ICU的主要工作。
二、急救预案
（一）抢救措施
1、保持呼吸道通畅及充分给氧
（1）在开放气道的基础之上，保证患者有充分的氧气吸入，以改善气体交换，必要时上呼吸机辅助通气。
（2）吸除口腔异物。
如病人呼吸频率大于每分钟30次/分，或有呼吸困难，应尽快行气管插管的准备。
（3）如气管插管后呼吸困难仍不缓解，则可能有严重气胸、或血气胸，应做好胸腔穿刺的准备与配合。
2、迅速止血
（1）开放性出血伤口：
无菌敷料覆盖，加压包扎，压迫止血，变开放性伤口位闭合伤口。
（2）骨盆骨折出血、软组织广泛出血，可使用抗休克方案，压迫止血，固定骨折，提高血压，提高全身血液供应。
（3）配血护士在静脉穿刺成功后，应立即常规采集血液标本，以便及时做交叉配血及生化、肾功能等化验检查。
（4）抬高伤肢，增加回心血量。
（5）体内脏器大出血，在抗休克的同时，做好术前准备。
（6）备好各种夹板，固定骨折，控制休克，防止继发性损伤，如血管损伤。
3、输液、输血扩充血容量及细胞外液
（1）迅速建立有效的静脉通路：
迅速建立2~3条静脉通路，以防伤员休克失三代偿后血压下降，静脉萎缩，而导致穿刺困难。
静脉通道应选择上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等较大的静脉，以利于提高静脉输液速度，疑有骨盆骨折、腹部内脏出血损伤时不能从下肢静脉输液，不能再受伤肢体的远端输液。
目前临床上多采用18号静脉套管针进行静脉穿刺，此法操作简单，穿刺速度快，容易固定，管径粗，或者给予深静脉置管术，迅速达到补充血容量的目的。
（2）选择液体：
晶体液和胶体液兼补为宜。
一般用平衡液和万汶。
4、尿管、胸腔引流管的留置
（1）抢救中一般均需留置尿管，观察尿液颜色、性质和量，目的是了解有效循环血量有效情况及有无泌尿系统损伤和损伤程度。
（2）患者合并气胸，请普外科会诊后，给予胸腔闭式引流术，应及时协助医生行胸腔闭式引流术，引流出20ml左右血性液体，目的是减轻胸腔压力，改善肺气体交换功能，并严密观察引流液颜色及量。
置管后要妥善固定，确保通畅。
5、重要脏器的功能监测
（1）循环系统的监测：
传统的循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤、触摸周围的动脉搏动，测量血压。
（2）呼吸系统的监测：
包括观察呼吸的频率、节律、幅度、口唇、末梢有无紫绀，连续监测血氧饱和度，定时做动脉血气分析。
7、心理护理
（1）在抢救中几乎所有伤员均有不同程度的恐惧心理，迫切要求得到最佳治疗和护理。
造成多发伤事件对患者是一负性刺激，外伤、出血、疼痛、呼吸困难等症状以及各种监护和抢救仪器的使用都会导致伤员恐惧和焦虑不安。
因此，对意识清醒的患者，心理护理应贯穿在整个急救护理中。
（2）主动关心，同情患者，紧迫处理做到稳、准、轻、快，沉着冷静，让患者有安全感。
树立时间就是生命的观念，尽快采取相应的急救措施。
（3）做好说服开导工作，解除其恐惧的心理。
（4）护士对患者的焦虑行为应善于忍耐和克制，不计较伤员的过激言行，使患者能配合各种急救措施，早日康复。
（二）改变诊疗模式
伤后60分钟的处理是决定伤员生命的关键时刻，称之为“黄金时间”故要集中精力抢救。
做特殊检查的必要条件：
危机生命的原因暂时得到控制、抢救工作获得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化，检查很有必要性又有可行性。
三、抢救流程
随时备好各种抢救物品及药品
↓
多发伤患者，按轻重缓急优先处理危重急患者
↓
对心跳呼吸骤停者，立即行心肺复苏，保持呼吸道通畅
↓
密切监测生命体征、神志、瞳孔变化，发现异常及时处理，
专科问题及时请相关专科会诊
↓
开放性气胸应用大块敷料封闭创口，
对于闭合性气胸或血胸请求专科行胸腔闭式引流
↓
控制外出血，出血处加压包扎，遇有肢体大血管撕裂，要用止血带绑扎，
注意定时收放，以免肢体坏死，凝有内脏出血者要协助专科医生
进行胸腹腔穿刺，采取有效的治疗措施
↓
对于开放性骨折，用无菌辅料包扎，闭合性骨折用夹板固定
↓
按医嘱给予补液、止痛、镇静等药物
↓
在搬运中要保持患者呼吸道通畅和恰当的体位，以免加重损伤
↓
准确记录抢救过程
弥散性血管内凝血（DIC）
一、诊疗规范
（一）概念
DIC是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。
1、病因：
（1）感染：
占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；
（2）产科意外：
占DIC发病8~20%左右，以羊水栓塞最常见；
（3）外科手术及创伤：
占DIC12~15%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；
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