第七章内分泌疾病doc.docx

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第七章内分泌与代谢疾病

学习要点：

1.甲状腺功能亢进症的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。

2.糖尿病诊断、鉴别诊断、常见并发症及治疗原则。

第一节甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组内分泌疾病。

临床上以弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进和结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进为多见。

其主要临床表现为神经兴奋性增高、代谢率增高、甲状腺肿大和不同程度突眼。

【病因和发病机制】

本病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。

此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白。

血循环中TSI的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关，但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。

【临床表现】

甲亢的临床表现可轻可重，可明显也可不明显，由于病人的年龄、病程以及产生病变不同，引起各器官的异常情况的不同，典型的临床表现为甲状腺激素分泌增多症候群、甲状腺肿大与突眼症，三者表现程度及出现顺序并不完全一致。

（一）甲状腺激素分泌过多的症候群

1.高代谢症状由于氧化加速，代谢增快，产热散热增多，表现为怕热多汗，皮肤温暖潮湿。

2.神经系统表现为神经过敏，易激动，多虑，精神紧张失眠，多言善动，两手平伸细震颤，腱反射亢进。

少数表现为淡漠，抑郁。

3.心血管系统心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大。

4.消化系统易饿，多食，而消瘦；肠蠕动增快，常有大便次数增多，腹泻。

5.其他病人几乎均有疲乏无力，可出现骨质疏松、脱钙。

女性月经减少或闭经，男性可出现阳痿。

（二）甲状腺肿大

呈弥漫性轻中度肿大，两侧对称，表面光滑，质地柔软，肿大的甲状腺表面触及血管性震颤和听到血管性杂音，为重要的临床体征，肿大程度与病情无明显关系。

（三）眼征

1.非浸润性突眼又称良性突眼，占本病的大多数，无明显自觉症状，但有眼征。

主要有以下几种：

①眼球向前突出，突眼度一般在18㎜以内；②眼睑裂隙增宽，目光炯然有神，少瞬目和凝视；③眼球内侧聚合不能或欠佳；④眼向下看时，上眼睑因后缩而不能随眼球下垂；

眼向上看时，前额皮肤不能皱起。

2.浸润性突眼又称内分泌性突眼或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者，以突眼为主，为单侧或双侧，突眼度一般在18㎜以上，有时可达30㎜，伴有眼球及周围软组织受累的表现，严重者因视神经受损害而影响视力或导致失明。

（四）甲状腺危象

又称甲亢危象，是甲状腺功能亢进最严重的并发症,多发生在甲亢未治疗或控制不良患者,在感染、手术、创伤或突然停药后,出现以高热,大汗,心动过速,心律失常,严重呕泻,意识障碍等为特征的临床综合征。

本病不常见，病死率很高。

在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。

（五）淡漠型甲亢　　

特点为：

①发病隐匿；②临床表现不典型，常以某一系统的表现为突出（尤其是心血管和胃肠道症状），心动过速少见。

由于年迈伴有其他心脏病，不少患者合并心绞痛、心律失常、心力衰竭，甚至心肌梗死；或食欲减退伴顽固性腹泻；③眼病和高代谢症状少见，甲状腺常不肿大，但甲状腺结节多见；④全身症状较重，呈恶病质，抑郁淡漠，有时神志模糊，甚至昏迷；⑤血清TT3可正常，FT3、FT4常增高，TSH下降或测不出。

（六）甲亢性心脏病：

是指在甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。

发病年龄在15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均病程9.15年。

【实验室检查】

（一）基础代谢率测定

正常值为-10%～+15%。

甲状腺功能亢进时增高，且增高的程度与病情轻重大致平行。

一般这样划分：

15%～30%为轻度甲亢，30%～60%为中度甲亢，大于60%为重度甲亢。

基层医院如无检查条件，可在禁食12小时、安静睡眠8小时后，清晨空腹静卧，测脉率和血压，按公式：

基础代谢率（%）=脉率（次/分）+脉压（mmHg）-111估计。

（二）血清甲状腺激素测定

1.血清游离甲状腺素（FT4）与游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，它不受血中TBG变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。

正常值：

放射免疫（RIA）法FT410～25.7pmol/L；FT33.5～10pmol/L。

2.血清总甲状腺激素（TT4）是判断甲状腺功能最基本的筛选指标。

成人正常值：

RIA法为65～155nmol/L。

3.血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）其为早期甲亢治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标。

成人正常值：

RIA法为1.8～2.9nmol/L。

（三）促甲状腺激素（TSH）测定

正常血循环中TSH水平为0.3～4.8μIU/ml，甲亢时常小于0.1μIU/ml。

用IRMA技术检测，能测出正常水平的低限，本法的最小检出值一般为0.03μIU/ml，有很高的灵敏度，故又称超敏TSH。

广泛用于甲亢和甲减的诊断及治疗监测。

但必须指出，不论TSH测定的灵敏度多高，都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断、预后判断或治疗决策。

（四）甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定

病人血中TSAb阳性检出率可达80%～95%以上，对本病不但有早期诊断意义，对判断病情活动，是否复发也有价值，还可作为治疗停药的重要指标。

（五）甲状腺摄131I率

本法诊断甲亢的符合率达90%。

正常值：

用盖革计数管测定法，3小时及24小时值分别为5%～25%和20%～45%，高峰在24小时出现。

甲亢者摄碘量增加且高峰前移。

【诊断与鉴别诊断】

（一）诊断

较为典型者如有基础代谢率增高、甲状腺肿大、心血管神经兴奋增高与突眼等表现，诊断较容易，触及肿大甲状腺表面血管性震颤和闻及血管性杂音对诊断具有重要意义。

若临床表现不典型，需结合必要的实验室检查。

（二）鉴别诊断

1.单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外，并无上述甲亢症状和体征。

虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。

血清T3，T4均正常，TRH兴奋试验正常。

2.神经官能症很多症状与甲亢相似，有单纯性甲状腺肿者更易与甲亢相混淆。

但神经官能症者无突眼、无高代谢症候群，静息时脉率与心率不快，甲状腺功能检查正常。

3.其他出现消瘦、低热应与结核、恶性肿瘤相鉴别；心动过速等心血管主要表现应与心脏瓣膜病、冠心病相鉴别；单侧突眼应与眶内肿瘤相鉴别。

【治疗】

（一）一般治疗

诊断后在甲亢病情尚未得到控制时，尽可能取得病人的充分理解和密切合作，合理安排饮食，需要高热量、高蛋白质、高维生素和低碘的饮食；精神要放松，适当休息，避免重体力活动是必需且不可忽视的。

（二）抗甲状腺药物治疗

药物治疗的特点：

为口服用药，容易被病人接受；治疗后不会引起不可逆的损伤；但用药疗程长，需要定期随查；复发率较高。

即便是合理规则用药，治疗后仍有20%以上的复发率。

常用的抗甲状腺药物有硫氧嘧啶类（甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶）以及咪唑类（甲巯咪唑和卡比马唑）。

硫脲嘧啶类药物是目前治疗甲亢主要选择的药物。

1.适应证和禁忌证适用于①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童，老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131I治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131I治疗。

抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3.0×109/L，或对该药物有过敏反应的患者。

2.剂量及疗程本病的疗程有明显的个体差异。

长程疗法可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。

用药期间大致可分三个阶段。

⑴初治阶段：

丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑每月用量分别为300～400mg或30～40mg，病情较重者用量更大，3次分服，每8小时服药一次，用药2～3周后，临床表现如无改善应增大剂量，但一般不超过每日60mg。

初治阶段约需1～3个月，平均每日可降低BMR约1%。

服药3个月如症状仍无改善，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘剂、精神刺激或感染因素等。

⑵减药阶段：

当症状显著减轻，体重增加，心率下降至每分钟80～90次，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量一次，丙基硫氧嘧啶每次减少50～100mg或甲巯咪唑每次减少5～10mg，在减药过程中，应定期随访临床表现，基础心率以及T4和TSH等。

递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定性，逐步过渡至维持阶段，一般约需2～3个月。

⑶维持阶段：

丙基硫氧嘧啶50～100mg/d或甲巯咪唑5～10mg每日用量为5～10mg/d，在停药前可再将维持量减半，为期约1～1.5年，在不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延长至2～3年或更长。

在整个疗程中，必须避免间断服药。

在任何阶段中，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。

经过上述治疗，本病患者约有50%可获痊愈。

3.药物不良反应各种抗甲状腺药物的毒性反应种类和发生率基本相似。

主要反应有：

⑴白细胞减少：

严重时出现粒细胞缺乏症，以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最小，常见于开始服药2～3个月内，但也可见于全程中的任何时间。

故在初治疗阶段中应每1～2周随访白细胞总数和分类，减药和维持阶段中可每2～4周测一次。

白细胞低于3.0×109/L时应密切注意观察，回升后可改用另一种抗甲状腺药物。

也可暂不停药但短期加强的松10mg，一日3次。

突发的粒细胞缺乏症主要是对药物的过敏反应，常有咽痛、发热、乏力、关节酸痛等表现，应予以紧急处理，故在服药期间，一旦出现上述症状，应立即随访白细胞总数和分类。

此外，部分患者于服药前已有白细胞减少，可在严密观察下试用抗甲状腺药物，有时白细胞反见上升。

⑵药疹：

多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。

一般轻度药疹可给予抗组织胺药物，或改用其他抗甲状腺药物。

出现剥脱性皮炎趋势时，应立即停药并应用肾上腺皮质激素等。

⑶其他：

部分患者于服用抗甲状腺药物后，可出现血清谷丙转氨酶增高，一般可加用保肝药物，并在严密观察下继续用药，或改用另一种抗甲状腺药物，如出现中毒性肝炎，应立即停药并做相应处理。

此外尚可出现头痛、眩晕、关节痛和胃肠道症状。

（三）放射性131I治疗

此法安全，方便，治愈率达到85%～90%，复发率低，在近年来越来越多的国家开始采用此种方法治疗甲亢。

治疗后症状消失较慢，约10%的患者发生永久的甲状腺功能减退。

1.适应证和禁忌证关于131I治疗本症的适应证和禁忌证各家意见不一。

我们倾向于放射性131I治疗应该合理选择，要认真考虑其适应症和禁忌症，特别是远期效应问题。

⑴适应症：

①年龄在25岁以上；②对抗甲状腺药物过敏而不可续用者，或长期治疗无效，或停药后复发者；③甲状腺次全切除术后笔发者；④合并有心脏病、糖尿病、严重肝或肾病有手术切除禁忌证者；⑤甲亢伴有突眼者；⑥甲状腺内131I转换的有效半衰期不小于3天者。

⑵禁忌症：

①妊娠或哺乳妇女；②年龄小于25岁者（宜首选抗甲状腺药物治疗）；③有严重或活动性肝、肾疾病患者；④周围血液白细胞数少于3.0×109/L者或中性粒细胞在低于1.5×109/L；⑤重度浸润性突眼者；⑥结节性甲状腺肿伴机能亢进，结节扫描显示“冷区”者；

甲状腺危象者。

2.治疗前后注意事项服131I前2～4周宜避免用碘剂及其他含碘食物或药物。

131I治疗前病情严重，心率超过120次/分，血清T3、T4明显升高者，宜先用抗甲状腺药物或心得安等治疗，待症状有所减轻，方可用放射性131I治疗。

因131I治疗疗效出现较慢，如服131I前曾用抗甲状腺药物治疗患者，为急于控制病情，在服131I后早期（1～2周）即可再恢复抗甲状腺药物治疗。

3.疗效和并发症131I治疗本症的疗效，多在90%以上。

疗效约在服131I后第3～4周出现，随后症状逐月减轻；甲状腺缩小，体重增加，而于3～4个月绝大多数病人可达正常甲状腺机能水平，少数病人131I的作用比较缓慢，甚至到治疗6个月症状才有逐渐改善。

据统计有2/3病便经一次剂量治愈，约有1/3病例需要第二次治疗，其中又有1/3病例需接受第三次以上疗程，始获痊愈。

131I治疗的近期反应一般轻微，甲状腺部位略有胀感。

由于放射性甲状腺炎，血循环中释放的甲状腺激素量增加，在治疗后第一周可有甲状腺机能亢进症状的轻微加重，故服131I后第一周应避免扪诊或挤压甲状腺。

个别重症病例如治疗前未经抗甲状腺药物准备，较易发生危象，故治后宜严密观察，注意避免精神刺激或感染。

（四）手术治疗

1．适应证：

①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；②甲状腺肿大显著，有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④多结节性甲状腺肿伴甲亢。

手术治疗的治愈率95％左右，复发率为0．6％～9．8％。

2．禁忌证：

①伴严重Graves眼病；②合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术；③妊娠初3个月和第6个月以后。

3．手术方式通常为甲状腺次全切除术主要并发症是手术损伤导致甲状旁腺功能减退症和喉返神经损伤。

【预防】

尽量避免各种感染，如感冒、扁桃体炎、肺炎等。

减少精神刺激，如精神紧张、精神创伤、忧虑、惊恐等。

避免过度疲劳、劳累等。

减少摄入过多含碘的食物，如大量食用海带、紫菜等海产品及含碘高的药物，如胺碘酮等。

【课后习题】

A1型题

1.甲亢最严重的临床表现是（）

A．甲亢性心脏病并房颤B.浸润性突眼C.甲状腺次全切术后出血

D.甲状腺危象E.甲亢性肌病

2.甲亢危象的治疗，首选的药物是（）

A.甲硫氧嘧啶B.甲流咪唑C.卡比马唑D.普罗诺尔E.丙硫氧嘧啶

A2型题

3.患者因怕热、多汗、心悸、甲状腺肿大等诊断为甲亢，心电图检查心律失常，最常见的心律失常是（）

A.室性早搏B.交界性早搏C.房性早搏D.房颤E.房扑

B1型题

A．1～3个月

B．1～3周

C．1～1.5年

D．2周

E．6个月

4.甲亢患者用抗甲状腺药物治疗，初始阶段约需（）

5.甲亢患者用抗甲状腺药物治疗，维持阶段约需（）

如果是情景案例，如下：

【情景案例】

张某，男，64岁，已婚。

主诉：

呕吐、纳差、乏力、消瘦1月余，伴腹胀5天。

现病史：

患者自诉于1月余前在海南工作时无明显诱因出现进食后呕吐、恶心，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物质，无呕血及黑便。

纳差，每日只能进食少许白粥，乏力明显，伴体重下降迅速，至今体重下降20余斤，诊断考虑为“消瘦原因待查”、恶性肿瘤”，对症治疗后无好转。

现感口干明显，无明显的多饮多尿，少量多餐，食后易饥，间有恶心呕吐，进食后腹胀。

1.该病例初步诊断及诊断依据？

2.还需进一步完善哪些相关检查？

3.需要与那些疾病相鉴别？

（梁振华）

第二节糖尿病

糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。

临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

糖尿病是最常见的慢性病之一。

随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。

糖尿病在中国的发病率达到2%，据统计，中国已确诊的糖尿病患者达9240万，并以每年100万的速度递增。

其中，1型糖尿病患者占10%，2型糖尿病患者占90%，居世界第2位。

目前全世界约有糖尿病病人1.75亿，预测到2025年将上升到3亿。

糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。

中国糖尿病现状---亚洲糖尿病学会透露，截至2012年中国患糖尿病的总人数已达到9240万。

中国的糖尿病现状非常严峻：

糖尿病发病率高达9.7%；青壮年缺乏运动，导致糖尿病高发；糖尿病患者存在治疗误区，中国糖尿病患者注射胰岛素的时间普遍较晚。

中国是世界人口大国，因为人口所占比例大，同时中国人也为了糖尿病的好发人群，而且研究显示富裕国家华人患病率多在10%以上。

而且近20年来中国糖尿病发病上升迅速，人们不得不引起重视。

糖尿病年轻化趋势明显，在30——45岁的“事业型”人士中糖尿病发病增长最快。

在20岁以上的成人中，年龄标化的糖尿病患病率为9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%，相当于每四个成年人中就有一个高血糖患者。

【分型】

根据1997年美国糖尿病协会提出的诊断和分类标准，糖尿病可分为四大类型：

1型糖尿病、2型糖尿病，其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。

（一）1型糖尿病，指胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏，多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。

起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。

（二）2型糖尿病，指胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗，多发生在40岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。

（三）其他特殊类型糖尿病，此类型按病因及发病机制分为8种亚型：

胰岛β细胞功能遗传缺陷；胰岛素作用遗传缺陷；胰腺外分泌疾病；药物或化学制剂所致；内分泌疾病；感染；免疫介导的罕见类型及其他遗传综合征伴随糖尿病。

（四）妊娠糖尿病：

指妊娠期初次发现的IGT或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。

【病因和发病机制】

病因及发病机制尚未完全阐明，目前认为本病的发生与遗传、病毒感染、自身免疫反应有关，肥胖、感染、应激为常见诱因。

【临床表现】

（一）一般表现

1.代谢紊乱症群典型病人出现“三多一少”症状，即多尿、多饮、多食和体重下降；

2.由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒；

3.其他症状可有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。

（二）常见的急性并发症

1.糖尿病酮症酸中毒：

是由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。

（1）诱因：

常见于感染、胰岛素剂量不足或治疗中断、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉及急性心肌梗死等。

（2）临床表现：

多数病人在发病前期原有糖尿病症状加重，仅有疲乏软弱、四肢无力、口渴、多尿多饮。

继之食欲减退、恶心与呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味。

进一步发展出现严重失水、尿量减少、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏细速及血压下降。

最后各种反射迟钝，甚至消失，出现昏迷。

也有少数病人表现为腹痛等急腹症的表现。

实验室检查血糖、血酮体明显升高，尿糖、尿酮体强阳性。

2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）：

多见于50～70岁老人，约2/3病人糖尿病病史不明显。

（1）诱因：

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂及噻嗪类利尿药物的应用等。

（2）临床表现：

起病时先有多尿、多饮，但多食不明显或食欲减退。

失水随病程进展逐渐加重，出现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲及偏瘫等，最后陷入昏迷。

实验室检查血糖、血钠及血浆渗透压显著升高。

尿糖强阳性，多无酮症。

3.感染：

表现为反复出现疖、痈等皮肤化脓性感染，可导致败血症或脓毒血症；足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎；肺结核发病率高，进展快，易形成空洞；肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。

（三）慢性并发症：

有大血管和微血管病变。

微血管是糖尿病的特征性病变。

1.糖尿病大血管病变：

有冠状动脉硬化性心脏病、脑缺血、脑血栓、肾动脉硬化和肢体动脉硬化。

多数病人死于心、脑血管动脉粥样硬化。

（1）脑血管：

患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或死亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见；

（2）心血管：

患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。

临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等；

（3）下肢血管：

患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。

2.微血管病变：

主要表现在肾、视网膜、神经及心肌组织，以糖尿病肾病和视网膜病变为常见，可导致尿毒症、失明。

（1）糖尿病肾病：

是指毛细血管间肾小球硬化症，是主要的糖尿病微血管病变之一，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。

患尿毒症者比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。

患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全；

（2）糖尿病视网膜病变：

是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起失明的主要原因之一。

双目失明比非糖尿病者高25倍，流行病学调查表明，大约有75%不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病15年内发生糖尿病性视网膜病变。

3.神经病变：

以周围神经病变最常见，呈对称性肢端感觉异常（分布如袜子和手套状），痛觉过敏等。

自主神经病变致尿潴留、胃肠功能失调和直立性低血压等。

自主神经损害：

较常见，并可较早出现，临床表现为瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱，以及尿潴留、尿失禁、阳痿等。

（1）感觉神经：

疼痛、麻木、感觉过敏；

（2）运动神经：

可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩；

（3）植物神经：

出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。

4.糖尿病足：

是糖尿病病人因神经病变而失去感觉或因下肢缺血合并感染的足。

主要表现为足溃疡与坏疽，自觉症状有冷感、酸麻、疼痛、间歇性跛行。

常见的诱因为趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓致皮肤溃破、水疱破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤及新鞋磨破伤等。

5.其他病变：

有白内障、青光眼等。

【实验室及其他检查】

1．尿糖测定：

尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。

肾糖阈值正常时，当血糖达到8～10mmol/L时，尿糖出现阳性。

当肾糖阈升高时，虽血糖升高而尿糖呈假阴性。

反之，当肾糖阈降低（如妊娠），虽然血糖正常，尿糖可呈阳性。

2．血糖测定：

血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。

有静脉血和毛细血管血葡萄糖测定两种方法。

糖尿病是通过静脉血浆葡萄糖进行诊断的，而毛细血管血测定仅用于糖尿病的监测。

血糖值正常范围为3.9～5.6mmol/L（70～100mg/dl）。

3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：

WHO推荐成人口服无水葡萄糖75g，儿童为1.75g/kg，总量不超过75g。

应在清晨进行，禁食至少10小时。

试验前3天每天进食碳水化合物量不可少于150g。

试验当天晨空腹取血后将葡萄糖溶于250～300ml水中，于3～5分钟内服下，服后30、60、120和180分钟取静脉血测葡萄糖。

4．糖（基）化血红蛋白：

可反映近4～12周内血糖总的水平

5．糖化血浆清蛋白测定：

与葡萄糖发生糖基化反应形成的果糖胺（FA）可反映近2～3周内血糖总的水平

6．血浆胰岛素和C-肽测定：

有助于了解胰岛B细胞功能。

C-肽清除率可准确反映胰岛B细胞功能。

7．其他：

包括体重指数（BMI）、血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、酮体、血浆渗透压等