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临床执业医师小儿急性肺炎共12页

临床执业医师——小儿急性肺炎

单靠“死”记还不行,还得“活”用,姑且称之为“先死后活”吧。

让学生把一周看到或听到的新鲜事记下来,摒弃那些假话套话空话,写出自己的真情实感,篇幅可长可短,并要求运用积累的成语、名言警句等,定期检查点评,选择优秀篇目在班里朗读或展出。

这样,即巩固了所学的材料,又锻炼了学生的写作能力,同时还培养了学生的观察能力、思维能力等等,达到“一石多鸟”的效果。

   急性肺炎（AcuterPneumonia）是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。

临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。

本节主要阐述小儿支气管肺炎。

要练说，得练听。

听是说的前提，听得准确，才有条件正确模仿，才能不断地掌握高一级水平的语言。

我在教学中，注意听说结合，训练幼儿听的能力，课堂上，我特别重视教师的语言，我对幼儿说话，注意声音清楚，高低起伏，抑扬有致，富有吸引力，这样能引起幼儿的注意。

当我发现有的幼儿不专心听别人发言时，就随时表扬那些静听的幼儿，或是让他重复别人说过的内容，抓住教育时机，要求他们专心听，用心记。

平时我还通过各种趣味活动，培养幼儿边听边记，边听边想，边听边说的能力，如听词对词，听词句说意思，听句子辩正误，听故事讲述故事，听谜语猜谜底，听智力故事，动脑筋，出主意，听儿歌上句，接儿歌下句等，这样幼儿学得生动活泼，轻松愉快，既训练了听的能力，强化了记忆，又发展了思维，为说打下了基础。

   一、病因

家庭是幼儿语言活动的重要环境，为了与家长配合做好幼儿阅读训练工作，孩子一入园就召开家长会，给家长提出早期抓好幼儿阅读的要求。

我把幼儿在园里的阅读活动及阅读情况及时传递给家长，要求孩子回家向家长朗诵儿歌，表演故事。

我和家长共同配合，一道训练，幼儿的阅读能力提高很快。

   病原体病毒是本病发生的主要病原体。

以往，我国北方地区以腺病毒3、7型多见，且7型多致重症肺炎；近来，腺病毒感染有下降趋势，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒等感染的肺炎亦有报导。

   引起支气管肺炎的细菌很多，多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。

常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等，流感杆菌亦可致肺炎，其它细菌感染少见。

   肺炎支原体肺炎多见于年长儿，而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素的婴幼儿、营养不良患儿。

（二）诱发因素

   1.小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。

加之免疫功能尚未充分发育，因此，容易患气管肺炎。

   2.疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。

特别是营养不良，佝偻病、贫血、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。

   3.环境因素如气候骤变，居室通风不良、空气污浊等。

   二、病理生理及发病机制

（一）感染中毒可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。

   当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。

此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。

（二）低氧血症当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白>5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。

二氧化碳排出亦严重障碍，则易发生呼吸衰竭。

   （三）心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。

另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。

肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。

重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。

至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。

至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。

微循环障碍还可引起休克。

   （四）神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。

钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。

   （五）酸碱平衡失调严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。

肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。

因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。

   （六）胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。

   三、临床表现

   由于病原体、机体反应不同，临床表现轻重不等。

（一）轻型支气管肺炎起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状，但也可骤然发病。

   1.发热大多数较高，在39-40℃左右，不规则，热型不定，多呈弛张热型，婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高；新生儿患肺炎时，可出现体温不升。

   2.咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。

   3.呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。

   4.肺部体征早期不明显，仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低，数日后可闻及中、细湿罗音尤以细湿罗音为著，背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚，当肺部病变大片融合时，可出现语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。

   除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。

如治疗及时得当多在两周内恢复。

（二）重型肺炎除轻症肺炎之表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。

   1.呼吸系统症状患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。

两肺可闻及密集的细湿罗音。

   2.循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。

表现为：

（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。

不能以呼吸系统疾病解释。

（2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。

（3）心率突然加快，婴儿160次/分以上，新生儿180次/分以上，不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。

（4）心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。

（5）肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。

（6）肺部罗音突然增多，可有颈静脉怒张，颜面四肢浮肿，尿少。

   3.神经系统症状

（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。

（2）昏睡，甚致昏迷、惊厥。

（3）球结膜水肿。

（4）瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。

（5）呼吸节律不整。

（6）前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。

   4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。

   5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。

此外尚可出现DIC等。

   （三）几种不同类型肺炎的临床特点

   1.新生儿肺炎

   新生儿肺炎是新生儿多发病，是新生儿死亡的重要原因之一。

   临床特点因病因不同而异，吸入性肺炎表现不同程度的呼吸困难及青紫。

感染性新生儿肺炎分宫内感染和生后感染，以生后感染多见，一般症状为反应差或易激惹，嗜睡或睡眠不安，拒奶或吃奶不好，发热或体温不升，面色苍白或发灰，四肢凉或皮肤发花。

呼吸系统症状常不明显，可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀，呼吸增快，病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟，仅部份病儿肺部可听到捻发音或细湿罗音，肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发脓胸，突然紫绀或呼吸困难时可能气胸发生。

   新生儿肺炎虽有各种不同类型，治疗原则和方法却想仿。

但其病情变化快，更须密切观察。

   2.金黄色葡萄球菌肺炎

   （Staphylococcalaureuspneumonia）

   为体内局部金黄色葡萄球菌感染灶经血液播散而致肺部感染。

病理改变以广泛出现血坏死多发性小脓肿为其特点。

临床表现比较严重，多见于1岁以内小婴儿，在呼吸道感染和皮肤感染后突然高热不退，年长儿持续高热，新生儿低热或无热甚至体温不升。

起病急、呼吸道症状出现早，肺炎进展迅速、皮肤花纹，有麻疹样、猩红样皮疹。

呕吐、腹泻、腹胀如鼓。

患儿烦躁嗜睡，严重者惊厥，休克。

肺部体征出现亦早临床症状与胸片所见可不一致。

病初临床症状很重，便X线征象很少，当临床症状有所好转时X线却见有肺大泡出现；病变发展迅速，可在数小时内出现肺脓肿、肺大泡、脓胸、脓气胸；严重者纵隔积气、皮下气肿，支气管胸膜瘘。

   白细胞总数在20-30×109/L，中性粒细胞0.9，且有中毒颗粒，若白细胞总低于0.5×109/L，则予后不佳。

   检出金黄色葡萄球菌可作决定性诊断。

从皮肤或组织脓肿穿剌液、血液及胸腔穿剌液培养可获阳性结果，血培养应在使用抗生素之前进行，阳性率约为10-30%.治疗：

选择有效抗生素，吸氧，支持疗法对预后都很关键。

并发肺气肿，肺脓肿、脓胸、脓气胸预后不佳。

婴儿易发生张力性气胸或脓气胸预后更严重。

   3.腺病毒肺炎（AdenoviyusPneumonia）

   本病的临床特点：

病情重，恢复慢，病死率较高，但近年来，该病发病有下降趋势。

易发生在冬春季节，特别是冬季，常见于6个月-2岁的婴幼儿。

多数起病急，1-2日内体温升至39-40℃稽留不退，热程较长，轻症7-11日，重者10-20天才退至正常，少数可持续3-4周。

发烧3-4天即出现神经系统症状：

精神萎糜，嗜睡有时烦躁不安，严重者惊厥或昏迷，部分患儿头后仰、颈强直，但脑脊液正常，无脑膜剌激征。

呼吸系统症状，病初有结膜充血多为单侧，咽部充血、扁桃腺肿大、频繁咳嗽，3-6日才开始出现呼吸困难发绀，以后逐淅加重，出现鼻扇、三凹征，喘憋。

初期肺部仅听到呼吸音粗糙和干罗音，发病3-4天才出现湿罗音，叩诊浊的部位呼吸音低，有时可听到管性呼吸音，重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液，面色苍白较常见，重者面色发灰。

心率160-180次/分，有时可达200次/分以上，心电图表现心动过速，T，ST段改变，低电压、少数出现1-2度房室传导阻滞，偶有肺性P波，严重者出现心力衰竭。

消化系统症状有食欲减退、呕吐及轻度腹泻。

   X线检查早期肺纹理增多，模糊，病程4-5日可出现大小不等片状病灶，以两肺下野和右上肺多见，病后6-11日病灶增多，分布较广，互相融合，呈大片浸润状，但不局限于某叶，可有一侧胸腔积液。

   4.呼吸道合胞病毒肺炎（RespiratorySyncytialVirusPneumonia）

   本病多见于1岁以内小儿，尤以6个月内的小婴儿更为常见，新生儿亦可发病。

在我国近年来发病率明显上升，已占小儿病毒性肺炎的第一位，尤以冬春季发病较高，可呈流行性。

   其病理改变主要是以单核细胞为主的间质浸润，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

肺泡内充满水肿液，可有肺透明膜形成。

细支气管被粘液、纤维素及坏死的上皮细胞啐悄堵塞，并引起肺气肿、肺不张。

   合胞病毒肺炎主要以阵发性喘憋和伴有两肺广泛的喘鸣音为临床特点。

一般在感染合胞病毒后，经3～5日的潜伏期，即出现上呼吸道症状，如咳嗽、鼻塞等。

发热一般不高，甚至可不发热，但部分病人可高热。

多数病例的热程为4～10天，少数持续10日以上。

患儿咳嗽、呼吸困难、鼻扇、发绀及三凹征明显。

并常有阵发性喘憋，发作时呼吸浅快，伴呼气性呻吟和喘鸣，面色苍白，额出汗。

肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，有弥散的喘鸣音及中、细湿罗音。

肝脾常因肺气肿而被推向肋缘下。

由于喘引起PaO2、SaO2降低及PaCO2上升，而发生呼吸性酸中毒，重症可并发呼吸衰竭及心力衰竭，甚至窒息死亡，尤在先天性心脏病患儿病死率高。

   X线检查主要示间质性肺炎、肺气肿及肺泡病变，多为小点片状阴影，少数呈块状阴影，可融合，边缘模糊不清。

肺野外带透明度增高，可伴局部肺不张或局限性肺气肿。

   呼吸道合胞病毒可引起肺炎，亦可引起毛细支气管炎，二者鉴别较困难。

   5.支原体肺炎

   本病主要病原体为肺炎支原体，通过飞沫传播，伟染源为患者及恢复期带菌者。

全年皆有发病，寒冷季节较多。

发病年龄多在5-9岁，其次为10-14岁。

   临床表现潜伏期2-3周，临床表现多种多样，一般起病不甚急，体温在37.5-41℃可为持续热或弛张热，或仅有低热、甚至不热，持久的阵发性剧烈咳嗽为突出表现。

吐粘液性痰，少数病人痰中带少量血丝，部份病儿伴广泛性胸痛。

常有畏寒、头痛、厌食等。

一般不伴呼吸困难，但婴幼儿可表现为毛细支气管炎征象。

胸部体征不明显，X线表现与体征不相称。

肺部阴影可呈片状、云雾状、网状，粟粒状或间质性浸润。

20%患儿有少量的胸腔积液，短暂的肺不张、肺气肿。

病程3-4周，吸收缓慢，有长达数月至一年者，甚至留下肺功能减退，常有复发，血冷凝集试验等有助病原诊断。

红霉素，四环素治疗有效。

   四、诊断

   支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查，诊断不难。

重要的是应进一步作出病情（轻、重型）和病原学诊断、以指导正确有效的治疗。

（一）确定肺炎的诊断

   主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现，再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。

（二）确定肺炎的病情

   及时、明确地作出病情诊断，对降低小儿肺炎病率、减少后遗症，有极其重要的临床意义。

其关键在于仔细地询问病史，认真收集和分析全身各个系统的检查资料，包括选作一些必要的实验室检查，判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。

轻型和重型肺炎的临床诊断标准是：

   1.轻型以呼吸系统症状为主，无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。

   2.重型除呼吸系统症状之外，并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者，先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时，均属重症。

   （三）病原学诊断

   1.在缺乏实验诊断手段的情况下，主要根据临床表现、体征，X线改变，有无并发症及对治疗的反应等进行综保性分析，对肺炎的病原学作出估计。

下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。

（1）白细胞检查：

细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为15～20×109/L.中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒，碱性磷酸酶活性测定阳性率及积分均增高，积分多达200以上。

但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。

病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴数比例增加，中性粒细胞数无增高，碱性磷酸酶活性积分低于60.

（2）C反应蛋白试验（CRP）：

近年来改用火箭电泳法检测血清CRP浓度，正常值为<10000μg/L，在细菌性感染、败血症等此值上升，升高与感染的严重程度呈正比。

当治疗有效时下降，治疗无效时继续上升。

病毒及支原体感染时不增高。

本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值，在区别新生儿病毒或细菌性肺炎时有帮助。

   2.实验室病原学检查

（1）细胞病原学检查：

至今仍困难。

咽拭子细菌培养不能代表肺炎的致病因。

喉头负压吸痰定量细菌培养，对肺炎病原学夜诊断有一定意义，并可根据药敏试验选用抗生素。

目前国内外正在致力研究细菌的快速诊断，已有人用对流免疫电泳法、ELISA法快速诊断肺炎链球菌、β-溶血性链球菌及嗜血性流感杆菌等感染，并可与带菌者区别。

（2）病毒病原学检查

   传统的诊断方法是从鼻咽分泌物或其它标本中分离病毒及检测双份血清特异性抗体，仅能回顾性诊断。

近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展，国内已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测试剂盒，可用间接免疫荧光法、A-PAAP法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒抗原或检测急性期血清中特异性IgM，取得了较好的结果，并可在数小时内报告检测结果，具有快速、敏感、特异的特点，尤其是A-PAAP和ELISA法仅需1台普通显微镜或1台ELISA仪，易在基层医院普及推广。

   五、鉴别诊断

   1、支气管炎全身症状较轻，一般无呼吸困难及缺氧症状，肺部可闻及干罗音及中粗湿罗音，不固定，常随咳嗽或体位的改变而消失。

   2、急性粟粒型肺结核患儿发病急骤者常伴有高热、寒战，全身不适、气促、发绀等全身中毒症状，酷似支气管炎，但肺部往往无明显体征，或有细湿罗音，散布于两肺，多在吸气末发现。

X线表现也与支气管肺炎有相似之处。

根据结核接触史，临床症状、结核菌素试验阳性、血沉增快、痰或洗胃液检到结核菌及X线的追踪观察的特点即可鉴别。

   3、干酪性肺炎这种病变大多在虚弱或抵抗力低下的患儿中产生，X线显示在一个肺段以至一叶肺的大部显示致密的实变，轮廓较模糊，通常可见到较为透亮的液化区域，甚至透光的空洞。

结合病史、结核菌素试验等，易与支气管肺炎鉴别。

   4、支气管异物有异物吸入史，或有呛咳史。

临床轻、重不一，病程长短不等。

病程迁延有继发感染者可反复发烧、咳嗽、肺部可闻及湿罗音与肺炎相似，有时听诊闻及气管拍击音可有助于诊断，但确诊靠纤维支气客镜检。

   5、毛细支气管炎与急性肺炎很相0似，但本病以喘憋为主。

两肺可闻广泛的哮鸣音及细湿罗音。

重病患儿缺氧明显，X线仅显示两肺透光度增强，膈肌下降，呈一过性肺气肿改变，少数病儿有少许斑点状阴影。

   六、治疗

   本病宜采取合理的综合措施。

积极控制感染，保持呼吸道通畅、纠正缺氧，防治并发症，增强机体抵抗力以促进康复。

（一）一般护理及支持疗法室温应保持在20℃左右为宜，相对湿度55-65%，以防呼吸道分泌物变干，不易咳出。

冬季要定时开窗换气，每次30分钟，每天3次，避免对流风，注意休息，执行严格的呼吸道隔离制度，防止交叉感染。

密切观察病情变化，及时给予相应的处理。

对面色青灰，口周紫绀烦躁或嗜睡的患儿，应注意心音、心率变化，观察有无心肌炎发生，对吃奶、哭闹后青紫加重，吸氧后仍不能缓解，应及时查明原因，给予处理。

   2、注意营养及水份供应；应尽量母乳喂养，若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度，如有腹泻者给予脱脂奶，对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食，恢复期病儿应给营养丰富，高热量食物。

对危重病儿不能进食者，给静脉输液补充热量和水份，液量每日60-80ml/kg为宜，必要时输注全血液或血浆。

同时患有佝偻病者宜注维生素D3治疗。

   3、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂，鼻腔分泌物和呼吸道痰液。

改善通气功能，增加肺泡通气量，纠正缺氧，减轻CO2潴留。

痰多稀薄者，可以反复翻身拍背以利于痰液排出。

也可口服祛痰药物氯化铵合剂：

1ml/岁，一日3次。

痰粘稠不易咳出者，可吸痰或用超声雾化吸入，液体配方为生理盐水或蒸馏水30ml，庆大霉素2万U，a——糜蛋白酶5mg，地赛米松1mg，每次吸入10-15分，每日2-3次。

（二）抗感染药物的应用根据年龄、病情轻重，以往用药情况，参考药物敏感试验、选择适当的抗感染药物。

   1、抗生素的选择

（1）肺部革兰氏阳性球菌感染：

肺炎链球菌肺炎，青霉素仍为首选。

一般用大剂量青霉素静滴，对青霉素过敏者改滴红霉素。

葡萄球菌肺炎，首先耐酶（β-内酰胺酶）药物，如新的青霉素II，先锋霉素I或头孢菌素三代静滴，疗程3-6周，过早停药容易复发。

厌氧菌肺炎用氟哌嗪青霉素及灭滴灵有效。

（2）肺部革兰氏阴性杆菌感染，一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙类抗生素。

绿脓杆菌肺炎可用复达欣、菌必治等。

   （3）支原体肺炎多采用红霉素，疗程2周为宜。

   （4）对于细菌不明确的肺炎，应根据病情选择广谱抗生素，联合用药（其中一种应偏重于革兰氏阴性菌药物）。

待细菌明确再酌情更换相应敏感的抗生素。

对重病肺炎生素治疗，应以静注或静滴为主。

   2、抗病毒药物的应用

   干扰素：

5岁以下10万U，1/日肌注；5岁以上20万U，1/日，肌注，2-3天为一疗程。

也有用干扰素滴鼻（1万U/ml，每侧鼻孔1-2滴15-30一次，热退后3-4次/日），超声雾化吸入。

   三氮唑核苷超声雾化是主要给药途径，剂量：

2岁以下10mg，2岁以上20-30mg溶于30m1蒸馏水中雾化完为止，每日2次，连续5-7天，也可用0.5%的溶液1-2小时滴鼻一次。

   （三）氧气疗法：

   临床常用的给氧方法有：

①浅鼻导管或鼻塞法：

将导管头放入鼻前庭，胶布固定，方法简单，比较安全是常用的给氧方法。

新生儿，婴幼儿的氧流量为0.5-1升/分。

②漏斗法：

整个漏斗扣在鼻子上面，边缘距面部皮肤稍有距离，婴幼儿又不易固定、氧气大部份被流掉，吸入不多，效果不佳，但对极度烦躁不安、不能接受鼻导管法患儿，此法可取。

③头罩法：

用硬塑料头罩，氧流量3-5升/分。

最好通过雾化器。

头罩大小约40×40×40（cm）小的易有CO2存留。

④口罩雾化给氧：

通过雾化器口罩给氧，小儿流量3-5升/min，氧深度40-60%，因为氧通过雾化器，部分雾粕可过到细支气管，高湿度可以防止氧气干燥，稀释痰液使其易于咯出，有利于保持呼吸道通畅。

⑤正压给氧法：

危重病儿当发生呼吸衷竭时要予器械呼吸正压给氧，根据患儿的不同情况分别给予持续正压给氧（CPAP），间歇正压给氧（IPPB）或呼吸终末正压给氧（PEEP）等也可采用高频通气法。

   高浓度（>60%）长时间给氧可损害脑、心、肺、肾等，在肺部可引起肺泡间质水肿，肺泡上皮增生，肺透明膜形成、肺出血等；引起早产儿、新生儿眼晶体后纤维增生症，影响视力，吸氧时应注意防止氧中毒。

   （四）对症治疗

   1、退热与镇静：

一般先用物理降温，如枕部冷敷、温水擦浴，若体温不下降可给药物，APC每次5-10mg/kg，对个别病例可用氯丙嗪与异丙嗪静注或肌注，使体湿维持在38℃以下。

患儿即能安静入睡。

如有惊厥，立即给予10%水合氯醛每次60mg/kg灌肠，如无效改用安定0.3mg/kg/次肌注或静注。

   2、祛痰止咳平喘：

一般痰稠不易咯出，可口服少儿氯化胺合剂，每次1m1/岁，一日3次，必嗽平每日0.7mg/kg，分三次服。

痰稠咳嗽剧烈可采用超声雾化吸入，喘甚口服咳喘宁1m1/岁，一日三次，亦可口服，亦可口服654-2每日0.5mg/kg，每12小时1次，咳剧可肌注维生素K1每次1mg/kg，肌注或静椎。

   （五）重要脏器损害的处理。

   1、心衰的治疗：

除吸氧、